导图社区 急性呼吸窘迫综合症
急性呼吸窘迫综合症,急性呼吸窘迫综合征,由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
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急性呼吸窘迫综合症
概述
急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。
主要病理特征是炎症导致的微血管通透性增高,肺泡腔渗出富含蛋白质的液体,进而导致肺水肿及透明膜形成,常伴肺泡出血。
主要病理生理改变是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调。临床表现呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭,肺部影像学表现为双肺渗出性病变。
病因
肺内因素(直接因素) 重症肺炎、肺挫伤、胃内容物吸入、吸入性肺损伤、肺血管炎
肺外因素(间接因素) 胰腺炎、重度烧伤、输血相关急性肺损伤
机制
炎症细胞和炎症介质是启动早期炎症反应与维持炎症反应的两个主要因素在 ARDS 的生发展中起关键作用。炎症细胞产生多种炎症介质和细胞因子,最重要的是肿瘤坏死因子和白细胞介素‐1。
TNF 和 IL‐1→大量中性粒细胞在肺内聚集、激活→ “呼吸暴发”释放氧自由基、蛋白酶和炎症介质→肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺微血管通透性增高和微血栓形成→大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体出至肺间质和肺泡→非心源性肺水肿,透明膜形成→肺不张、肺泡萎陷(导致顽固性低氧血症)→肺间质纤维化。
ARDS 发生低氧血症的机制是严重的通气/血流比值失调、肺内分流和弥散障碍,造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。其中,最主要的机制是:肺内动静脉分流机制
病理
肺水肿
ARDS 的病理改变为弥漫性肺泡损伤,主要表现为肺广泛充血水肿和肺泡腔内透明膜形成。由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,肺泡膜通透性增加,引起肺间质和肺泡水肿。
肺不张
由于肺泡 II 型细胞损伤,肺表面活性物质减少,导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。
顽固性低氧血症
肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布,即重力依赖区(仰卧位时靠近背部的肺区)以肺水肿和肺不张为主,通气功能极差
非重力依赖区(仰卧位时靠近胸壁的肺区)的肺泡功能基本正常
由于肺水肿和肺泡萎陷,使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少
可导致严重通气/血流比例失调、肺内分流、弥散障碍,造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫,表现为弥散功能障碍及限制性通气功能障碍。在治疗时应行正压给氧。
呼吸窘迫
低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性刺激呼吸中枢,产生过度通气
肺充血、水肿刺激毛细血管旁 J 感受器,反射性使呼吸加深加快,导致呼吸窘迫
由于呼吸的代偿,PaCO2最初可以降低或正常。极端严重者,由于肺通气量减少、呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳,可发生高碳酸血症。
临床表现
ARDS 大多数于原发病起病后 72 小时内发生,几乎不超过 7 天
症状
最早出现的症状是呼吸增快,并呈进行性加重的呼吸困难、发绀
呼吸困难的特点是呼吸深快、费力,患者常感到胸廓紧束、严重憋气
顽固性的低氧血症:即呼吸窘迫,不能用通常的吸氧疗法改善
体征
早期体征可无异常,或仅在双肺闻及少量细湿啰音
后期多可闻及水泡音,可有管状呼吸音
检查
X 线胸片
早期可无异常,或呈轻度间质改变,表现为边缘模糊的肺纹理增多,继之出现斑片状以融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影
动脉血气分析
PaO2降低,PaCO2降低,pH 升高
目前在临床上氧合指数 PaO2/FiO2用来诊断ARDS。PaO2/FiO2正常值为 400~500mmHg,≤300mmHg 是诊断 ARDS 的必要条件
早期由于过度通气而出现呼碱,pH 可高于正常,PaCO2低于正常;后期若出现呼吸肌疲劳或合并代谢性酸中毒,甚至出现 PaCO2高于正常
床边呼吸功能
ARDS 患者出现血管外肺水增加,肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流,但无呼吸气流受限
超声心动图和Swan‐Ganz 导管检查
PAWP 一般<12mmHg,若>18mmHg 则支持左心衰竭的诊断
考虑到心源性肺水肿和 ARDS 有合并存在的可能性,目前认为 PAWP>18mmHg 并非 ARDS 的排除标准,如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时考虑 ARDS 诊断
治疗
原发病的治疗
纠正缺氧
一般需高浓度给氧,使 PaO2≥60mmHg 或 SaO2≥90%
轻症者可使用面罩给氧,但多数患者需使用机械通气
机械通气
轻度 ARDS 患者可试用无创正压通气(NIPPV)
目前 ARDS 的机械性通气推荐采用肺保护性通气策略,主要措施包括合适水平的 PEEP(呼吸末正压给氧)和小潮气量
液体管理
减轻肺水肿,应合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺处于相对“干”的状态
营养支持与监护
ARDS 时机体处于高代谢状态,应补充足够的营养
其他
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入 NO 等在价值尚不确定