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人体寄生虫学虫第二篇
人体寄生虫学虫第二篇医学原虫学，导图介绍了叶足虫、鞭毛虫、孢子虫等方面，有需要的朋友收藏下图参考学习吧！
编辑于2022-05-21 17:21:32- 人体寄生虫学
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第二篇 医学原虫学
叶足虫属于肉足鞭毛门的叶足纲，形态特征为具有叶状伪足的运动细胞器。生活史一般分活动的滋养体期和不活动的包囊期，营无性繁殖。此纲中，在人体肠腔内寄生的阿米巴包括溶组织内阿米巴，迪斯帕内阿米巴，莫西科夫斯基内阿米巴，结肠内阿米巴 （ E.coli ） ，哈门内阿米巴和波列基内阿米巴等，但只有溶组织内阿米巴可引起人类的疾病。此外，还有些营自生生活的阿米巴偶然可以侵入人体，引起严重的疾病。
第九章 叶足虫 31
溶组织内阿米巴，又称痢疾阿米巴，主要寄生于 结肠，引起阿米巴痢疾和肠外阿米巴病 • 该病全球分布，多见于热带与亚热带 • 据统计，我国人群感染率大约在1%～2%之间。 每年全球有数万人死于阿米巴病
第一节 溶组织内阿米巴 31
形态
1.滋养体（trophozoite）
体形不固定，有叶状伪足的运动器官，比白细胞略大（12～60 μm），内外质分 明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞 • 泡状核，核仁小，居中。核膜内缘有染色质粒，大小一致，均匀排列；核仁与 核膜间有时可见网状核纤丝
2.包囊
包囊近似圆形，胞质内有一呈短棒状的拟染色体。未成熟包囊内尚含有糖原泡。成熟包囊4个核，圆形，直径10～20 μm，光滑，为泡状核，与滋养体泡状核相似，但稍小。 4核包囊为感染期。
生活史
1个四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体（二分裂繁殖）→定居于结肠黏膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁经血流达肝、脑等器官或转变成包囊排出体外
二、生活史要点 1.寄生部位：结肠，可移行至肝、肺、脑等 2.感染阶段：四核包囊 3.感染方式：经口 4.感染途径：经食物或水 5.致病阶段：滋养体 6.生活史基本过程：包囊-滋养体-包囊 7.滋养体去向：①形成包囊，排出体外；②侵入肠黏膜→血行播散→ 肠外寄生
致病
3.病理变化
1.原发灶（阿米巴肠炎或痢疾） 急性期：形成口小底大的烧瓶样溃疡；溃疡间组织正常；重症时溃疡可深达肌层，可发生肠穿孔。 慢性期：黏膜增生导致阿米巴肿。 2.继发灶（肠外阿米巴病） 无菌性、液化性坏死。肝、肺、脑脓肿；皮肤及生殖系统炎症。滋养体在脓肿边缘
4.临床表现
三）临床表现-肠阿米巴病 •多为无症状带虫者 •好发部位：回盲部、乙状结肠、升结肠和直肠 •急性或慢性，稀便，粪便呈果酱色，伴奇臭并带血，常有局限性腹痛、不适、胃肠胀气、里急后重、厌食、恶心、呕吐等 并发症：肠穿孔和继发性细菌性腹膜炎
（三）临床表现-肠外阿米巴病 阿米巴性肝脓肿：常见。右上腹痛、发热、厌食、消瘦 阿米巴性肺脓肿：少见。胸痛、发热、呼吸困难、咳嗽、咳痰（巧克力样）
（三）临床表现-肠外阿米巴病 •阿米巴性脑脓肿：少见。表现为中枢神经系统症状 •皮肤阿米巴病：多见于肛周皮肤
免疫
实验诊断
病原学诊断——粪便检查 •生理盐水涂片法：常用于肠阿米巴病的诊断，镜下可见活动的滋养体，有时可见夏科-雷登结晶体（Charcot Leyden crystals） •注意事项：标本取脓血部分、无尿液污染、器皿干净、保温（25 ～30 ℃ ）、快速送检 •碘液涂片法：用于慢性感染者粪便内包囊的检测 病原学诊断——人工培养法 •较涂片法敏感。对亚急性或慢性病例检出率较高。常用Robinson培养基。 病原学诊断——肠外阿米巴病脓肿穿刺液检查 •采用生理盐水涂片法（注意：标本应取自脓肿壁滋养体较多处）。
流行与防治
传播与流行
全球性分布；在印度、印度尼西亚、撒哈拉沙漠、热带非洲和中南美洲等热带和亚热带地区感染率较高。肠阿米巴病和阿米巴肝脓肿男性多于女性，高危人群为同性恋、旅游者和免疫力低下者。 阿米巴痢疾属于中国法定管理传染病
流行环节 1.传染源 持续排出包囊的带虫者，排囊量大，包囊抵抗力较强。（滋养体无传播作用） 2.传播途径 经口传播。粪便污染水源；蝇及蟑螂可携带包囊污染食物或水源。 3.易感人群 普遍易感。高危人群为免疫功能低下者、同性恋者等。
防治原则 1.控制传染源 无症状带虫者在流行病学上具有重要的传染源意义。 •治疗阿米巴病人：首选甲硝唑 2.切断传播途径 加强粪便无害化管理、保护水源、注意环境和个人卫生、驱除有害昆虫。 3.保护易感人群
第十章 鞭毛虫 41
鞭毛虫属肉足鞭毛门中的动鞭毛纲， 是以鞭毛作为运动细胞器的原虫， 少数种类呈阿米巴型， 可有或无鞭毛。具有泡状细胞核1 个。鞭毛虫种类繁多， 分布很广， 生活方式多种多样。营寄生生活的鞭毛虫主要寄生于宿主的消化道、泌尿道、血液及组织内。生活过程以纵二分裂法繁殖。多数虫种仅有滋养体阶段，有些种类还可以形成包囊，如蓝氏贾第鞭毛虫。
第一节 杜氏利什曼原虫 41
形态
无鞭毛体又简称为利杜体( Leishman-Donovan body, LD body ) , 寄生于人和其他哺乳动物的单核吞噬细胞内 。前鞭毛体寄生于白蛉消化道内。
生活史
1.在白蛉体内发育
2.在人体内发育
致病
1.内脏利什曼病（又称黑热病）
（1）发热
多为长期不规则发热，常呈双峰热型。
（2）脾、肝、淋巴结肿大
脾肿大是内脏利什曼病的最主要体征。巨噬细胞大量增生主要发生在脾、肝、淋巴结、骨髓等器官，此外，浆细胞也大量增生。
（3）贫血
① 脾功能亢进，血细胞在脾内大量被破坏，造成全血细胞性贫血。②免疫性溶血也是产生贫血的重要原因 。
由于浆细胞大量增生，导致球蛋白量增加，故出现白蛋白／球蛋白比倒置。
2.淋巴结型内脏利什曼病
患者的一般情况大多良好。
3.黑热病后皮肤利什曼病
4.皮肤利什曼病
免疫
人体对杜氏利什曼原虫无先天免疫力，但利什曼病愈后可产生稳固的获得性免疫，能够抵抗 同种利什曼原虫的再感染。患者治愈后，可获得终身免疫。
实验诊断
1.病源学检查
（1）穿刺检查
1）涂片法：以骨髓穿刺涂片法最为常用。以骼骨穿刺简便安全，杜氏利什曼原虫无鞭毛体检出率为80% -90%。
流行
世界：全世界分布。中国、印度及地中海沿岸国家为主，其中非洲国家较重。 • 中国：以前长江以北16个省市自治区。目前主要流行在我国新疆、四川、甘肃、陕西、山西和内蒙古6个省、自治区。目前每年新发病人为250～350例左右。
防治
1. 治疗病人 五价梯剂葡萄糖酸梯钠，国产制剂为斯梯黑克 ( Stibiihexonas) , 疗效较好。
2. 杀灭病犬
3. 传播媒介的 防制
第三节 蓝氏贾第鞭毛虫 48
学习目的 Ø掌握：蓝氏贾第鞭毛虫的形态特征、生活史基本过程、致病机制与主要临床表现。 Ø熟悉：蓝氏贾第鞭毛虫的病原学检查方法、首选治疗药物。 Ø了解：蓝氏贾第鞭毛虫的其他诊断方法、流行及预防。
概 述 蓝氏贾第鞭毛虫（Giardia lamblia ）简称贾第虫，为纪念本虫的研究者A.雅尔和W.D蓝布尔而命名。其主要寄生在人和某些哺乳动物的小肠内，引起以腹泻为主要症状的蓝氏贾第鞭毛虫病（Giardiasis）。本病旅游者多见，故又称“旅游者腹泻”。贾第虫病已被列为全世界危害人类健康的主要寄生虫病之一。
形态
1.滋养体
Ø呈纵切为半的倒置梨形； Ø大小（9-21）µm × （ 5-15）µm ×（ 2-4）µm； Ø两侧对称，背凸腹平，腹面前半部向内凹陷成2个吸盘；有4对鞭毛。 Ø1对呈爪锤状的中体（median body）与轴柱1/2处相交。
2.包囊
Ø包囊呈椭圆形，囊壁较厚； Ø大小约（8-12）µm ×（7－10）µm； Ø囊壁与虫体间有明显的空隙； Ø未成熟包囊有2个核，成熟包囊有4个核，胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。
生活史
Ø繁殖阶段：滋养体（二分裂）； Ø感染期：成熟包囊； Ø寄生部位：十二指肠内（借吸盘吸附肠壁）； Ø致病阶段：滋养体 Ø感染途径与方式：经口（包囊随粪便排出污染食物和饮水）。
致病
1.致病机制
（1）虫株致病力
（2）血液中丙种球蛋白缺乏
（3）二糖酶缺乏
（4）其他
大量的虫体对小肠黏膜表面的覆盖，吸盘对肠黏膜的机械性损伤，原虫分泌与代谢产物对肠黏膜微绒毛的化学性刺激。
2.病理组织学改变
3.临床表现
Ø急性期：水样便，量大、恶臭、无脓血，伴腹痛、腹胀。偶有呕吐、发热和厌食等； Ø慢性期：若治疗不及时，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年，可有吸收不良综合征。 Ø儿童患者：可由于腹泻、脂肪泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓。虫体寄生在胆道系统，可能引起胆囊炎或胆管炎。
免疫
实验诊断
1.病原学检查
（1）粪便检查（首选）： 水样稀便：生理盐水涂片法查滋养体。 成形粪便：碘液染色涂片检查包囊。 由于包囊排出具间歇性，故隔日粪检并连续三次的检出率最高。
（2）十二指肠液或胆汁：粪便多次阴性者可用此法，以提高阳性检出率。 （3）肠检胶囊法：让受检者 吞下装有尼龙线的胶囊，线的游离端留于口外，胶囊溶解后，尼龙线松开伸展，3～4小时后到达十二指肠和空肠，滋养体粘附于尼龙线上，然后慢慢地拉出尼龙线，刮取附着物镜检。
2.免疫学检查
3.分子生物学方法
流行
流行分布
贾第虫感染呈世界性分布，据WHO估计全世界感染率为1%-20% 左右。自1976年以来世界各地相继发生本病的流行。本病不仅多见于热带和亚热带地区，甚至寒冷地区也有病例报导。多见于发展中国家，发达国家也有不同程度流行。在我国分布也很广泛，各地感染率不等，农村高于城市，儿童高于成人，夏秋季节发病率较高。
1.传染源
带虫者或患者。排囊量大，带虫者一天可排囊9亿个，包囊抵抗力强。
2.传播途径
人饮用被包囊污染的食物或水而感染。蝇、蟑螂等昆虫可能成为传播媒介。
3.易感人群
任何年龄段均有易感性。
防治
Ø控制传染源：积极治疗病人和带虫者，常用药物有甲硝唑（灭滴灵）、呋喃唑酮（痢特灵）、阿苯达唑等。 Ø切断传播途径：加强粪便管理，注意饮食卫生，加强水源保护、消灭苍蝇及蟑螂等是预防的重要措施。 Ø保护易感人群：旅游者、男同性恋者、胃切除病人、胃酸缺乏及免疫功能缺陷者易感，应接受预防感染的措施。
第四节 阴道毛滴虫 51
学习目的 Ø掌握：阴道毛滴虫的的生活史、致病。 Ø熟悉：阴道毛滴虫的的形态、诊断、防治原则。 Ø了解：阴道毛滴虫的流行与分布。
概 述 阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis）是寄生在人体阴道和泌尿道的鞭毛虫，由其引起的滴虫性阴道炎和尿道炎，是以性传播为主的一种传染病。
形态和生活史
一、形态-滋养体
阴道毛滴虫 的生活史仅有滋养体而无包褒 。 •活体无色透明，有折光性，体态多变，固定染色后呈梨形 •体长7～23 µm •有4根前鞭毛和1根后鞭毛。波动膜位于虫体前1/2处，为虫体作旋转式运动器官 •椭圆形泡状核1个 轴柱纤细透明，纵贯虫体，向后伸出
二、生活史要点
1.生活史简单，仅有滋养体期 2.虫体以纵二分裂法繁殖 3.感染阶段：滋养体 4.致病阶段：滋养体 5.通过直接或间接接触方式而传染 6.主要寄生在阴道，以阴道后穹窿多见，也可在尿道内发现； 男性一般寄生于尿道、前列腺，也可在睾丸、附睾或包皮下寄生
致病
1. 滴虫性阴道炎
阴道分泌物较多，呈灰黄色，泡沫状，伴有臭味。合并细菌感染时，白带呈黄绿色脓液状或粉红状。出现外阴搔痒，灼热、刺痛感。
2. 泌尿生殖道炎症
女性病人可累及尿道，出现尿频、尿急、尿痛；男性感染者一般无症状而呈带虫状态，但可致配偶连续重复感染。有时也引起尿道炎、前列腺炎，出现夜尿增多等表现。
3. 其他
有学者认为阴道毛滴虫可吞噬精子，其分泌物阻碍精子存活可能引起不孕症。也有人认为子宫颈癌与阴道滴虫感染有关。
实验诊断
1. 生理盐水直接涂片法或涂片染色法（瑞氏或吉姆萨染色）。 取阴道后穹窿的分泌物、尿液沉淀物或前列腺液查见滋养体为确诊依据。 2. 培养法 取阴道分泌物，置肝浸液培养基内，37℃孵育48小时，镜检。
流行
流行分布
1.阴道毛滴虫呈世界性分布，以16～35岁年龄组的女性感染率最高。 2.传染源 ：病人和无症状带虫者或男性感染者。 3.传染途径： （1）直接传播，主要通过性接触传播 （2）间接传播，主要通过公共浴池、浴具、公用游泳衣裤、坐式厕所而感染
流行因素
u滋养体对外界抵抗力较强 u在半干燥环境下可存活14～20 h u－10℃至少存活7 h u潮湿的毛巾、衣裤中可存活23 h u40℃水中可存活102 h u2～3℃水中可存活65 h u在普通肥皂水中也可存活45～150 min。
防治
1.治疗病人和带虫者 治疗药物 •口服甲硝唑（灭滴灵） •滴维净或高锰酸钾溶液（1:5000）局部冲洗 •甲硝唑和扁桃酸栓 * 注意：（1）月经期暂停用药（2）夫妻双方同时治疗。（3） 治疗后找不到滴虫，还要继续用药5－10天，以巩固疗效。 2. 注意个人卫生和经期卫生。 3. 改善公共卫生设施，净化公共浴所。 4. 慎用公共马桶。
第十一章 孢子虫 57
第一节 疟原虫 57
概述 • 疟原虫（Plasmodium）是疟疾（malaria）的病原体 •• 疟疾是一种由蚊虫叮咬传播的古老的传染病。俗称“冷热病”“打摆子”“发疟子”“脾寒” “瘴气”等 •• 疟疾是世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极大，每年死于疟疾的人数约44.5万（2016，WHO） •• 疟疾主要分布在热带、亚热带地区各国。 在我国，本地病例已经非常少见，主要为境外输入性疟疾病例，占99.9%。
在我国引起疟疾发病的主要是间日疟原虫和恶性疟原虫，三日疟原虫少见，而卵形疟原虫罕见。
形态
生活史
寄生于人体的5种症原虫生活史基本相同，需要人和按蚊两个宿主。在人体内先后寄生于肝细胞和红细胞内，进行裂体增殖 ( schizogony )。在红细胞内，除进行裂体增 殖外，部分裂殖子形成配子体，开始有性生殖的初期发育。在蚊体内，完成配子生殖( gametogony ) , 继而进行孢子增殖 ( sporogony ) ( 图 11-3 ) 。
1.在人体内的发育
（1）红细胞外期
肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）
经休眠期的子孢子被称之为休眠子 ( hypnozoite ) 。恶性疟原虫 、三日疟原虫和诺氏疟原虫无休眠子。只有间日疟原虫和卵形疟原虫才有休眠子。
（2）红细胞内期
在红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成
由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入红细胞内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段 基本过程：环状体 →晚期滋养体 →未成熟裂殖体 →成熟裂殖体 →裂殖子→健康红细胞 ，重复上述过程几次，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为配子体 • 红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48小时/代；三日疟72小时/代；恶性疟36～48小时/代
2.疟原虫在按蚊体内的发育
在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖 •• 在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖
1.感染阶段 子孢子，裂殖子（输血时） 2.感染途径与方式 蚊虫叮咬；输血或经胎盘 3.致病阶段 红内期疟原虫 4.人体寄生部位 肝细胞、红细胞 5.两个宿主 •• 人：中间宿主 —无性生殖（裂体生殖） •• 蚊：终宿主— 有性生殖 （配子生殖）、无性生殖（孢子生殖） 6.生殖方式 世代交替
营养代谢
致病
1.潜伏期
指疤原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。
2.疟疾发作
周期性：畏寒、高热、出汗退热。 • 畏寒：全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖 （1～2小时） • 发热：面色绯红、皮肤灼热；T：39 ～40℃，可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷 （4～6小时） • 出汗退热：大汗淋漓、体温急降，乏力
发热和退热的原因： 红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及虫体的功能或结构蛋 白、变性的血红蛋白及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬， 刺激这些细胞产生内源性热原质，它和症原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节 中枢 ， 引 起发热。随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。
3.疟疾的再燃和复发
（1）疟疾初发作停止后，在无再感染的情况下，由于体内残存的红内期疟原虫，在一定条件下又大量增殖又引起疟疾发作，称为再燃（recrudescence）。 （2）疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作，称为复发（relapse）。 * 恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。
4.贫血
发作次数越多，病程越长，贫血越严重。 贫血原因： （1）疟原虫对红细胞的直接破坏 （2）脾巨噬细胞吞噬红细胞 （3）骨髓造血受抑制 （4）免疫溶血（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体+补体）
5.脾肿大
6.凶险性疟疾
绝大多数 由 恶性症原虫所致
7.胃肠型疟疾
8.孕妇疟疾
免疫
1.人体对疟原虫的免疫
遗传因素：镰刀型红细胞患者不易感染疟疾。
带虫免疫及免疫逃避 ：人类感染症原虫后产生的免疫力 ， 能抵抗同种疤原虫的再感染 ，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫 ( premunition ) 。
实验诊断
1.病原学诊断
主要诊断方法—外周血涂片检查 厚血膜涂片： 疟原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但虫体 集中，易发现。 薄血膜涂片： 原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各 发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较 少易漏检。
2.免疫学诊断
1. 查循环抗原 可诊断现症病人和带虫者。血中有疟原虫时才能查出其抗原，一旦治愈，抗原在短期内 即行消失。 2. 查循环抗体 适用于多次寒热发作又未查明原因者。原虫血症后 1周可查出抗体，故早期无诊断价值。
3.分子生物技术
流行
1.流行概况
据世界卫生组织（WHO） 2016年统计，目前全球有 91个国家流行疟疾，约40% 人口受威胁，每年约有2.16 亿病例，近44.5万人死亡，其中 90 %以上的病例发生在非洲
2.流行环节
传染源：血液中有成熟配子体的现症病人和带虫者 •• 传播媒介：按蚊（雌） •• 易感人群：非流行区人群、儿童
3.流行因素
自然因素：气候、温度、湿度和媒介种类，其中媒 介种类是最重要的因素 •• 社会因素：经济、卫生条件
防治
预防措施
1. 1.控制传染源 及时发现，彻底治疗病人和带虫者；加强流动人口管理。 2. 2.蚊媒防制 改善环境卫生、排除积水、用杀蚊剂灭蚊、积极采用防蚊叮措施（如避免暴露皮肤、涂抹防 蚊剂、用溴氰菊酯浸泡蚊帐等）。 3. 3.保护易感人群 对于初次进入疫区者要提前进行预防性服药；加强疫苗研究。
治疗药物
作用于红内期的药物： 氯喹、乙胺嘧啶、青蒿素等。 作用于红外期的药物： 伯氨喹。 对现症病人的治疗： 间日疟原虫感染可用 氯喹加伯氨喹；恶性疟原虫感染可单服氯 喹，抗氯喹的恶性疟和间日疟原虫则同样 采用青蒿素联合用药。
第二节 刚地弓形虫 69
刚地弓形虫是顶复门原虫 。该虫呈世界性分布，猫科动物为其终末宿主 ，但人和许多动物都能感染 ，引起人兽共患的弓形虫病 ( toxoplasmosis) , 在宿主免疫功能低下时，可致严重后果，是一种重要的机会性致病原虫 ( opportunistic protozoon ) 。
形态
1.滋养体
寄生于中间宿主的有核细胞内，是假包囊内速殖子和包囊内缓殖子的统称 香蕉形或新月形，一端较尖、一端较圆，一边扁平，一边隆起 速殖子长4～7 µm，最宽处2～4 µm 核位于虫体中央
2.包囊
假包囊
由于宿主的免疫功能低下，弓形虫在体内的繁 殖速度较快，形成的大量速殖子（假包囊内的 滋养体称作速殖子）聚集于宿主的有核细胞内， 将宿主的细胞核挤向细胞膜，宿主的细胞膜看 似虫体的囊壁，故称假包囊。
包囊
在宿主的免疫功能正常情况下，组 织内弓形虫繁殖速度较慢，形成球 形或近球形包囊，直径 50～100 µm，其外具有一层弹性的囊壁，内含多 个缓殖子（包囊内的滋养体称作缓 殖子）。
生活史
1.感染阶段 卵囊、假包囊、包囊 2.感染方式 卵囊—经口 假包囊、包囊—经口或皮肤破口、胎盘 3.两种宿主 终宿主—猫和猫科动物 中间宿主—人、动物（猪、牛、羊、鼠等） 4.生殖方式 有性生殖—猫和猫科动物 无性生殖—人和动物（包括猫） 5.对中间宿主和寄生的细胞选择极不严格
致病
1.致病机制
弓形虫的致病作用与虫株毒力、宿主的免疫状态有关。 （1）虫株的毒力：虫株有强毒株和弱毒株之分。毒力表现为侵袭力、繁殖速度、包囊形成与否、致 死率等。 （2）宿主的免疫状态：弓形虫为机会性致病原虫。 • 免疫功能正常：弓形虫在体内的繁殖速度较慢，形成包囊，宿主一般无临床表现（隐性感染）。 • 免疫功能异常：弓形虫在体内的繁殖速度较快，形成假包囊，并使被寄生的有核细胞破裂，释放 出滋养体及新陈代谢产物（毒素），侵犯并损伤新的宿主细胞，宿主出现临床症状。
2.临床表现
（一）先天性弓形虫病
母亲怀孕期间将体内感染的弓形虫经胎盘传染给胎儿，引起的疾患 • 对优生优育构成严重威胁 临床表现：畸胎、死胎、脑积水、大脑钙化灶、视网膜脉络膜炎等。
（二）获得性弓形虫病
食入包囊、卵囊，或速殖子经皮肤、黏膜侵入而感染。 • 免疫力正常受染者：多为隐性感染，感染者一般无症状。弓形虫在细胞内寄生，以包囊 的形式出现，局部可有慢性炎症 • 免疫力低下受染者：出现急性弓形虫病，可引起：淋巴结炎、弓形虫脑炎、肝炎、肌炎、心肌炎、肺炎等
免疫
实验诊断
1.病原学检查
涂片染色法：取病人的体液或活组织穿刺物涂片，经姬氏染色后查滋养体，但阳性率不高。 • 动物接种：涂片染色法检查结果为阴性者，取剩余体液或活组织穿刺物，接种易感动物，1 周后剖杀，取腹腔液镜检。 • 细胞培养法：取上述样本进行细胞培养，检查滋养体。
2.血清学检查
3.分子诊断
流行病学
1.流行概况
弓形虫呈世界性分布，人和多种哺乳动物都可感染，人群感染率为25%～50%，多数属于隐性感染。 造成流行的原因： （1）生活史中有多个感染期，终宿主与间宿主之间，中间宿主与中间宿主之间均可互相传播； （2）对中间宿主选择性不严格，与人关系密切的各种家畜均有易感性； （3）虫体（卵囊）在宿主体内存活时间长，对外环境的抵抗力也强，但不耐高温，在80℃ 1分钟即可杀死。
2.流行环节
（1）传染源：猫及其他猫科动物是本病的主要传染源，而猫则为重要传染源；其次为家畜（猪、牛、羊）、家禽（鸡鸭等）。 （2）传播途径： 口、胎盘、皮肤。 （3）易感人群 • 人类对弓形虫普遍易感 • 孕妇易感性比常人高 • 胎儿和幼儿易感性比成年人高 • 免疫功能受损或缺陷者易感性增加
防治
（1）治疗病人：常用药物，乙胺嘧啶、磺胺类药 物联合使用，孕妇应使用螺旋霉素治疗。 （2）加强对动物的管理和肉类的检疫。 （3）加强卫生宣传教育。