导图社区 高血压
原发性高血压的概念、机制、诊断、鉴别诊断、并发症、治疗,以及某些特殊人群合并高血压时的首选治疗。适用于执业医师考试、住院医师规范化培训结业考试等。
编辑于2022-05-11 01:21:49原发性高血压
概念及分类
未使用降压药物的情况下,SBP≥140mmHg和(或)DBP≥90mmHg
分类
正常血压:<120mmHg和<80mmHg,正常高值血压:120~139mmHg和(或)80~89mmHg
单纯收缩期高血压:SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg
高血压分级
1级:140mmHg≤SBP<159mmHg和(或)90mmHg≤DBP<99mmHg
2级:160mmHg≤SBP<179mmHg和(或)100mmHg≤DBP<109mmHg
3级:180mmHg≤SBP和(或)100mmHg≤DBP
并发症
高血压危象
诱因:紧张、疲劳、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等,出现小动脉痉挛、血压急剧升高
包括高血压急症、高血压亚急症,表现:头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、视力模糊等,可伴有动脉痉挛累及及相应靶器官缺血
高血压脑病
过高的血压超过脑血管自身调节,导致脑组织血流灌注过多引起脑水肿
表现:弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、昏迷等
脑血管病
脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作
心力衰竭和冠心病
肾功能不全
主动脉夹层
血液渗入主动脉壁中层
表现:突发剧烈胸痛,疼痛发作时心动过速、血压更高
诊断
诊断:安静休息坐位时上臂肱动脉血压,非同日测量3次血压值收缩压均≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg
若疑似直立性低血压,还应测量平卧位和站立位血压(站立时血液受重力聚集在下肢,回心少,上肢血压较下肢低)
疾病评估
心血管危险因素
危险因素:①高血压;②年龄(男>55,女>65);③吸烟;④空腹血糖或糖耐量受损;⑤血脂异常;⑥腹型肥胖;⑦血同型半胱氨酸水平升高
靶器官损害的评估
心脏(有无左心室肥厚)
心电图、超声心动图
血管
颈部:有无颈动脉粥样硬化斑块
颈股动脉PWV(脉搏波传导速度):反应血管僵硬程度
踝一肱血压指数(ABI):筛查下肢血管闭塞
肾脏
eGFR、肌酐、尿白蛋白/肌酐比
合并症的评估
脑
脑出血、脑血栓形成、TIA(短暂性脑缺血发作)
心脏
心绞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭
肾脏
糖尿病肾病、肾功能不全
周围血管硬化
视网膜病变
出血、渗出、视网膜病变
糖尿病
进行危险分层
基于高血压分级、心血管危险因素、靶器官损害情况、合并症情况
无其他危险因素
1级(低危),2级(中危),3级(高危)
1~2个危险因素
1级(中危),2级(中危),3级(很高危)
≥3个危险因素
1级(高危),2级(高危),3级(很高危)
临床并发症或合并糖尿病
1级(很高危),2级(很高危),3级(很高危)
为了进一步了解血压情况,还可以进行动态血压监测及家庭自测血压
鉴别(继发性)
肾实质高血压、高血压肾损害、肾血管性高血压(肾动脉狭窄→肾缺血→激活RAAS)
原发性醛固酮增多症:高血压合并低血钾
嗜铬细胞瘤:儿茶酚胺(Adr、NA、DA)及其代谢产物分泌过增,阵发性高血压
主动脉缩窄:上肢血压升高、下肢血压不高或降低,胸骨旁可闻及杂音
皮质醇增多症:库欣综合征(向心性肥胖、紫纹、多毛),糖皮质激素↑
治疗
生活方式干预
减轻体重:BMI<24kg/m²;每日适当增加运动
减少钠盐摄入:每人每天≤6g
补充钾盐:每天吃新鲜水果和蔬菜
减少脂肪摄入:减少饱和脂肪酸
戒烟限酒:每日不超过相当于50g乙醇
减轻精神压力
必要时补充叶酸
降压药物
用药原则
小剂量开始,优先选择长效制剂,联合用药,个体化
使用降压药指征
①高血压2级或以上患者(≥160/100mmHg);②合并糖尿病,或者有心、脑、肾靶器官损害和并发症;③改善生活行为后血压仍未获得有效控制;④建议高危和很高危患者必须
降压药物联合使用的对象
2级以上高血压和(或)伴有心血管危险因素、靶器官损害、合并症的人群;单药不能控制
双联主要推荐:A+C、A+D、C+D,B+C (C为二氢吡啶类CCB,D为噻嗪类利尿剂)
三联一般均含D
顽固性高血压
三种以上联合
降压目标
①一般主张<140/90mmHg;②高血压合并糖尿病、慢性肾衰竭、心力衰竭、病情稳定的冠心病,血压目标值<130/80mmHg;③老年收缩期高血压患者,收缩压控制在150mmHg以下,可耐受的情况下降至140mmHg以下
针对心血管危险因素的治疗
降脂药(阿托伐他汀)、抗板药(阿司匹林)、补充叶酸、降尿酸
继发性高血压
下列情况需怀疑继发性高血压:①中重度血压升高的年轻患者;②症状体征或实验室检查提示继发性高血压;③药物联合治疗效果差,或治疗过程中血压曾经控制良好但近期又明显升高;④恶性高血压患者
肾实质性高血压是最常见的继发性高血压
腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤;股动脉搏动延迟或缺如,下肢血压明显低于上肢提示主动脉缩窄等
特殊人群
高血压合并心力衰竭
高血压是引起心衰最常见的原因;治疗首选ACEI/ARB、β受体阻滞剂和利尿剂
高血压合并冠心病
首选β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂
高血压合并冠心病心绞痛:首选钙通道阻滞剂
高血压合并糖尿病
首选ACEI/ARB
高血压合并肾脏损害
首选ACEI/ARB、钙通道阻滞剂
老年高血压
优先选择钙通道阻滞剂、ACEI/ARB、利尿剂
高血压合并脑血管病
可选择ARB、长效钙通道阻滞剂、ACEI或利尿剂
高血压急症和亚急症
高血压急症:血压突然明显升高(一般超过180/120mmHg),伴有严重临床症状及进行性靶器官损害。须立即静脉给药
高血压亚急症:血压明显升高但是不伴有严重临床症状及进行性靶器官损害,24-48小时内降低血压,可口服给药
高血压急症治疗:首选硝普钠,高血压急症禁用利血平(起效慢、蓄积效应)。①1h内血压控制目标:平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%;②2-6h内血压降至160/100mmHg;③24-48h内降至正常。④若有重要器官缺血,1-2周内降至正常
硝普钠(扩张动静脉,降低前后负荷);硝酸甘油(扩张静脉,选择性扩张冠状动脉)
高血压急症时可选择的静脉降压药:硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平(佩尔,二氢吡啶类)、乌拉地尔(亚宁定,α受体阻断作用为主)
高血压合并心肌梗死病史:首选β受体阻滞剂
高血压合并急性心肌梗死:首选ACEI
主要降压药物
A(ACEI/ARB);B(β受体阻滞剂);C(钙通道阻滞剂CCB);D(利尿剂)
利尿剂
不良反应:低钾血症,大剂量可影响血脂、血糖、血尿酸代谢
对血脂:无影响AC、有影响BD
保钾利尿剂不宜与ACEI、ARB合用
β受体拮抗剂
降压机制:(β1)抑制RAAS,抑制心肌收缩力,减慢心率
尤其适用于心率较快的中青年患者或合并心绞痛、慢性心衰者
禁忌症:[房室传导阻滞、急性心力衰竭、病态窦房结];[支气管哮喘];[周围血管疾病(β2-R拮抗剂收缩外周血管)]
长期应用突然停药可发生反跳现象;影响糖代谢(延缓使用胰岛素后血糖的恢复)
钙通道阻滞剂
降压机制:①降低血管收缩反应;②减轻血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和α1受体的缩血管效应;③减少肾小管重吸收钠
不良反应:二氢砒啶类(硝苯地平)可引起反射性心率加快;非二氢砒啶类(维拉帕米、地尔硫卓)负性肌力、负性传导
适用于:合并冠心病、糖尿病、外周血管疾病、老年单纯收缩期高血压
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI
降压机制:①抑制血管紧张素转换酶ACE,使ATⅡ生成减少;②抑制缓激肽降解(缓激肽强舒血管)
降压特点:起效缓慢;能改善胰岛素抵抗;减少尿蛋白排出
适应证:心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖尿病、糖尿病肾病
禁忌症:血钾>5.5mmol/L;妊娠妇女;双侧肾动脉狭窄;肾功能严重受损(CR>265μmol/L)
ACEI舒张出球小动脉,降低肾灌注压,导致肾小球滤过率和肾功能降低
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB
适用于不能耐受ACEI血管性水肿、干咳等副作用患者
临床表现
症状:头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等
体征:周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音
恶性高血压(急进型高血压):①起病急;②舒张压持续≥130mmHg;③头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿;④以肾脏损害为突出表现
病理变化
血压主要取决于心输出量和体循环周围血管阻力
全身小动脉病变→壁/腔比值↑、管腔内径↓
左室肥厚扩张→冠脉血流↓→心内膜下心肌缺血
脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗
肾实质缺血、急性肾衰
发病机制
DASH机制
直接机制(Direct)
大小动脉结构和功能变化
肾上腺素能/神经机制(Adr)
交感神经亢进,体内儿茶酚胺↑,阻力小动脉收缩
盐/肾脏机制(Salt)
水钠潴留,心输出量增多,外周血管阻力和血压升高
体液/激素(Humours)
RAAS系统、去甲肾上腺素(NA)、ET
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗导致继发性高胰岛素血症→肾脏重吸收水钠↑