导图社区 第八章 糖类代谢
生物化学,糖类代谢知识点总结,糖酵解,三羧 酸循环,乙醛酸循环,磷酸戊糖途径,糖异生作用,乳酸循环。
编辑于2022-06-04 19:04:26动物细胞培养(animal cell culture)就是从动物机体中取出相关的组织,将它分散成单个细胞(使用胰蛋白酶或胶原蛋白酶)然后,放在适宜的培养基中,让这些细胞生长和增殖。细胞培养是指细胞在体外条件下的生长,动物细胞在单独细胞培养的过程中不再形成个体。
真核生物中的转录发生在细胞核内,mRNA 从细胞核移出进入细胞质进行翻译。 RNA 聚合酶启动 RNA 合成是由转录起始位点 5' 侧的启动子位点的存在指导的。 RNA 聚合酶转录 DNA 模板的一条链,即反义 (-) 链。
生物化学,糖类代谢知识点总结,糖酵解,三羧 酸循环,乙醛酸循环,磷酸戊糖途径,糖异生作用,乳酸循环。
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动物细胞培养(animal cell culture)就是从动物机体中取出相关的组织,将它分散成单个细胞(使用胰蛋白酶或胶原蛋白酶)然后,放在适宜的培养基中,让这些细胞生长和增殖。细胞培养是指细胞在体外条件下的生长,动物细胞在单独细胞培养的过程中不再形成个体。
真核生物中的转录发生在细胞核内,mRNA 从细胞核移出进入细胞质进行翻译。 RNA 聚合酶启动 RNA 合成是由转录起始位点 5' 侧的启动子位点的存在指导的。 RNA 聚合酶转录 DNA 模板的一条链,即反义 (-) 链。
生物化学,糖类代谢知识点总结,糖酵解,三羧 酸循环,乙醛酸循环,磷酸戊糖途径,糖异生作用,乳酸循环。
第八章 糖类代谢
糖酵解 (EMP)
相关酶
限速酶/关键酶的特点
催化不可逆反应
催化效率低
受激素或代谢物的调节
常是在整条途径中催化初始反应的酶
活性的改变可影响整个反应体系的速度和方向
葡萄糖磷酸化的意义
一有利于胞外的葡萄糖通过GLUT(葡萄糖转运蛋白) 进入胞内; 二带上负电荷葡萄糖很难再从细胞中“逃逸”出去; 第三葡萄糖由此变得不稳定,有利于它在细胞内的进一步代谢
己糖激酶
磷酸果糖激酶
变构激活剂:AMP、ADP、2-6二磷酸果糖
变构抑制剂:ATP、柠檬酸、长链脂肪酸
磷酸丙糖异构酶(TIM)防止副反应发生
3-磷酸甘油醛脱氢酶催化的反应及作用机理
碘代乙酸和甲基泵抑制3-磷酸甘油醛脱氢酶
砷酸可代替无机磷酸参加反应,生成1-砷酸-3-磷酸甘油酸,但是易水解成3-磷酸甘油酸
磷酸甘油酸激酶
底物磷酸化:这种直接利用代谢中间物氧化释放的能量产生ATP的磷酸化类型称为底物磷酸化。
丙酮酸激酶(PK)
产生的能量
消耗2分子ATP,产生4分子ATP
NADH和丙酮酸的去向
有氧
NADH:在呼吸链被彻底氧化成水并产生更多的ATP
丙酮酸:经过线粒体内膜上丙酮酸的运输与质子一起进入线粒体基质,被基质那的丙酮酸脱氢酶氧化成乙酰-CoA
缺氧
酵母在无氧条件下将丙酮酸转化为乙醇和二氧化碳
丙酮酸脱羧,在丙酮酸脱羧酶、硫胺素焦磷酸(TPP)的作用下,丙酮酸脱羧为乙醛
乙醛被还原为乙醇,在乙醇脱氢酶、Zn的作用下,乙醛变乙醇
丙酮酸还原为乳酸
乳酸脱氢酶
糖酵解的调节
磷酸果糖激酶
抑制:NADH、脂肪酸、ATP、柠檬酸
促进:ADP、AMP、2,6-二磷酸果糖
己糖激酶的调控
己糖激酶受6-磷酸葡萄糖的抑制,但前提是磷酸果糖激酶受到抑制从而造成6-磷酸葡萄糖堆积。但是6-磷酸葡萄糖可以合成糖原,或进入磷酸戊糖途径。
所以己糖激酶不是最主要的限速酶
丙酮酸激酶的调控
其活性形式是去磷酸化
抑制:ATP、丙氨酸(变构抑制)
促进:1,6-二磷酸果糖激活丙酮酸激酶
糖酵解活性与细胞的能量状态有关
ATP水平较高
ATP水平较低
其他己糖进入糖酵解
某些中间产物的代谢流向
6-磷酸葡萄糖
进入磷酸戊糖途径,生成核苷酸
变为成1-磷酸葡萄糖,生成糖原
6-磷酸果糖
氨基糖,糖脂、糖蛋白
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油,脂
1,3-二磷酸甘油酸
2,3-二磷酸甘油酸
3-磷酸甘油酸
丝氨酸
磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)
芳香族氨基酸
丙酮酸
天冬氨酸
天冬酰胺
嘧啶核苷酸
糖酵解意义
三羧酸循环
三个阶段
丙酮酸的生成(胞浆)
丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA(线粒体)
乙酰CoA静茹三羧酸循环彻底氧化(线粒体)
相关酶
丙酮酸转变为乙酰辅酶A
丙酮酸脱羧酶(TPP)
抑制:乙酰辅酶A、ATP、NADH+H、脂肪酸
促进:AMP、ADP、NAD、辅酶A
二氢硫辛酰转乙酰酶(硫辛酸,辅酶A)
二氢硫辛酰脱氢酶(FAD、NAD+)
三羧酸循环
柠檬酸合酶
氟柠檬酸抑制乌头酸酶而阻断三羧酸循环,使柠檬酸在体内大量聚集,乙酰胺为解药
抑制:ATP、柠檬酸、琥珀酰辅酶A、NADH+H
促进:ADP
异柠檬酸脱氢酶
α脱羧
α-单纯脱羧:氨基酸脱羧酶,磷酸吡哆醛为辅基
α-氧化脱羧:丙酮酸脱氢酶系
β-脱羧
β-单纯脱羧:丙酮酸羧化酶,草酰乙酸脱羧酶
β-氧化脱羧:异柠檬酸脱氢酶
抑制:ATP、NADH
促进:钙离子、AMP、ADP
α-酮戊二酸脱氢酶
抑制:琥珀酰辅酶A、NADH
促进:钙离子
琥珀酰辅酶A 合成酶
琥珀酸脱氢酶
延胡索酸酶
苹果酸脱氢酶
特点
循环反应在线粒体进行,不可逆反应
不可能直接从乙酰辅酶A合成草酰乙酸或其他中间产物;中间产物也不可能直接被氧化为二氧化碳和水
两次脱羧反应,生成两分子的二氧化碳
四次脱氢,生成三分子NADH和一分子FADN2
一次底物水平磷酸化,生成一分子GTP
循环一次,分解一分子乙酰基,生成十分子ATP
回补反应
草酰乙酸——天冬氨酸
α-酮戊二酸——谷氨酸
柠檬酸——脂肪酸
琥珀酰辅酶A——卟啉
苹果酸经过苹果酸酶的作用生成丙酮酸
草酰乙酸经过草酰乙酸脱氢酶生成丙酮酸
三羧酸循环产生的能量
3分子NADH×2.5=7.5
1分子FADH×1.5
一分子GTP
丙酮酸生成乙酰辅酶A产生1分子NADH×2.5
总共12.5
生物学意义
① 糖的有氧分解代谢产生的能量最多,是机体利用糖或其他物质氧化而获得能量的最有效方式。 ② 三羧酸循环之所以重要在于它不仅为生命活动提供能量,而且还是联系糖、脂、蛋白质三大物质代谢的纽带。 ③ 三羧酸循环所产生的多种中间产物是生物体内许多重要物质生物合成的原料。在细胞迅速生长时期,三羧酸循环可提供多种化合物的碳架,以供细胞生物合成使用④ 植物体内三羧酸循环所形成的有机酸,既是生物氧化的基质,又是一定器官的积累物质, ⑤ 发酵工业上利用微生物三羧酸循环生产各种代谢产物.
有氧氧化的调节特点
⑴ 有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现。 ⑵ ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节。该比值升高,所有关键酶均被抑制。 ⑶ 氧化磷酸化速率影响三羧酸循环。前者速率降低,则后者速率也减慢。 ⑷ 三羧酸循环与酵解途径互相协调。三羧酸循环需要多少乙酰CoA,则酵解途径相应产生多少丙酮酸以生成乙酰CoA
乙醛酸循环
磷酸戊糖途径(PPP)
相关酶
6-磷酸葡糖脱氢酶
内酯酶
6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶
转酮酶:就是催化含有一个酮基、一个醇基的2碳基团转移的酶。其接受体是醛,辅酶是TPP(焦磷酸硫胺素)。
转醛酶:是催化含有一个酮基、二个醇基的3碳基团转移的酶。其接受体亦是醛,但不需要TPP
小结
6-磷酸葡萄糖 + 2 NADP+ —— 5-磷酸核糖 + 2(NADPH+H+) + CO2
3×5-磷酸核糖 —— 2×6-磷酸果糖 + 3-磷酸甘油醛
3×6-磷酸葡萄糖 + 6 NADP+ —— 2× 6-磷酸果糖 + 3-磷酸甘油醛+6(NADPH+H+ ) + 3CO2
小结1.0
反应部位:胞浆
反应底物:6-磷酸葡萄糖
重要产物:NADPH、5-磷酸核糖
限速酶:6-磷酸葡萄糖脱氢酶
特点
1.脱氢反应以NADP+为受氢体,生成NADPH+H+。 2.反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应,经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。 3.反应中生成了重要的中间代谢物——5-磷酸核糖。 4.一分子G-6-P经过反应,只能发生一次脱羧和二次脱氢反应,生成一分子CO2和2分子NADPH+H+
生理意义
为核酸的生物合成提供核糖
提供NADPH作为氢供体参与多种代谢反应
NADPH是许多合成代谢的氢供体
NADPH参与体内羟化反应
NADPH可维持还原性谷胱甘肽(GSH)的还原状态
还原性谷胱甘肽是体内重要的抗氧化剂,可以保护一些含-SH基的蛋白或酶免受氧化剂尤其是过氧化物的伤害
在红细胞中还原性谷胱甘肽更具有重要作用,可以保护红细胞膜蛋白的完整性
缺乏6-磷酸葡糖脱氢酶,发生溶血性黄疸
磷酸戊糖途径的调节
NADPH反馈抑制6-磷酸葡糖脱氢酶
糖异生作用
原料:乳酸、丙酮酸、甘油、生糖氨基酸
三个步骤
丙酮酸——磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化酶/辅酶为生物素(线粒体)
磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(胞浆)
1,6-二磷酸果糖——6-磷酸果糖
二磷酸果糖磷酸酶
6-磷酸葡萄糖——葡萄糖
6-磷酸葡萄糖磷酸酶
非糖物质进入糖异生的途径
糖异生的原料转变为糖代谢产物
代谢中间产物进入糖异生途径
糖异生的调节
生理意义
糖异生可维持动物和人体内血糖浓度的相对恒定。这对需要糖较多的脑组织、红细胞和视网膜等非常重要
糖异生是草食动物,特别是反刍动物体内葡萄糖的主要来源
糖异生于乳酸的利用有密切关系,对于回收乳酸分子的能量、更新肝糖原、防止如酸中毒的发生都有一定的意义
协助氨基酸代谢
乳酸循环
乳酸循环是一个耗能的过程:两分子乳酸异生为1分子葡萄糖需要6分子ATP
乳酸再利用,防止乳酸堆积引起酸中毒
糖原的分解和生物合成
糖原的结构特点及其意义
葡萄糖单元以α-1,4-糖苷键形成长链
约10个葡萄糖单元处形成分支,分支处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接,分支增加,溶解度增加
每条链都终止于一个非还原端(含游离异头碳为还原端)。非还原端增多,以利于其被酶分解
糖原的降解
相关酶
糖原磷酸化酶(磷酸化为活性形式)
分解α-1,4糖苷键
糖原脱支酶
转移葡萄糖残基
水解α-1,6糖苷键
磷酸葡萄糖变位酶
1-磷酸葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖
糖原分解从非还原末端进行磷酸解
糖原合成
相关酶
糖原合酶
去磷酸化为活性形式
葡萄糖激酶葡萄糖变位酶
UDPG焦磷酸化酶
活化
缩合
分支
当直链长度达11个葡萄糖残基以上时,在分支酶(branching enzyme)的催化下,将距末端6—7个葡萄糖残基组成的寡糖链由-1,4-糖苷键转变为-1,6-糖苷键,使糖原出现分支
糖原合成的特点
必须以原有糖原分子作为引物
合成反应在分子的非还原端进行
合成为耗能过程,每增加一个葡萄糖残基,需消耗2个高能磷酸键
关键酶为糖原合酶
需UTP的参与
糖原的合成与分解受严格调控
糖原合成时分解途径被抑制,反之亦然
糖原合酶与糖原磷酸化酶均受化学修饰及别构调节,且糖原合酶磷酸化无活性,糖原磷酸化酶磷酸化有活性
血糖及其调节
血糖水平恒定的生理意义
脑组织不能利用脂酸,正常情况下主要依赖葡萄糖供能
红细胞没有线粒体,完全通过糖酵解获能
骨髓及神经组织代谢活跃,经常利用葡萄糖供能
血糖的来源和去路
血糖平衡主要受激素调节
降低:胰岛素
1,促进肌肉、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。 2,通过增强磷酸二酯酶活性,降低cAMP水平,从而使糖原合酶活性增强、磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解。 3,通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰CoA,从而加快糖的有氧氧化。 4,抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质,减少肝糖异生的原料。 5,通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶,可减缓脂肪动员的速率
升高
胰高血糖素
经肝细胞膜受体激活依赖cAMP的蛋白激酶,从而抑制糖原合酶和激活磷酸化酶,迅速使肝糖原分解,血糖升高。 通过抑制磷酸果糖激酶-2,激活果糖双磷酸酶-2,从而减少果糖-2,6-二磷酸的合成,后者是磷酸果糖激酶-1的最强的变构激活剂以及果糖双磷酸酶-1的抑制剂。于是糖酵解被抑制,糖异生则加速。 促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成;抑制肝L型丙酮酸激酶;加速肝摄取血中的氨基酸,从而增强糖异生。 通过激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶,加速脂肪动员,从而间接升高血糖水平
糖皮质激素
促进肌肉蛋白质分解,分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖,抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 协同增强其他激素促进脂肪动员的效应,促进机体利用脂肪酸供能。
肾上腺素
通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶,加速糖原分解。主要在应激状态下发挥调节作用
糖代谢障碍导致血糖水平异常
低血糖:血糖浓度低于2.8mmol/L
原因:胰性(胰岛β-细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等); 肝性(肝癌、糖原累积病等); 内分泌异常(垂体机能低下、肾上腺皮质机能低下等); 肿瘤(胃癌等); 饥饿或不能进食者等
高血糖:空腹血糖高于7.1mol/L
原因:遗传性胰岛素受体缺陷; ②某些慢性肾炎、肾病综合征等使肾重吸收糖发生障碍,但血糖及糖耐量曲线均正常; ③情绪激动引起交感神经兴奋,肾上腺素分泌增加,使肝糖原大量分解 ④临床上静脉滴注葡萄糖速度过快,使血糖迅速升高。 持续性高血糖和糖尿,特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围,主要见于糖尿病
糖尿病
Ⅰ型(胰岛素依赖型)
多发生于青少年,主要与遗传有关,定位于人类组织相容性复合体上的单个基因或基因群,是自身免疫病
Ⅱ型(非胰岛素依赖型)
和肥胖关系密切,可能是由细胞膜上胰岛素受体丢失所致