导图社区 传染病细菌性疾病
一张思维导图带你了解传染病细菌性疾病,图中介绍了细菌性痢疾、伤寒、霍乱、流行性脑脊髓膜炎等,收藏下图了解吧!
编辑于2022-05-29 16:25:21这是一篇关于蛋白质的翻译后加工的思维导图,主要内容包括:第七节 蛋白质定向与分拣,第六节 多肽链的剪切,第五节 多肽链的折叠,第四节 蛋白质拼接,第三节 共价修饰,第二节 N端氨基酸的去除,第一节 蛋白质翻译后加工的主要方式。
临床解读心电图的顺序和方法,分享了P波、PR间期、QRS波群、ST段的内容,如有错误处,请老师同学们指出,一起学习。
黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
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这是一篇关于蛋白质的翻译后加工的思维导图,主要内容包括:第七节 蛋白质定向与分拣,第六节 多肽链的剪切,第五节 多肽链的折叠,第四节 蛋白质拼接,第三节 共价修饰,第二节 N端氨基酸的去除,第一节 蛋白质翻译后加工的主要方式。
临床解读心电图的顺序和方法,分享了P波、PR间期、QRS波群、ST段的内容,如有错误处,请老师同学们指出,一起学习。
黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
细菌性疾病
细菌性痢疾
定义
志贺菌引起的肠道传染病,以结肠化脓性炎症为主要病变,有全身中毒症状、腹痛腹泻、里急后重、排脓血便等临床表现;严重时可出现感染性休克/中毒性脑病
病原学
志贺菌:G-杆菌、有菌毛、无鞭毛/荚膜/芽胞;兼性厌氧(但最适宜需氧生长);借助 O 抗原可分型;对酸和一般消毒剂敏感
分型
流行病学
流行特点
夏秋多见,我国以B群为主,D群次之
传染源
急慢性菌痢患者和带菌者
传播途径
粪口传播(流行季节)
生活接触(非流行季节)
易感人群,两个发病高峰:学龄前儿童,20~40青壮年
发病机制和机理
侵袭力:菌毛、K 抗原;可侵袭结肠黏膜,进入固有层并增殖(但很少进入黏膜下层和入血引起败血症)
毒素
内毒素:所有志贺菌均可产生;入血可引起微循环障碍(尤其是脑)、休克、HUS
外毒素:少部分可产生;细胞毒性→黏液脓血便;肠毒性→水样腹泻;神经毒性→腹痛,里急后重
病理
急性:乙状结肠和直肠受累多见;表现为肠黏膜弥漫性纤维蛋白渗出性炎症,可形成假膜
慢性:肠壁水肿增厚、凹陷性瘢痕、息肉形成、肠腔狭窄
中毒性:肠道病变轻微;主要是大脑水肿、神经细胞变性
临床表现
潜伏期
1~3d
急性菌痢
普通型(典型)
起病急骤;畏寒发热、头晕头痛、恶心、腹痛腹泻(稀水样→黏液脓血便;伴里急后重);左下腹压痛、肠鸣音亢进;一般 1~2w 内逐渐恢复/转为慢性
轻型(非典型)
无发热、腹痛轻、腹泻次数少(3~5 次/天)、黏液多、无肉眼脓血便、无里急后重
重型
老年人/体弱/营养不良者多见;严重腹泻和呕吐→严重脱水、电解质和酸碱平衡紊乱、休克、心肾功能不全;肠道病变严重(VS 中毒性)
中毒型菌痢
多见于 2~7 岁健康儿童;起病急骤,病情凶险,表现为高热、休克,但肠道症状不明显/缺如
临床分型
休克型(周围循环衰竭型)
感染性休克(血压下降、脉搏细数、少尿/无尿、意识障碍)
脑型(呼吸衰竭型)
高热、剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安、嗜睡、惊厥、昏迷、瞳孔散大/对光反射消失;后期呈昏迷和异型呼吸,最后呼吸停止死亡
混合型(最严重)
慢性菌痢
>2m
检查
血常规
急性者可有 WBC↑;慢性者可有轻度贫血
粪便常规
粪常规:黏液脓血便;镜检可见成堆脓细胞,有红细胞和巨噬细胞
粪便培养:阳性有确诊价值;宜在抗菌疗法开始前取脓血部分送检
治疗
抗菌治疗
成人
喹诺酮类
儿童
头孢类
消化道隔离(至症状消失、粪便培养连续 2 次阴性为止)
伤寒
定义
是由伤寒沙门菌引起的急性传染病,以全身单核-巨噬细胞系统增生性反应,肠道淋巴组织发生明显炎症、坏死和小溃疡为基本病理特点;典型的临床表现包括持续性高热、腹部不适、肝脾肿大和白细胞低下,部分患者可有玫瑰疹和相对缓脉
病原学
伤寒沙门菌
基本特点:G-杆菌、周身有鞭毛;自然条件下只感染人
抗原
菌体 O 抗原、鞭毛 H 抗原
抗原性强而用于肥达试验,但所诱导的抗体无保护作用
表面 Vi 抗原
决定细菌毒力的重要因素,但抗原性不强,所诱导的抗体有保护作用,有助于发现带菌者
流行病学
流行特点
夏秋
传染源
患者
从潜伏期开始排菌,起病后 2~4w 时排菌最多
带菌者
恢复期后持续排菌,<3 个月时称为“暂时带菌者”,>3 个月时称为“慢性带菌者”
是本病不断传播、流行的主要传染源;细菌多寄生于胆囊和胆管中;主要见于 40 岁以上的妇女和老年人,特别是原有胆道系统疾病者
传播途径
消化道传播:水(暴发流行的主要途径)、食物、生活接触、苍蝇/蟑螂
易感人群
儿童,青少年
病后可获得持久免疫力;但和副伤寒无交叉免疫力
发病机制和机理
未被胃酸杀灭的伤寒沙门菌侵入肠黏膜,部分经淋巴管入血引起原发菌血症期(无临床症状)→细菌在肝脾等器官内大量繁殖后再次入血引起第 2 次菌血症(发热、肝脾肿大、玫瑰疹;血培养阳性)→细菌在胆道内大量繁殖后入肠道引起 Arthus 反应(坏死、溃疡、穿孔),部分随尿液排出→随后逐渐恢复
病理
全身单核-巨噬细胞系统增生性反应(尤其是回肠末段的集合/孤立淋巴滤泡)
临床表现
潜伏期
7~23d,平均10d
典型表现
初期(第 1 周)
起病缓慢;表现为发热,呈阶梯形上升,但少有寒战、出汗;伴全身不适、乏力、纳差、咽痛、咳嗽
极期(第 2~3 周)
高热:呈稽留热;持续 10~14d
消化系统症状:厌食、伤寒舌(舌尖和舌缘的舌质红、苔厚腻)、腹部不适、便秘、右下腹轻压痛
神经系统症状(伤寒面容):表情淡漠、反应迟钝、耳鸣,严重时出现谵妄、虚性脑膜炎、昏迷;和疾病的严重程度成正比
循环系统症状:相对缓脉(心率不随体温升高而相应增快;但并发心肌炎时并不明显)、重脉
肝脾肿大:单核-巨噬细胞系统增生反应
玫瑰疹:见于病程 7~13d;淡红色小斑丘疹(充血疹)、压之褪色、分批出现、胸腹部多见;多在 2~4d 内消失
缓解期(第 3~4 周)
体温出现波动并下降、食欲好转;但仍有穿孔/出血可能
恢复期(第 4~5 周)
临床类型
普通型:具有伤寒典型表现
轻型:多见于发病前曾接受伤寒菌苗注射、发病初期应用过有效抗生素者;全身中毒症状轻、病程短(1~2w 内痊愈)
暴发型:畏寒、高热、腹痛、腹泻、中毒性脑病、中毒性心肌炎、休克等
迁延型:发热可达 45~60d、肝脾肿大明显;多见于合并慢性血吸虫病者
逍遥型:无症状而可正常工作学习;常因发生并发症而就诊
并发症
病程第 2~3w
肠出血
最常见
肠穿孔
最严重,多在回肠末端
检查
血常规
WBC↓伴中性粒细胞和嗜酸性粒细胞↓;嗜酸性粒细胞绝对计数对伤寒诊断和预后有参考价值
细菌培养
血培养
确诊依据,早期即可为阳性,尤其是 7~10d 阳性率最高
骨髓培养
阳性率更高;尤其适合于已用抗菌药治疗、病程较长而血培养阴性者
粪便培养
后期阳性率高;主要价值是发现带菌者
免疫学检查(肥达反应)
原理及方法
用伤寒沙门菌的 O 抗原和 H 抗原,副伤寒甲、乙、丙的H 抗原测定患者血清中相应抗体的凝集效价;抗 O 抗体为 IgM 型,出现早而持续时间短,抗 H 抗体为 IgG 型,出现晚而持续时间长
结果
抗体效价 O≥1:80、H≥1:160 时呈阳性(双份血清抗体效价呈4 倍以上升高者更有参考价值)
治疗
一般治疗
消化道隔离:直至症状消失且每周粪便检查、连续 2 次粪便培养阴性
药物治疗
氟喹诺酮类(首选药):疗程 10~14d;但孕妇、儿童、哺乳期妇女不宜
头孢菌素类:第三代适合于孕妇、儿童、哺乳期妇女、氟喹诺酮类耐药
预防
密切接触者应医学观察 23d
霍乱
定义
是由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播的烈性肠道传染病;临床上以起病急骤、剧烈呕吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌肉痉挛、尿闭为特征;严重时可引起休克、尿毒症、酸中毒而死亡
病原学
霍乱弧菌:分 O1 群(古典型、埃尔托生物型)、O139 群、非 O1 群(不引起霍乱);G-弧菌、有一根鞭毛(作流星样运动);O139 群尚有荚膜
流行病学
流行特点
多散发;新传入地区常呈爆发流行
传染源
患者、带菌者(霍乱弧菌可长期存活在人胆囊内)
传播途径
粪-口途径:水、食物、苍蝇
易感人群
多隐性感染
发病机制和机理
霍乱肠毒素(CT):结合 B 亚单位结合刷状缘神经节苷脂(GM1)后,活性 A 亚单位激活 cAMP 级联反应,促使小肠黏膜过量分泌电解质和水并抑制重吸收
临床表现
无症状型
感染后无任何症状,仅呈排菌状态;排菌期为 5~10d
分期
泻吐期
多无前驱症状而突发剧烈腹泻、继之呕吐;多无腹痛、里急后重、发热;大便从黄色稀便转变为米泔水样/无色透明样(胆汁分泌↓)
脱水期
重度时呈现“霍乱面容”(眼眶下陷、两颊深凹、闭目难合、口唇干燥、神志淡漠)、肌肉痉挛、休克、低钾血症、代酸
反应恢复期
症状消失、逐渐恢复正常;但约 1/3 的患者可因毒素吸收而出现发热,特别是儿童
分型
干霍乱
也称暴发型霍乱;罕见,起病急骤,发展迅速;以休克为首发症状,尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡
检查
血常规
血浆比重/Hct↑、WBC/N%↑、低钾血症
泻吐物直接涂片镜检
找到 G-弧菌
悬滴试验
流星样运动、制动试验阳性;方法简便易行,但特异性/敏感性差
诊断
诊断标准
腹泻症状+粪便培养霍乱弧菌阳性
霍乱流行期间,疫区内有典型症状,虽粪便培养阴性但血清学抗体效价 4 倍以上增长
流行病学调查中,首次粪便培养阳性前后各 5d 内有腹泻症状和接触史(轻型霍乱)
选一
疑诊标准
具有典型霍乱症状的首发病例但病原学检查未明
流行期间有明确接触史且有吐泻症状但无其它原因解释
选一
否定疑诊
3 次粪便培养和 2 次血清学均阴性
并发症
肾衰竭(最常见)
治疗
甲类传染病(“2 号病”):严格隔离至症状消失 6d 后、隔日粪便培养连续 3次阴性(可出院);对患者吐泻物和食具等彻底消毒
补液是关键
补液量在最初24h
轻型→3000~4000ml/d
中型→4000~8000ml/d
重型→8000~12000ml/d
干性霍乱→>14000ml/d
预防
最主要的预防措施是隔离患者
流行性脑脊髓膜炎
定义
是由脑膜炎奈瑟菌引起的化脓性脑膜炎;小儿发病率高,经呼吸道传播;临床起病急,表现为突起发热、头痛、脑膜刺激征、皮肤黏膜瘀点
病原学
脑膜炎奈瑟菌:仅存在于人体;G-双球菌,有荚膜、菌毛;可产生较强的内毒素;需氧,对外界环境甚为敏感(注意保温并及时送检);根据荚膜多糖可分为 A 群(我国最常见)、B 群、C 群(致病力最强)等
流行病学
流行特点
冬春季多见3~4月份,周期性流行(人群易感性上升及新易感者增加)
传染源
带菌者(鼻咽部粘膜))主要),患者
传播途径
飞沫传播
易感人群
6个月~2岁婴幼儿
感染后免疫能力达到高峰是20岁
发病机制和机理
从鼻咽部侵入
败血症期:血管内皮损害、炎症、坏死、血栓形成→瘀斑/瘀点、内脏广泛出血(特别是肾上腺);严重时引起 DIC
临床表现
潜伏期
平均2~3d
普通型(最常见)
上呼吸道感染期:传染性最强;多无明确症状(低热、咽痛、咳嗽)
败血症期
典型
突起发热,伴头痛、呕吐、寒战、全身乏力、肌肉酸痛、神志淡漠;瘀点是本期主要而显著的体征,严重时可融合、坏死;血培养阳性(但脑脊液可能正常)
出血点型感染
是指在流行期部分患者感染后仅发生皮肤出血点;涂片可找到脑膜炎奈瑟菌而无其它症状,可自愈;多见于 15 岁以下儿童
暴发型
休克型
特点:小儿多见,可短期内出现休克和 DIC,脑膜刺激征多缺如
华弗(Waterhouse-Friderichsen)综合征——重型休克型:多见于儿童,中毒症状明显
脑膜脑炎型
检查
血常规
WBC↑,N%=80%~90%;暴发型可有 PLT↓
脑脊液
压力↑、浑浊/米汤样、WBC↑(中性粒细胞为主)、蛋白↑、糖↓、氯化物↓;病初/休克型患者,脑脊液多无改变,应 12~24h 后复查
鉴别诊断
流行性脑脊髓膜炎是化脓性炎,流行性乙型脑炎是变质性炎
乙脑年龄稍大儿童多见、夏秋季、脑实质损害严重(昏迷、惊厥多见)、无瘀点、脑脊液外观澄清,糖=/↑,氯化物=
治疗
普通型
首选青霉素
暴发型--休克型
青霉素
抗休克
颅内高压:脱水
关键
纠正DIC:肝素
预防
与流脑患者密切接触后重要预防措施:口服磺胺药