导图社区 Q.抗心律失常药
抗心律失常药，抗心律失常药物作用机制，抗心律失常药物分类，心律失常的安全用药知识点总结。
一篇关于医学-贫血概述，包含诊断编制、临床表现、病因分类、治疗等。有需要的朋友赶紧收藏吧！
缺铁性贫血的思维导图，当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA），IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。
溶血性贫血的思维导图，溶血性贫血(hemolytic anemia,HA) ：溶血程度超过骨髓的造血代偿能力，出现贫血。
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抗心律失常药
概述
定义：心动节律和频率异常→心动过速、过缓，心律不齐→心脏泵血功能障碍
心律失常
缓慢型
窦性过缓
传导阻滞
阿托品
异丙肾上腺素
快速型
房性心动过快
早搏（期前收缩）
过速
颤动
窦性心动过快
颤动（＜250—300mV，幅度大；＞400mV，无效射血）
心律失常的电生理学基础
心肌细胞膜电位
静息电位（resting membrane potential RMP）：细胞在静息时，膜电位呈外正内负的极化状态，所测的电位差为静息膜电位
动作电位（action potential AP）：心肌细胞兴奋引起膜去极和复极过程形成动作电位
心肌细胞动作电位产生机理示意图
心室肌（A）与窦房结（B）动作电位比较
心脏不同部位细胞的动作电位特征与心电图关系
心肌细胞电生理特性
自律性
4相可自动除极而发生节律性兴奋（4相自动除极速率、AP阈值、静息膜电位水平和AP时程的变化均决定自律性）
传导性
0相去极化速度快，幅度大（膜电位水平）→传导快（3相K+外流？，0相Na+内流）
兴奋性（有效不应期）
对刺激产生可扩布的动作电位（自律细胞可自动产生兴奋性）
收缩性
工作细胞被兴奋后，通过兴奋—收缩耦联产生收缩
心肌细胞分类1
非自律细胞
收缩性：无自律性、有兴奋性、有传导性
心室肌
心房肌
自律细胞
自律性：无收缩性、有兴奋性、有传导性
浦肯野细胞
窦房结
房室结
心肌细胞分类2
快反应细胞
心房肌、心室肌、浦肯野细胞（动作电位0期除极由钠电流介导，除极速度快，振幅大）
慢反应细胞
窦房结、房室结（动作电位0期由L-型钙电流介导，除极速度慢，振幅小；无内向整流钾电流（Ik1）控制膜电位，其静息电位不稳定，容易去极化，故自律性高）
心律失常的发生机制
冲动形成异常
正常自律机制改变
→自律细胞
4期除极速度
RP→阈电位
异常自律机制形成
→非自律细胞（RP＜-60mV）
后除极与触发活动
→心动过速
后除极
定义：在0相去极化以后发生的除极，引起异常冲动发放：触发活动
分类
早后除极（EAD）（快速性心律失常）：一种发生在完全复极之前的后除极，常发生于复极之前的后除极，常发生于复极2期或3期，动作电位时程过度延长时易于发生。
迟后除极（DAD）：细胞内钙超载时发生在动作电位完全或接近完全复极时的一种短暂的振荡性除极。
后除极特点
频率快、振幅较大、振荡性波动，膜电位不稳定，易致异常冲动发放：触发活动
冲动传导异常
折返激动
单次折返（早搏）
连续折返（心动过速）
发生机制
阵发性室上性心动过速：发生于房室结或房室之间的折返
心房扑动（颤动）：发生于心房内
心室扑动（颤动）：心室内存在多个折返通路
预激综合征：心脏存在房室连接旁路，在心房、房室结和心室间形成折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
抗心律失常药物作用机制
1、降低自律性
降低动作电位4相斜率（β-R阻断药）
提高动作电位发生阈值（钠-钙通道阻滞药）
提高最大舒张电位（腺苷、乙酰胆碱）
延长动作电位时程（钾通道阻滞药）
2、减少后除极
细胞内钙超载可致迟后除极，钙通道阻滞药通过抑制细胞内钙超载而减少迟后除极产生，钠通道阻滞药通过抑制迟后除极0相去极化
动作电位时程过度延长可引起早后除极，缩短动作电位时程的药物能减少早后除极发生
3、消除折返激动
增加膜反应性（促进钾外流），加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返
降低膜反应性（抑制钠、钙内流），减慢传导，变单向阻滞为双向阻滞而终止折返
改变APD及ERP而减少或终止折返
延长APD、ERP，但延长ERP更为显著
缩短APD、ERP，但缩短APD更为显著
相邻细胞不均一的ERP趋向均一性
抗心律失常药物分类
I类（Na通道阻滞药）
IA类（适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺） （绝对延长ERP，降低动作电位0期除极速率→传导性↓；抑制心肌细胞钾及钙通道，延长复极过程，显著延长有效不应期）
奎尼丁
金鸡纳树皮中分离出的一种生物碱，适度抑制钠内流，不同程度抑制钾外流、钙内流
药理作用
降低兴奋性和自律性
减少4相Na+内流，对异位节律作用较强
减慢传导
抑制0相Na+内流，降低0相最大速率和振幅；可使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返激动
延长不应期
减少2相钙内流和3相K+外流，延长APD和ERP；对明显缩短的ERP的延长作用显著，使邻近细胞的ERP趋于一致
抗胆碱作用、阻断a受体
子主题
临床应用
广谱抗心律失常
室上性心动过速
室性心动过速
心房颤动
心房扑动
不良反应
胃肠道反应
金鸡纳反应（头痛、恶心、视力模糊）
心脏毒性（房室传导阻滞、室颤等）
阻断a受体
抗胆碱作用
过敏反应
IB类（轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠） （促进K+外流，缩短APD，相对延长ERP）
利多卡因
轻度抑制钠内流，促进钾外流
主要作用于浦氏纤维，抑制Na+内流，促进K+外流，对心房几乎无影响，是一速效、短效、安全有效的抗室性心律失常药物
降低自律性
抑制Na+内流→浦氏纤维4相除极↓→自律性↓
改善传导性
抑制0相Na+内流，促进3相K+外流
缩短APD、相对延长ERP
促进3期K+外流，缩短APD和ERP，并缩短APD更显著，使ERP相对延长而消除折返
室性心律失常
急性心梗引起的室性心律失常（首选）
强心苷中毒引起的室性心律失常
中枢神经系统
房室传导阻滞
心率减慢、低血压
IC类（重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮） （显著降低动作电位0期除极速率及幅度，明显减慢传导，对APD几乎无影响）
普罗帕酮
高度抑制钠内流
明显抑制Na+内流→浦氏纤维4相除极↓→自律性↓
降低传导性
减慢（减慢）心房、心室、浦氏纤维传导
延长APD、ERP
抑制3期K+外流，延长APD和ERP；减慢传导的程度大于延长ERP的程度
负性肌力
阻断钙通道、β受体
消化道反应
加重充血性心衰
引起体位性低血压
II类（β受体阻断药：普萘洛尔） （抑制交感神经兴奋所致的起搏电流、钠电流和L型钙电流增加，减慢4相舒张期自动除极速率，降低自律性；减慢AP0相除极速率，减慢传导速度）
普萘洛尔
可竞争性阻断β受体、抑制Na+内流
降低自律性：窦房结、心房及浦肯野纤维
抑制儿茶酚胺致后除极
室上性心律失常
控制心房扑动、心房颤动的心率
心肌梗死致心律失常
肥厚型心肌病所致的心律失常
窦性心动过缓、房室传导阻滞
诱发心力衰竭
诱发哮喘
III类（延长APD的药物：胺碘酮、溴苄胺、索地洛尔） （延长APD和ERP）
延长动作电位时程药
钾通道阻滞药
抑制钾外流，明显抑制心肌复极过程，延长APD和ERP
胺碘酮
阻滞Na+、Ca+、K+通道，阻断a和β受体
阻滞4期Na+、Ca+内流，阻断β受体，降低窦房结和浦氏纤维的自律性
阻滞0期Na+、Ca+内流，减慢房室结和浦氏纤维的传导速度。心室＞心房
阻滞3期K+外流，延长心肌细胞的APD和ERP，取消折返
松弛血管平滑肌、扩张冠状动脉、降低外周阻力、降低心肌耗氧量，保护缺血心肌
广谱抗心律失常药
心房扑动、心房颤动
窦性心动过缓、房室传导阻滞、Q-T间期延长
角膜褐色微粒沉着
甲状腺功能亢进或减退
肺间质纤维化
IV类（钙通道阻滞药：维拉帕米、地尔硫卓）（降低窦房结自律性、减慢房室结传导性，抑制细胞内钙超载）
维拉帕米
阻断心肌L-型钙通道
降低窦房结自律性
抑制慢反应细胞4相除极速率
减慢窦房结、房室结传导性
抑制减慢反应细胞0相最大上升速率和振幅
延长窦房结、房室结ERP，消除折返
阵发性室上性心动过速（首选）
减慢房颤者心室率
静注引起低血压、心动过缓
暂时性窦性停搏
禁用II或III度房室传导阻滞、低血压、心功能不全及心源性休克患者
V其他类（腺苷）
腺苷
兴奋腺苷受体→激活心房、房室结、心室K+通道→K+外流↑→缩短APD→降低自律性
抑制Ca2+通道→延长房室结ERP→抑制早后、晚后除极
半衰期（t1/2）约10s
主要用于迅速终止阵发性室上性心律失常
心律失常的安全用药
用药原则
①消除各种促发因素
②明确诊断，按临床适应证合理选药
③实施个体化治疗方案
④注意用药禁忌
