导图社区 职业环境与健康
职业环境与健康,职业性有害因素与职业性损害,生产性毒物与职业中毒。生产性粉尘与职业性肺疾病。有需要的小伙伴赶快下载收藏哦~
这是一篇关于不寐推拿的思维导图,包括:概念、病因、病机、诊断、基本治法、辨证分型、其他疗法。
哮喘+虚证(声低,气短稀促,动则喘甚)+憋闷,咳痰无力+痰清质黏起沫+面色苍白或颧红唇紫+口不渴或咽干口渴,形寒肢冷+舌红或紫暗,脉沉细或细数o
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职业环境与健康
职业性有害因素与职业性损害
在职业活动中产生的影响人体正常生理活动的因素或条件 主要来自 生产过程 劳动过程 职业环境
生产过程中的有害因素
化学:生产性毒物(金属气体气溶胶农药化合物) 生产性(粉尘 无机粉尘 有机粉尘混合型粉尘)
物理:不良气象 噪声 huo振动电磁辐射
生物:细菌 真菌 病毒
劳动过程中的有害因素
职业紧张因素
工效学因素
生产环境中存在的有害因素
生产性毒物与职业中毒
职业中毒预防应遵循三级预防原则,根除毒物,降低毒物浓度,加强个人防护,健全职业卫生服务安全和安全卫生管理等综合措施,从根本上消除控制或尽可能的减少毒物对职工的损害
金属和类金属中毒
铅
主要经呼吸道 消化道进入人体体内,以难溶的磷酸铅储存在体内,主要经过肾脏排除体外
铅会使口卜口林代谢紊乱,影响血红素合成 机理:抑制ALAD和一些物质毒性
主要损害 造血系统 神经系统 消化系统 血管及脏器等(低血色素性贫血 主要是因为血红蛋白合成受阻)
临床表现 以消化系统急性中毒的主要表现(恶心 呕吐 腹胀 腹绞痛)为主腕下垂 牙齿出现铅线小细胞低色素性贫血
驱铅疗法 异地酸二钠钙特效药
汞
主要是通过呼吸道进入 因为汞蒸汽进入 极少通过消化道进入 容易跟蛋白质巯基结合
临床表现
急性中毒
神经系统及全身症状:起病急,出现头痛头晕,乏力,发热
口腔牙龈炎
汞中毒性皮炎
间质性肺炎
急性肠胃炎
慢性中毒
易兴奋
震颤
口腔炎
治疗原则
急性:脱离现场静卧保暖驱汞(二巯基丙磺酸钠)
慢性:二巯基丙磺酸钠
有机溶剂中毒(通过皮肤,呼吸道黏膜,眼结膜)
苯
呼吸道进入呼吸道出
主要影响:中枢神经抑制,慢性毒作用主要影响骨髓的造血功能
中枢神经系统(醉酒征)
实验室检查:血苯,尿酚升高
慢性中毒(以造血系统)
神经系统
造血系统
最早以白细胞中的中性粒细胞减少
然后红细胞减少
然后全身都减少
再障,白血病患者多
皮肤
治疗
急性同汞中毒
慢性对症治疗
有害气体中毒
刺激性气体
对眼 呼吸道黏膜 以及皮肤具有刺激作用
肺水肿是刺激性气体所致的最严重中的危害和职业病常见急症之一
肺微血管通透性增加
肺部水运失衡
急性刺激性作用
中毒性肺水肿
刺激期
潜伏期
肺水肿期
恢复期
急性呼吸窘迫综合征
窒息性气体
co
与血红蛋白结合 亲和力是氧气与血红蛋白结合的240倍,解离程度比氧慢3600倍
急性co中毒
轻 hbco>百分之十
标注
中毒大于百分之30
重度大于百分之50
理化性质:四无选手(无色,无味,无臭,无刺激) 微溶于水,故伤害深部
氰化氢(HCN)
苦杏仁味,
理化性质:释放的CN-会与细胞色素氧化酶Fe3+结合并抑制该酶活性
会出现点击样死亡
解毒:亚硝酸钠 -硫代硫酸钠
硫化氢(H2S)
点击样死亡
农药中毒
有机磷酸酯类
机理:抑制胆碱酯酶活性
临床表现:m,n 样 电击样死亡
解毒 胆碱酯酶复活挤 和阿托品
生产性粉尘与职业性肺疾病
生产性粉尘的健康危害及其控制
来源 分类
工业生产
有机
无机
混合性
空气中的
特征及意义
化学组成
化学成分是决定其对机体危害作用最主要的因素
分散度
浓度与粉尘接触时间
其他
影响
尘肺
肺组织弥漫性纤维化
管控 革水密风管护教查
矽肺
概念:由于生产过程中长期吸入游离性二氧化硅含量较高的粉尘所引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病
分类
速发型矽肺
晚发型矽肺
病理改变:肺组织弥漫性纤维化和矽结节
结节性
弥漫性间质纤维化型
矽性蛋白沉积型
团块型
x线胸片出现 胸膜斑是金标准
并发症 肺结核
浮动主题
职业性损害
职业病
概念:劳动者在职业活动中接触职业病危害因素因素所引起的特定的疾病。
分类:10类 132种
职业病的特点
病因有特异性,只有在接触职业病危害因素的前提下才有可能得职业病
职业病有职业危害直接存在剂量效应关系或者剂量反应关系
接触同样职业危害因素的职业人群,大多数都会发病只有少数人员不发病
大多数没有特效药,发现越晚,疗效越差。
可干预性:
职业病的诊断
职业史及职业病危害因素接触史
工作场地职业病危害因素情况
临床表现及辅助检查
鉴别诊断
工作有关的疾病
常见的工作有关疾病
职业病的预防与控制
遵循三级预防原则
一级预防(病因预防)
二级预防(三早预防)
三级预防(临床预防)
职业健康检查
上岗前检查
在岗期间定期检查
离岗时健康检查
离岗后健康检查
应急健康检查