导图社区 心血管系统疾病
器官系统整合、OSBC，心血管系统的高血压和冠心病，详细总结了病因，临床表现，抗心绞痛药，高血压的分类，抗高血压药。
本图对三种较为知名的基因编辑技术进行了对比，并着重阐述CRISPR技术的发展历程、技术原理和应用前景，对了解基因编辑技术CRISPR-Cas有很好的引导效果
器官整合系统，子宫内膜周期性变化特点及与卵巢周期关系的思维导图，卵巢分为原始卵泡，初级卵泡，刺激卵泡，成熟卵泡，优势卵泡。图文结合，更易掌握。
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
心血管系统的高血压和冠心病
冠心病(CHD)
病因
冠状动脉供血不足
AS,继发性病变,痉挛
心肌需氧量↑
血压骤升,劳累
临床表现
心绞痛(AP)
急性，暂时性缺血
阵发性胸骨后压榨性/紧缩性疼痛
类型
劳累性
自发性
混合性
心肌梗死(MI)
急性，持续性缺血
剧烈持久的胸骨后疼痛
心内膜下心肌梗死
累及部位
心室壁内层1/3
乳头肌，肉柱
多发性，小灶性
环状梗死
透壁性心肌梗死(严重)
左前降支供血区(多发)
心尖部
左室前壁
室间隔前2/3
右冠状动脉供血区
病理变化
贫血性梗死
梗死灶外周有充血出血带
机化→地图形白色瘢痕
镜下:心肌纤维凝固性坏死
并发症
心力衰竭
心源性休克
急性心包炎
非感染性浆液型
浆液纤维素型
心律失常
心脏破裂
室壁瘤(不是瘤！)
附壁血栓
心肌纤维化
冠状动脉性猝死
抗心绞痛药
硝酸酯类
硝酸甘油
体内过程
口服首过消除明显，生物利用度8%。 舌下给药避免首过消除，2-5min起效，维持20-30min 皮肤给药：用2%硝酸甘油软膏或贴膜剂睡前涂抹在前臂或胸部皮肤上，可持续较长的有效浓度
药理作用 松弛平滑肌
降低心肌耗氧量
扩张容量血管扩张阻力血管→降低心脏前后负荷→降低心室壁张力、降低射血阻力。
改善缺血心肌供血量
降低左室充盈压，增加心内膜供血； 改善冠脉输送血管及侧支循环，增加缺血区血液供应。
临床应用
各型心绞痛
一般舌下含服或喷雾剂迅速缓解用于急救，必要时5min再给一次 透皮贴膜可用于夜间预防 注射剂用于重症
急性心肌梗死（静脉滴注）
↓心肌耗氧，缩小梗死范围
扩张静脉，降低前后负荷，可与强心苷、利尿剂合用治疗心力衰竭
不良反应
治疗量常见的不良反应多为扩张脑膜血管所引起搏动性头痛，扩张头、面、颈、皮肤血管引起的颜面潮红等。
大剂量可由于血压下降明显，反射性兴奋交感神经，心率加快、心肌收缩增加、心肌耗氧量增加，导致加剧心绞痛
超剂量还可引起高铁血红蛋白血症
耐受性：硝酸甘油连续服用2～3周可出现耐受性。此时须增加剂量。
停药反应-症状加重-Monday Death（欧洲炸药厂）
硝酸异山梨酯（消心痛）
与硝酸甘油机制和作用基本相似，但作用较弱、较慢、较持久。
口服主要用于心绞痛的预防和心肌梗塞后心衰的长期治疗
个体差异大，不良反应较多
肾上腺素β受体阻断药
药理作用
阻断β受体→①使心肌收缩力减弱，②心率减慢。
改善缺血区的供血
①心肌氧耗↓，非缺血区血管阻力↑，血液向已扩张的缺血区流动； ②心率↓，舒张期↑，血液从心外膜向缺血的心内膜流动
用于劳累性（稳定型）心绞痛，尤其伴有心律失常或高血压者
对心肌梗塞也有效，但不宜用于变异型心绞痛（阻断β受体→冠脉收缩）
由于心率减慢，造成回心血量增加以及抑制心肌收缩力，从而使心室容积大,心室射血时间延长，反而增加心耗氧量
普萘洛尔可取消硝酸甘油所致的反射性心率加快和心肌收缩力增强。 硝酸甘油却可缩小普萘洛尔所致扩大的心室容积，射血时间延长
钙拮抗剂
硝苯地平
心脏收缩力↓ ，心率↓ ，同时血管↑，外周阻力↓，从而降低心肌耗氧量
增加心肌的血液供应
扩张冠状血管，开放侧支循环，使心肌血液供应通畅
保护缺血心肌细胞（减轻钙负荷）
抑制血小板聚集
各型心绞痛，自发性（变异型）心绞痛最有效—首选较少诱发心衰。
常用药物
硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫（Diltiazem）
硝苯地平可致反射性心脏兴奋,治疗心绞痛时，应与β受体阻断药合用
高血压（HBP）
收缩压≥140mmHg 舒张压≥90mmHg
正常高值血压
≥130 ≥80
分类
原发性高血压
良性/缓进型高血压
第一期功能紊乱期
细小动脉间歇性痉挛
第二期动脉系统病变期
细小动脉硬化
良性高血压主要的病变特征
细动脉→玻璃样变
小动脉→增生
大动脉弹力肌型和弹力型大动脉
可伴发AS
尿蛋白
第三期内脏病变期
心脏
高血压性心脏病 代偿性左心室肥大
早期:代偿性向心性肥大
晚期:失代偿性离心性肥大
肾
原发性颗粒性固缩肾
细动脉性肾硬化
脑
高血压脑病脑水肿
脑软化
脑出血/脑卒中/中风
好发部位:内囊 基底节
常见于豆纹动脉
视网膜病变
动脉交叉压迫
视网膜
中央动脉硬化
恶性/急进型高血压
坏死性细动脉炎
细动脉壁纤维素样坏死
累及肾入球小动脉
增生性小动脉内膜炎
洋葱皮样病变
增生性细动脉硬化
继发性高血压
肾性，内分泌性、心血管疾病和颅脑疾病、遗传性疾病
特殊类型高血压
妊娠高血压
抗高血压药
利尿药
氢氯噻嗪
降压机制
用药初期，通过排钠利尿。减少有效血容量，降压
长期用药，因长期排钠，使得血管平滑肌Na+减少 影响NA+Ca+交换机制，细胞内Ca+含量下降，血管平滑肌对缩血管物质反应性降低
一线抗高血压药，可与其他降血压药物合用。使用时要注意控制药量。
水,电解质紊乱 低血钾（最常见），低血镁，低血钠，低氯碱血症
高尿酸症 痛风者禁用
高血糖，高血脂症 糖尿病，高脂血症患者禁用
吲达帕胺
利尿作用比氢氯噻嗪强，不良反应少，对血糖血脂代谢无明显影响
糖尿病和高血脂患者可用于代替
钙通道阻滞药
阻滞钙通道，抑制Ca+内流，松弛血管平滑肌，扩张血管降压
适用于轻，中，重度高血压的治疗。可单用可合用，尤气适用于高血压合并心绞痛或身肾疾病，糖尿病，哮喘，外周血管痉挛性疾病
由于过度血管扩散，头疼，头晕，心悸，偶可致低血压
尼群地平
第二代钙通道阻滞药，作用于硝苯地平相似
氨氯地平
第三代钙通道阻滞药，为长效药
β受体阻断药
普萘洛尔（心得安）
阻断β1受体，降低心肌收缩力，减慢心率，减少心排血量，降低血压
阻断肾小球旁器细胞得β1受体，使肾素分泌减少，降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统得活性，降低血压
阻断中枢得β受体，抑制中枢兴奋性神经元，使外周交感神经张力降低而降压
增加前列环素得合成释放，扩张血管，降压
用于轻，中高血压，可单用可合用，适用于高血压合并心绞痛，甲状腺功能亢进，焦虑症及窦性心动过速患者。
心动过缓，房室传导阻滞，支气管哮喘，外周血管痉挛等 长期用药会发生停药反应 禁用：严重左心室功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞
美托洛尔（倍他乐克）
选择性β1受体阻断药，无内在拟交感活性。对哮喘患者相对安全
肾素-血管紧张素- 醛固酮系统抑制药
血管紧张素转化酶 抑制药（ACEI)
首剂低血压，咳嗽，血管神经性水肿，高血钾，低血糖，肾功能损伤，高血钾，低血糖，致畸作用
卡托普利（含有巯基）
抑制ACE,使AngⅡ生成减少，减少醛固酮的分泌，抑制缓激肽的降解
高血压
充血性心力衰竭，心机梗死
糖尿病肾病
ACEI是首选药
不良反应较少，长期服用刺激性干咳
依那普利（不含有巯基）
是第二代强效血管紧张素转化酶抑制药，对ACE的抑制作用比卡托普利强
赖诺普利，贝那普利，福辛普利，共同特点长效
血管紧张素Ⅱ（AT1） 受体阻断药
AT1受体
位于血管平滑肌，心肌组织，肾，肾上腺，肝，肺
氯沙坦
强效AT1受体阻断药
竞争性拮抗AngⅡ与AT1受体结合，血管扩张，血压下降，心脏负荷减轻，改善心功能，改善肾脏血流动力学
适用高血压，尤其是合并有充血性心力衰竭，肾病的高血压患者
妊娠期，哺乳期及肾动脉狭窄者禁用
缬沙坦，坎地沙坦，厄贝沙坦
AT2受体
细动脉硬化＝玻璃样变性！
最严重，致命性并发症
