水电解质紊乱

病理生理学思维导图《水、电解质紊乱》，主要内容有：1.正常水、钠平衡；⒉.脱水；3.水中毒(高容量性低钠血症)；4.水肿。

水、电解质代谢紊乱

• 1. 正常水、钠平衡
  • （1）体液的容量与分布
    • 细胞内液占体重40%； 细胞外液占体重20%，（15%是组织间液，5%是血浆）
    • 男性、儿童、瘦子体液含量较多。
  • （2） 体液电解质成分
    • 
    • 细胞外液 细胞内液 主要阳离子 Na＋ K＋、Mg2＋ 主要阴离子 Cl-、HCO3-、蛋白质 HPO42-、蛋白质
  • （3）体液的渗透压
    • 渗透压是指体液中溶质颗粒所产生的渗透效应，与颗粒多少有关，与颗粒大小无关。 胶体渗透压（白蛋白）、晶体渗透压（Na+、Cl-、K+等）
    • 血浆渗透压：290-310mmol/L。
  • （4）水的生理功能和水平衡
    • 1）水的生理功能： ①促进物质代谢； ②调节体温； ③润滑作用； ④体内的水有相当大的一部分是以结合水的形式存在。
    • 2）水平衡 “三来四去” ①摄入：饮水（1000-1300ml）、食物水（700-900ml）、代谢水（300ml）→2000ml—2500ml ②排出：皮肤蒸发 500ml、呼吸蒸发350ml、粪便水 150ml，尿量 1000-1500ml。→2000ml-2500ml 注意：肾每日最低尿量500ml才能清除体内代谢产物,最低排出水量为1500ml。 （从尿排泄代谢废物35g/日，最大浓度60～70g/L） 　　生理需水量：1500～2000ml/d
  • （5）电解质的生理功能和钠平衡
    • 血清Na+浓度 成人：135～145mmol/L 儿童：130～150mmol/L 钠的生理功能 1）为细胞外液的主要阳离子。 2）维持细胞外液的渗透压、血容量和细胞内液的平衡。 3）参与神经、肌肉、心肌静息电位维持和动作电位形成 　　 摄入：每天饮食摄入钠100～200mmol，主要来自食盐。 排出：肾、皮肤 多吃多排、少吃少排、不吃不排
  • （6）体液容量及渗透压的调节
    • 渗透压感受器位于下丘脑室上核和室旁核； 容量感受器位于左心房和胸腔大静脉处； 压力感受器位于颈动脉窦和主动脉体处。
    • 『口渴中枢调节体液容量及渗透压』 
    • 『抗利尿激素（ADH）的调节作用』（保水） 
    • 『醛固酮（ADS）的调节作用』（保钠保水排钾） 
    • 『心房钠尿肽（ANP）的调节作用』 心房钠尿肽（ANP）——由心房肌细胞产生的多肽 　　作用——拮抗RAAS系统的作用 　　①减少肾素的分泌； 　　②抑制醛固酮的分泌； 　　③对抗血管紧张素的缩血管效应； 　　④拮抗醛固酮的作用。
    • 水通道蛋白AQP： ①AQP1位于近曲小管髓袢降支管腔膜和基膜以及降支直小管管腔膜和基膜； ②AQP2和3位于集合管，AQP2缺陷→尿崩症；拮抗AQP3→利尿； ③AQP4位于集合管主细胞基质侧； ④AQP5位于肺泡上皮I型细胞。
• 2. 脱水
  • （一）低渗性脱水 （低容量性低钠血症）
    • 特点：失Na+>失水，血清Na+浓度<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。
    • 原因
      • （1）经肾丢失
        • ①长期连续使用利尿药，如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类→抑制髓袢升支对Na+的重吸收。
        • ②肾上腺皮质功能不全
          • 醛固酮分泌不足，保钠保水减弱，水钠排出。
        • ③肾实质性疾病
          • 髓质正常间质结构破坏，高渗环境破坏，Na+随尿排出。
        • ④肾小管酸中毒
          • 肾小管酸中毒是以肾小管排酸障碍为主的疾病，集合管分泌H+功能降低，H+-Na+交换减少，Na+留在管内，随着尿排出增加而增加。
      • （2）肾外丢失 （继发性）
        • ①经消化道失液
          • 呕吐、腹泻、胃肠吸引术等丢失体液后，只补充水不补钠。
        • ②液体在第三间隙积聚
          • 胸膜炎形成胸水，腹膜炎形成腹水等。
        • ③经皮肤丢失
          • 大量出汗、大面积烧伤后只补充水分不补充钠。
    • 对机体的影响
      • ①细胞外液减少，易发生休克
        • 细胞外液低渗，水往高处走，细胞外液水分往细胞内液走，导致细胞外液水分少而再少，容易发生低血容量性休克。容易发生循环衰竭——尤其是外周，患者直立性眩晕、血压下降、四肢冷、脉搏细速。
      • ②血浆渗透压降低
        • 无口渴感！血浆晶体渗透压降低，使早期ADH分泌减少，对水的重吸收减少，导致低比重尿和尿量无明显减少；晚期ADH分泌增多，因血容量显著降低，此时重吸收增多，少尿。
      • ③有明显的失水体征
        • 血容量减少，组织间液向血管转移。
      • ④经肾丢失→尿钠含量增多； 肾外丢失→尿钠含量减少。（血容量下降激活RAAS）
    • 防治
      • 给予等渗NaCl。
    • ·主要脱水部位——细胞外液 ·主要威胁——循环衰竭（休克）
  • （二）高渗性脱水 （低容量性高钠血症）
    • 特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液量均减少。
    • 原因
      • （1）水摄入减少
        • 水源断绝、饮水困难；某些中枢神经系统损害的患者、严重疾病或年老体弱的患者无口渴感。 1日不饮水丢失水约1200ml，约占体重2%，婴儿丢水更多，可达10%。
      • （2）水丢失过多
        • ①经呼吸道失水： 过度通气（如癔症和代酸）
        • ②经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲亢。
        • ③经肾失水： 中枢性尿崩症—ADH产生和释放不足；→水钠排出 肾性尿崩——肾远曲小管和集合管对ADH反应缺乏； 使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等。
        • ④经胃肠道丢失： 呕吐、腹泻及消化道引流
    • 对机体的影响
      • ①口渴
        • 细胞外液高渗，刺激口渴中枢，口渴饮水。 但在衰弱的患者和老年人，口渴反应不明显、
      • ②细胞外液含量减少
        • 丢失细胞外液，细胞外液含量减少，失水>失钠，细胞外液高渗，刺激ADH分泌增多，保水，尿量减少而尿比重增高，
      • ③细胞内液向细胞外液转移
        • 细胞外液高渗，水往高处走，细胞内液水分向细胞外液转移，同时也引起细胞脱水而致细胞萎缩。
      • ④血液浓缩
        • 血容量下降，醛固酮分泌增多，保钠保水排钾，但此类患者血液浓缩、血压下降及氮质血症比低渗性脱水轻。
      • ⑤中枢神经系统功能障碍
        • 细胞外液高渗，脑细胞严重脱水→中枢神经系统功能障碍。 脑出血、蛛网膜下腔出血、脱水热（婴幼儿）。
  • （三）等渗性脱水
    • 特点：水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠和血浆渗透压在正常范围。
    • 呕吐、腹泻、大面积烧伤、大量抽放胸水、腹水。
    • 等渗性脱水不进行处理，患者通过不感性蒸发和呼吸等丢失水分而发生高渗性脱水； 如果补给太多低渗溶液则可转变为低钠血症或低渗性脱水。
• 3. 水中毒 （高容量性低钠血症）
  • 特点
    • 患者水潴留使体液量增多，但血钠下降，血清Na+<135mmol/L，血浆渗透压<290mmol/L，但体钠总量正常或增多。
  • 原因和机制 （和高渗性脱水对比）
    • 主要原因——过多的低渗性体液在体内潴留造成体内外液量增多。
    • ①水的摄入过多——无盐水灌肠、肠道吸收水分过多、精神性饮水过量和持续性大量饮水；静脉输入含盐少或不含盐的液体过多过快。
    • ②水排出减少——急性肾衰竭，ADH分泌多，交感兴奋。
      • 在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒，故水中毒最常发生在肾功能不全的患者而又输液不及时。
  • 对机体的影响
    • ①细胞外液量增加，血液稀释。
    • ②细胞内水肿——血钠浓度降低，细胞外液低渗，细胞外液水分向细胞内液转移，造成细胞内水肿。
    • ③中枢神经系统症状——脑细胞肿胀和脑组织水肿使颅内压升高，脑脊液压力增加，易形成脑疝。头痛、恶心、呕吐、记忆力减退、淡漠、神志混乱、失语、嗜睡等。
    • ④实验室检查——血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加，尿比重下降。
• 4. 水肿
  • 水肿——指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚引起的病理过程。
  • 分类
    • ①按水肿波及的范围：全身性水肿和局部性水肿
      • 全身性水肿→肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿； 局部性水肿→淋巴性水肿、炎性水肿、血管神经性水肿。
    • ②按发病原因：肾性水肿、心性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、淋巴性水肿、炎性水肿。
    • ③按发生水肿的器官组织分为皮下水肿、脑水肿、肺水肿。
  • 发病机制
    • （一）血管内外液体交换平衡失调
      • EFP=（毛细血管流体静压+组织间液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）
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      • ①毛细血管流体静压升高
        • 充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成、动脉充血等。
      • ②血浆胶体渗透压降低
        • 白蛋白减少——蛋白质合成减少、丢失多、消耗多。
      • ③微血管壁通透性增加
        • 见于各种炎症和血管壁损伤。
        • 水肿液的特点——所含蛋白含量较高，可达30-60g/L。
      • ④淋巴回流受阻
        • 恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管，乳腺癌根治术等摘除主干淋巴结，丝虫病。
        • 水肿液特点——蛋白含量较高，可达40-50g/L，其原因是水和晶体物质透过血管壁回吸收到血管内，导致蛋白浓缩。
    • （二）体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
      • （1）肾小球滤过率下降（GFR下降）
        • ①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，肾小球滤过面积减少
        • ②有效循环血量减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征、交感兴奋、RAAS激活。
      • （2）近曲小管重吸收钠水增多
        • ①心房钠尿肽分泌减少。ECBV减少，心房牵张感受器兴奋性降低，ANP分泌减少，水钠潴留。
        • ②肾小球滤过分数增加。充血性心力衰竭或肾病综合征 ，肾血流量减少，出球小动脉收缩更明显，肾小球滤过率相对增加，肾小球滤过分数增加。
      • （3）远曲小管和集合管重吸收钠水增多
        • ①醛固酮含量增高
          • 分泌增加或灭活减少
        • ②ADH分泌增加
          • 作用于V2受体
  • 水肿的特点
    • （1）形状
      • 漏出液——水肿液比重低于1.015；蛋白质含量低于25g/L；细胞数少于500/100ml。
      • 渗出液——水肿液比重高于1.018；蛋白质含量可达30-35g/L；可见较多的白细胞。
    • （2）皮肤特点
      • ①凹陷性水肿（显性水肿）——当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷。
      • ②隐性水肿——分布在组织间隙中的胶体网状物（化学成分是透明质酸、胶原及黏多糖等）对液体有强大的吸附能力和膨胀性，无凹陷。
    • （3）全身性水肿
      • 心性水肿首先出现在低垂部位，如脚踝、双下肢；→重力效应 肾性水肿首先表现在眼睑或面部水肿；→组织结构疏松 肝性水肿则以腹水多见。→局部血流动力学因素参与水肿形成
  • 水肿对机体的影响
    • 炎性水肿具有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用
    • 其他水肿——细胞营养障碍、对器官组织功能活动的影响