第二十六章 肠道病毒 241

肠道病毒，脊髓灰质炎病毒，详细总结的生物学性状，致病性与免疫性，柯萨奇病毒和埃可病毒。新型肠道病毒，知识点总结。

第二十六章 肠道病毒 241

• 教学大纲 • 1、掌握主要肠道病毒的种类，致病性，特异 性预防，轮状病毒的致病性。 • 2、熟悉肠道病毒的生物学性状，免疫性，轮 状病毒的形态。 • 3、了解肠道病毒的微生物学检查。
• 执业医师大纲 • 1.概述 人类肠道病毒的种类和共性 • 2.脊髓灰质炎病毒 型别、致病性、免疫性和 防治原则 • 3.柯萨奇病毒和埃可病毒 致病性 • 4.急性胃肠炎病毒 轮状病毒的形态、致病性
• 概述 小RNA病毒科肠道病毒属： • 脊髓灰质炎病毒(poliovirus)1-3； • 柯萨奇病毒(Coxsackie virus) • A组：1～22，24型 • B组：1～6型 • 人肠道致细胞病变孤儿病毒（埃可病毒） (ECHO) • 新肠道病毒68-71型 传染源：患者和病毒携带者 传播途径：粪--口，也可呼吸道传播 致病特点：病毒在肠道增殖但多不引起肠道病 变 所致疾病： • 1、脊髓灰质炎 • 2、无菌性脑膜炎、脑炎 • 3、疱疹性咽峡炎 • 4、手足口病 • 5、流行性肌痛 • 6、心肌炎和心包炎 • 7、眼病（70型引起急性出血性结膜炎）
• 第一节 脊髓灰质炎病毒 242
  • 脊髓灰质炎病毒（poliovirus，PV) 是脊髓灰质炎（poliomyelitis) 的病原体，ICTV 将其归属于丙种肠道病毒。脊髓灰质炎病毒主要侵犯脊髓前角运动神经元， 导致急性弛缓性肢体麻痹（ acute flaccid paralysis ， AFP ），病人以儿童多见，故亦称小儿麻痹症（infantile paralysis）。脊髓灰质炎病毒分为I 、II 、III 三个血清型（PVI -3），各型间没有交叉免疫反应， 但85 ％ 左右的脊髓灰质炎病人均由I 型病毒引起。通过相应疫苗接种可有效地预防脊髓灰质炎发生,WHO 已将脊髓灰质炎列为第二个在全球消灭的病毒感染性疾病。
  • 一、生物学性状
    • • 形态与结构：球形，核衣壳20面体立 体对称，由60个壳粒组成，无包膜 • 基因组特征：+ssRNA，长7.2-8.4kb • 病毒的复制：细胞中增殖，引起细胞 病变 • 抵抗力：对理化因素抵抗力较强，在 污水和粪便中存活数月，耐受胃酸、 蛋白酶和胆汁的作用，对脂溶剂不敏 感。
  • 二、致病性与免疫性
    • 1．传染源与传播途径
      • 传染源是脊髓灰质炎病人或无症状带毒者。主要通过粪-口途径传播，夏秋季是主要流行季节， 1~5岁儿童为主要易感者， 潜伏期一般为7～14天。
    • 2.致病性
      • 病毒以上呼吸道、口咽和肠道黏膜为侵入门户，先在局部黏膜和咽、扁桃体等淋巴组织和肠道集合淋巴结中增殖， 病毒释放入血形成第一次病毒血症， 扩散至带有受体的靶组织， 在淋巴结、心、肝、肾、脾等非神经组织中再次增殖并释放进入血液，引起第二次病毒血症。在少数感染者，病毒可以侵入中枢神经系统，感染脊髓前角运动神经元、脑干和脑膜组织等。脊髓灰质炎病毒识别的受体为免疫球蛋白超家族的细胞黏附分子（ICAM）—CD155 ，主要在人体脊髓前角细胞、背根节细胞、运动神经元、骨骼肌细胞和淋巴细胞表达， 因而限制了脊髓灰质炎病毒感染的宿主细胞范围。脊髓灰质炎病毒引起宿主细胞的杀细胞效应， 所以细胞损伤是由病毒的直接作用造成的， 病人由于运动神经元损伤而导致肌肉瘫痪。
      • 脊髓灰质炎病毒感染人体后， 机体免疫力的强弱明显影响其感染的结局。至少90 ％ 的感染者因免疫力强或病毒毒力弱，仅表现为隐性感染；约5％的感染者因血清中有中和抗体， 只发生顿挫感染，病人出现发热、头痛、乏力、咽痛和呕吐等非特异性症状， 并迅速恢复； 约1 ％~2 ％ 的感染者因病毒毒力强或中和抗体少， 病毒侵入中枢神经系统和脑膜， 产生非麻痹型脊髓灰质炎或无菌性脑膜炎（aseptic meningitis），出现颈背强直、肌痉挛等症状。只有0.1％~0.2％ 的感染者产生最严重的结局，包括暂时性肢体麻痹或永久性弛缓性肢体麻痹， 其中以下肢麻痹多见； 极少数病人发展为延髓麻痹，导致呼吸功能、心脏功能衰竭而死亡。脊髓灰质炎流行期间， 进行扁桃体摘除、拔牙等手术或其他各种疫苗接种等， 均可增加麻痹病例的发生。另外， 成人脊髓灰质炎的病情往往比儿童病人严重。
      • 由于脊髓灰质炎疫苗的广泛使用， 脊髓灰质炎病毒野毒株所致的病例已显著减少， 仅见于少数国家和地区； 但疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎（vaccine-associated paralytic poliomyelitis ， VAPP ） 病例在全世界每年都有发生， 日益受到关注。疫苗相关麻痹型脊髓灰质炎主要由疫苗中毒力恢复的II 型和III 型病毒引起， 病人以免疫功能低下的人群多见。另外， 还需警惕疫苗衍生脊髓灰质炎病毒（ vaccine derived poliovirus ， VDPV) 所致的病例， 世界各地都有发生。
  • 三、微生物学检查法
  • 四、防治原则
    • 1.人工主动免疫
    • 2.人工被动免疫
• 第二节 柯萨奇病毒和埃可病毒 244
  • • 形态结构以及基因组及其理化性状均与脊髓灰质 炎病毒相似。 • 消化道感染，很少引起肠道症状 • 临床表现多样 • 血清学检查核核酸检测有助于病原学诊断 • 尚无疫苗进行预防
• 第三节 新型肠道病毒 246
  • EV71 感染者多表现为隐性感染， 有症状的显性感染者多为6 个月~5岁的婴幼儿。病人表现为发热， 1~2 天后在手、足、唇和口腔黏膜、臀部等出现皮疹或疱疹， 即手足口病。手足口病是一种急性传染病，我国于1981 年首次报道此病， 1995 年分离到EV71 ， 是我国近年来手足口病的主要病原体， 并呈持续流行状态， 已经成为我国严重的公共卫生问题之一，2008 年5 月被列入法定丙类传染病。EV71也可引起疱疹性咽峡炎。少数病人可并发无菌性脑膜炎、脑干脑炎、急性迟缓性麻痹和心肌炎等， 病后可出现一过性或终生后遗症。重症患儿病情进展快，可因心肺功能衰竭及急性呼吸道水肿而死亡。 手足口病可由20 多种肠道病毒引起， 包括柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒等， 但以EV71和CVA16 常见。手足口病是全球性传染病， 已有的流行病学资料显示， 手足口病的重症、危重症和死亡病例多由EV71 感染引起， 其中神经源性肺水肿（ neurogenic pulmonary edema ， NPE ） 是EV71感染所致的重要并发症和病人死亡的主要原因。