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第8章 尿液的生成和排出
生理学第8章 尿液的生成和排出：简述肾脏的功能解剖、内分泌功能；肾脏物质的重吸收过程；肾脏功能的调节；尿液的生成、排出和功能调节；肾脏清除率的计算
编辑于2022-06-15 09:15:12- 尿液的生成和排出
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第8章 尿液的生成和排出
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第八章 尿液的生成和排出
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾脏的功能单位—肾单位
特点
人体每个肾含有80-100万个肾单位，他和集合管一起共同完成尿液的生成
肾脏不能再生肾单位，40岁以后，功能性肾单位每10年减少10%
肾单位构成
肾小体
肾小球（毛细血管球）
肾小囊（肾小囊延续为肾小管）
肾小管
近端小管
近曲小管
髓袢降支粗段
髓袢细段
髓袢降支细段
髓袢升支细段
远端小管
髓袢升支粗段
远曲小管
分类 （根据肾小体所在部位来划分）
皮质肾单位
肾小体位于肾皮质外2/3处，占肾单位总数的85%-90%
特点
肾小球体积较小，髓袢较短，不到髓质
入球小动脉口径＞出球小动脉，二者口径比例约为2：1
出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，包绕在肾小球周围，有利于肾小球的重吸收
近髓质肾单位
肾小体位于皮质靠近髓质的部位，占肾单位总数的10%-15%
特点
肾小球体积较大，髓袢较长，可深达内髓部、肾乳头部
入球小动脉口径和出球小动脉口径相差无几
出球小动脉进一步分支形成2种血管
肾小管周围毛细血管网：缠绕在近曲小管和远曲小管周围
U形直小血管：呈细长成袢状，深入髓质，与髓袢伴行 对维持肾脏髓质高渗透压和尿液浓缩稀释有重要作用
集合管
集合管不属于肾单位，每条集合管都和多条远曲小管相连接，收集转运过来的尿液
集合管在尿液浓缩过程中起重要作用
球旁器
注意致密斑的位置：远曲小管
构成：球旁细胞（颗粒细胞）、致密斑、球外系膜细胞
分布
主要分布于皮质肾单位
所以皮质肾单位含肾素较多，髓质肾单位几乎不含有肾素
球旁细胞（颗粒细胞）
是入球小动脉管壁中一些特殊分化的平滑肌细胞
细胞能合成、释放、储存肾素
致密斑
位于穿过入球小动脉和出球小动脉之间的远曲小管起始部位，该出细胞呈高柱状，使其管腔内局部呈现斑状隆起
能感受到小管液中NaCl的变化，将信息传递给邻近的球旁细胞，从而调节尿量的生成，这一过程被称为管—球反馈
当肾血流量减少或肾小球滤过率下降时，小管液在髓袢的流速变慢，在髓袢升支重吸收的NaCl增多，流经致密斑的NaCl减少，导致肾素释放量增多
球外系膜细胞
位于入球小动脉、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞
细胞聚集成锥形体，底面朝向致密斑
这些细胞具有吞噬和收缩功能
滤过膜的构成
定义
肾小球毛细血管内的血浆经过滤过进入肾小囊、毛细血管与肾小囊之间的结构，统称为滤过膜
组成
裂孔素缺乏时可导致尿蛋白
在肾小球滤过膜中起关键作用的是肾小球基膜
因为在3层滤过膜中，他的孔隙最小，对蛋白质的滤过也是它最重要
血管系膜（球内系膜）
连接于肾小球毛细血管之间，主要由球内系膜细胞和系膜基质构成
一些缩血管物质（血管升压素、NE、AngⅡ、Ⅲ、腺苷等）可引起系膜细胞的收缩
一些舒血管物质（心房钠尿肽、前列腺素E2、多巴胺、NO等）可引起系膜细胞的舒张
通过收缩或舒张系膜细胞来调节滤过膜的面积和肾小球滤过系数，从而影响GFR
肾的分泌功能
球旁颗粒细胞能合成、释放、储存肾素
肾皮质肾小管周围的间质细胞（成纤维细胞、内皮细胞）可分泌EPO
肾小管上皮细胞分泌1α-羟化酶
肾血流量
特点
血液供应丰富，双肾血流量1200ml/min
不同部位供血不均匀
94%供应肾皮质
5%供应外髓质部位
不到1%供应内髓质部位
肾血流经过2次毛细血管
入球小动脉
肾小球毛细血管
出球小动脉
肾小管周围毛细血管
汇入静脉
肾小球毛细血管的血压高
入球小动脉口径较粗，阻力较小
出球小动脉口径较小，阻力较大
肾小球毛细血管的血压高 有助于肾小球毛细血管中的血浆滤过
肾小管周围毛细血管压力低，但胶体渗透压高
有利于肾小管的重吸收
有网状小血管和直小血管
肾小管周围毛细血管网（网状小血管）：缠绕在近曲小管和远曲小管周围
U形直小血管：呈细长成袢状，深入髓质，与髓袢伴行 对维持肾脏髓质高渗透压和尿液浓缩稀释有重要作用
肾血流量的调节
自身调节
肾动脉在70-180mmHg之间变动，肾血流量相对稳定
是正常血压情况下的主要调节方式
机制
肌源学说 （肌源性机制）
在一定范围内的肾灌注压升高，入球小动脉血管平滑肌收到牵张，紧张性升高，更多Ca2+进入细胞内，使平滑肌收缩，血管口径变小，血管阻力增大，血流量变小。
管—球反馈学说
小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率
当肾血流量和GFR下降时，小管液在髓袢的流速变慢，导致NaCl在髓袢升支的重吸收增加，导致流经远曲小管的致密斑处的NaCl浓度降低，致密斑将信息反馈至肾小球
产生以下两种效应
降低入球小动脉阻力，升高肾小球毛细血管静水压
增加球旁细胞释放肾素，然后促进生成AngⅡ，选择性的使出球小动脉收缩，升高肾小球毛细血管静水压
临床意义
对于肾性高血压患者，不宜使用ACEI或AngⅡ受体异质结治疗
原因是他们降低肾小球毛细血管静水压和GFR，容易导致肾衰
神经调节
肾交感神经兴奋，引起肾入球和出球动脉的强烈收缩，导致肾血流量减少
肾脏无副交感神经末梢分布
特殊点！！！
体液调节
血管升压素、NE、AngⅡ、Ⅲ、内皮素、腺苷等可引起系膜细胞的收缩，肾血流量减少
心房钠尿肽、前列腺素E2、多巴胺、缓激肽、NO等可引起系膜细胞的舒张，肾血流量增加
紧急情况下（大失血、剧烈运动、强烈的伤害性刺激、情绪激动）
血管化学感受器兴奋，使血流量重新分配，减少肾血流供应，以保证心脑等重要脏器血流供应
肾小球的滤过功能
基本概念
肾小球滤过率（GFR）
单位时间内两侧肾生成的超滤液的量
125ml/min或180L/d
肾小球滤过率和体表面积呈一定比例
男性稍高于女性
肾血流量
安静状态下，通过健康成年人两侧肾脏血液的量
一般为1200ml/min
肾血浆流量
安静状态下，通过健康成年人两侧血浆的量
血流量（1200ml）×（1-血细胞比容（45%））=660ml/min
滤过分数
肾小球滤过率和肾血浆流量的比值
125ml÷660×100%=19%
肾阈
某种溶质在尿液中出现的时的血浆浓度
例如在尿中出现葡萄糖时的血糖浓度被称为肾糖阈
180mg/100ml
肾小球有效滤过压和滤过平衡点
肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+肾小囊内液体的胶体渗透压）—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压） =（45+0）-（25+10）=10mmHg
肾小球毛细血管不同部位的有效滤过压并不相同，越靠近入球小动脉端，有效滤过压越高
这是因为，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压在不断变化，从入球到出球，血浆中蛋白质浓度不断升高，使滤过的阻力在不断增大，所以有效滤过压不断减少
当滤过阻力=滤过动力时，有效滤过压为0，此时称为滤过平衡
影响肾小球滤过因素
影响有效滤过压
肾小球毛细血管血压
干扰项：肾小球入球小动脉压（出现就错）
循环血量减少、剧烈刺激导致交感神经兴奋
入球小动脉强烈收缩，导致肾血流量、肾小球毛细血管血压下降
有效滤过压和GFR下降
囊内压
肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫
小管液或终尿不能排出，囊内压升高
有效滤过压和GFR下降
血浆胶体渗透压
快速大量输入生理盐水稀释血浆蛋白 肝脏疾病导致低蛋白血症
血浆胶体渗透压降低，滤过阻力降低
有效滤过压和GFR升高
干扰项：血浆晶体渗透压与GFR无关
影响滤过系数（Kf）
是指在单位有效滤过压的驱动下，单位时间内通过滤过膜的滤液量
Kf=有效通过系数（K）×滤过膜面积（s）
可以通过调节系膜细胞的收缩和舒张来改变滤过膜面积和有效通透系数
一些缩血管物质（血管升压素、NE、AngⅡ、Ⅲ、腺苷等）可引起系膜细胞的收缩，滤过膜面积减小，GFR减小
一些舒血管物质（心房钠尿肽、前列腺素E2、多巴胺、NO等）可引起系膜细胞的舒张，滤过膜面积增大，GFR增大
举例
急性肾小球肾炎，导致肾小球毛细血管腔变窄或阻塞，有效率过的肾小球的数量减少，GFR降低
影响肾血浆流量 （很重要！！）
通过改变滤过平衡点（本质是增大有效滤过面积）而不是改变有效滤过压来实现对肾小球滤过率的调节
肾血浆流量增大，即有效滤过面积增大，但肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度慢，滤过平衡点向出球小动脉端移动，甚至不出现滤过平衡点
举例
快速注入大量生理盐水，增加肾血浆流量
交感神经兴奋
入球小动脉强烈收缩，导致肾血浆流量减少
总结
上述每个举例往往可通过多种机制影响肾小球滤过
交感神经兴奋
快速注入大量生理盐水
肾小管和集合管的物质转运
总论
正常人两肾生成的超滤液量180L/d，但终尿仅1.5L/d，表明99%的原尿被重吸收
小管液中的葡萄糖和氨基酸全部被重吸收
Na、K、Ca和尿素等不同程度的被重吸收
肌酐、H+等物质被分泌到小管液中排出体外
可见肾小管和集合管上皮细胞对小管液中的各种物质进行了高度选择性重吸收和主动分泌或排泄
物质转运的方式
被动转运
水的重吸收：水通道蛋白
主动转运
Na+—葡萄糖、氨基酸同向转运体：近端肾小管的吸收
Na+—K+—2Cl-同向转运体：髓攀升支粗段NaCl的重吸收
Na+—H+交换体（逆向转运体）
Na+—K+交换体（逆向转运体）
竞争关系
入胞
吸收少量小管液中的小分子蛋白质
物质的重吸收
重吸收的机制
HCO3-的重吸收
Na+—H+交换，重吸收Na+并分泌H+
速度优于Cl-的重吸收
H+进入小管液和HCO3-结合形成H2CO3，并且在碳酸酐酶作用下分解成CO2和水
CO2单纯扩散进入肾小管上皮细胞，并且与细胞内的H2O生成H+和HCO3-，此过程需要碳酸酐酶的催化
HCO3-经过上皮细胞基底侧膜的载体转运至血液，由此完成HCO3-的重吸收
碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）可以抑制H+的分泌，从而导致HCO3-的重吸收减少
近端小管是Na、Cl、水重吸收的重要部位，约2/3经过跨细胞途径被重吸收，主要发生在前半段，约1/3经细胞旁途径被重吸收，主要发生在后半段
水在近端小管的重吸收是在渗透压差的作用下，伴随NaCl的被动吸收
近端小管的物质是等渗性吸收，小管液为等渗溶液
髓袢降支细段是大量吸收H2O的部位（主要浓缩部位）
髓袢升支粗段是NaCl在髓袢的主要吸收部位（主要稀释部位）
各种物质的分泌
H+的分泌通过Na+—H+交换体（逆向转运体）与Na+重吸收相偶联，所以HCO3-的重吸收和Na+的重吸收也有关联
肾排泄K+的量取决于K+的肾小球滤过量、肾小管和集合管的重吸收量和分泌量（最重要）
NH3/NH4+
分泌部位
近端小管
主要分泌NH4+
髓袢升支粗段
远曲小管、集合管
集合管主要分泌NH3，对NH4+通透性低
分泌机制
NH3（单纯扩散）
集合管（主要）
近端小管（次要）
NH4+（Na+—NH4+交换）
近端小管（主要）
集合管（次要）
过程
上皮细胞内的谷氨酰胺生成NH3和谷氨酸
一部分生成的NH3与上皮细胞内的H+结合生成NH4+
该处使用的H+来源于HCO3-重吸收第三步生成的H+
一部分的NH3经过单纯扩散直接进入小管液（集合管）
NH4+通过上皮细胞顶端的H+—Na+交换体进入小管液（近端小管）
NH3以单纯扩散进入小管腔后，与小管液中的H+结合形成NH4+，并随尿液排出体外
近端小管（主要发生部位） 髓袢升支粗段、远曲小管
NH4+通过上皮细胞顶端的H+—Na+交换体进入小管液（近端小管）
集合管
对NH3有高通透性，对NH4+通透性低
细胞内生成的NH3（脂溶性）以扩散的方式进入小管液，与小管液中的H+结合生成NH4+，并随尿液排出体外
生理意义
在此过程中，每排出一个NH4+可有1个HCO3-被重吸收
肾脏通过重吸收HCO3-和分泌H+和NH3/NH4+来维持机体酸碱平衡
NH3的分泌与H+的分泌密切相关，如果H+分泌被抑制，尿液中排出的NH4+也随之减少
尿素的重吸收和排泄
肾小管尿素重吸收
近端小管可重吸收40-50%肾小球滤过的尿素
内髓部集合管对尿素的通透性最大
肾单位其他部分对尿素的通透性很低，部分节段通过尿素通道蛋白（UT）增加该节段对尿素的通透性
尿素再循环
从髓攀升支细段至皮质和外髓部集合管对尿素不通透，集合管开始对水进行重吸收，导致尿素在集合管内浓度不断升高
内髓部集合管末端依赖抗利尿激素调控的尿素通道蛋白UT-A1和A3对尿素通透性增加，使浓缩的尿素扩散到内髓部组织
髓袢降支细段UT-A2介导的尿素通透性增加，尿素重新进入髓袢
直小血管对尿素渗透梯度的影响
内髓部组织的高浓度尿素通过直小血管升支的窗孔进入血液
由直小血管升支从内髓部带走的尿素，在向外髓部行进的过程中，再扩散到尿素浓度较低的组织间液
然后通过直小血管的降支表达的UT-B进入血液回到内髓部
通过这种方式维持从肾外髓部到内髓部的尿素浓度梯度和渗透压梯度
生理意义
NaCl和尿素维持内髓部高渗透压的作用各占约50%
根据机体调节，经肾小球滤过的尿素有20-50%经尿液排出体外
总结
重吸收
Na的重吸收
Na+—葡萄糖、氨基酸同向转运体：近端肾小管的吸收
Na+—K+—2Cl-同向转运体：髓攀升支粗段NaCl的重吸收
Na+—H+交换体（逆向转运体）
Na+—K+交换体（逆向转运体）
竞争关系
HCO3-的重吸收
以CO2的形式完成吸收
与H+的分泌相伴行，二者相互促进
80%的重吸收发生在近端小管前半段
H2O的重吸收
通过水通道蛋白进行
近端小管、髓袢降支细段有AQP1
髓袢升支和远曲小管对H2O不通透
集合管可以通过AQP2、3、4进行重吸收，受ADH的调节
Cl-的重吸收
Cl-—HCO3-的交换
主要是经细胞旁途径
主要吸收部位在近端小管后半段（髓袢降支粗段）
分泌
H+的分泌
Na+—H+交换（主要）
H+—K+交换（次要）
有利于HCO3-的重吸收和NH3的分泌
NH3/NH4+的分泌
NH3（单纯扩散）
集合管（主要）
近端小管（次要）
NH4+（Na+—NH4+交换）
近端小管（主要）
集合管（次要）
尿液的浓缩和稀释
肾髓质浓度梯度的形成
外髓部组织间液高渗是由于髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成的，该节段对水不通透也是形成外髓质高渗的重要因素
内髓部组织间液高渗是由NaCl和尿素共同维持，他们的作用各占约50%
尿液的浓缩
发生部位
集合管
发生条件
血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增多
发生机制
抗利尿激素可以增加肾脏集合管上皮细胞顶端膜上的水通道蛋白-2的表达，促进对水的重吸收，小管液渗透浓度增加
举例
大量失水、禁食水后
尿液的稀释
发生部位
集合管
发生机制
体内水过多，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放减少，集合管对水的通透性降低
但小管液中的NaCl将继续被主动重吸收，这将会导致小管液渗透浓度进一步下降
举例
多见于大量饮用清水以后
总结
尿液的浓缩和稀释中最关键的体液因素：抗利尿激素（血管升压素）
调节水的重吸收最重要的因素是：醛固酮
尿液的生成
自身调节
近端小管对物质的重吸收不受神经和体液因素的调节，远曲小管和集合管受多种因素的调节
小管液中的溶质浓度
肾小管和集合管重吸收水的动力是小管液和上皮细胞之间的浓度梯度
当某些溶质过多或未被吸收而积聚于小管液中，导致小管液和上皮细胞之间的浓度梯度减少，使水重吸收减少，最终导致尿量和尿中NaCl排出减少
这种现象被称为渗透性利尿
举例
糖尿病患者或静脉注射高渗葡萄糖溶液
临床上为达到消肿利尿的目的，使用可被肾小球滤过，但不被肾小管重吸收的物质（甘露醇、山梨醇等）
球—管平衡
表现为近端小管的定比重吸收（对溶质和水的重吸收随着肾小球滤过率的变化而改变）
产生机制
肾小管周围毛细血管内的胶体渗透压的变化有关
生理意义
尿中排出的Na+和水不会随着肾小球滤过率的改变而出现巨大的变化，从而保持尿量和尿Na的相对稳定
神经调节
肾脏无副交感神经支配
肾交感神经作用方式 （释放NE）
兴奋肾脏血管平滑肌α受体
引起肾脏毛细血管收缩，导致肾血流量下降
由于入球比出球小动脉收缩更明显，肾小球毛细血管血浆流量减少，毛细血管血压下降，GFR减小
激活β受体
使球旁器的颗粒细胞释放肾素
通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致AngⅡ和醛固酮分泌增加，发挥保水保钠、排钾排氢的作用
与α1-肾上腺素能受体结合
直接刺激近端小管（主要部位）和髓袢对Na+、Cl-和水的重吸收
这一效应可被选择性α1受体阻滞剂（哌唑嗪）阻断
化学感受性反射：只有在危机环境下（低氧、窒息、失血过多、酸中毒等）使循环血量重新分配，保证心脏、脑等重要脏器在危急情况下的血液供应
体液调节
抗利尿激素（ADH） 又称血管升压素VP
合成部位
下丘脑视上核和室旁核
作用部位
V1受体分布于血管平滑肌（高浓度才发挥作用）
V2受体（G蛋白耦连受体）分布于肾集合管主细胞基底侧膜（低浓度即可发挥作用）
作用机制
VP和V2结合后，促使细胞内含有水通道蛋白-2（AQP2）的囊泡转移并镶嵌到主细胞膜顶端，增加对水的通透性
通过增加AQP3和4的表达，增加对水的通透性
长期来看，可以促进AQP2的基因表达，增加AQP2的数量来调节尿量
促进分泌的因素
血浆晶体渗透压升高（最重要）
血浆晶体渗透压的改变刺激下丘脑前部室周器的渗透压感受器，引起抗利尿激素分泌量的改变
循环血量下降，刺激容量感受器（心肺感受器）
动脉血压下降
恶心、疼痛、窒息、应激状态、低血糖、盐碱、吗啡等
抑制分泌的因素
乙醇（酒精），所以酒后尿量增多
肾素—血管紧张素—醛固酮系统 （RAAS）
肾素
合成部位
肾的颗粒细胞（球旁细胞）
作用部位
血管紧张素原
作用机制
促进血管紧张素原转化为AngⅠ
启动肾素—血管紧张素—醛固酮系统
分泌调节
肾内调节
感受器：牵张感受器和致密斑
位于入球小动脉的牵张感受器能感受到肾动脉灌注压的变化
灌注压减小，肾素释放增加
位于远曲小管起始部位致密斑能感受到流经此处小管液中的NaCl含量
肾小球滤过率减少，肾素释放增加
神经调节
交感神经末梢释放NE，作用于球旁细胞膜中的β受体，可增加肾素的释放
多见于大出血、血压下降等情况
体液调节
血液中的NE，肾内生成的PGI2和PGE2、低盐饮食均可以刺激球旁细胞释放肾素
AngⅡ、抗利尿激素、心房钠尿肽、内皮素、NO抑制肾素释放
醛固酮
合成部位
肾上腺皮质球状带
作用部位
远曲小管和集合管上皮细胞
作用机制
激素和胞质内核受体结合，并进入细胞核内，通过调节基因生成多种醛固酮诱导蛋白
这些诱导蛋白包括
顶端膜上皮钠通道ENaC，有利于Na+的重吸收，由于Na+的重吸收，小管腔呈负电位，有利于K+的分泌和Cl-、水的重吸收
线粒体中合成ATP的酶，为基底膜钠泵提供能量
基底膜侧的钠泵，加速吸K排Na，增大细胞内液和小管液之间的K+浓度差，有利于K+的分泌
通过RAAS的激活，使细胞外液量和循环血量以及动脉血压得以恢复正常
心房钠尿肽
合成部位
心房肌细胞
刺激合成因素
心房壁受到牵拉（血量过多、头低足高位、身体浸入水中）
乙酰胆碱、NE、降钙素相关基因肽、抗利尿激素、高血钾
生理作用
使血管平滑肌舒张（使平滑肌中Ca2+浓度下降），促进肾脏排Na排水（与醛固酮相反）
对肾小球滤过率影响
舒张入球小动脉，使肾血浆流量增加，导致GFR升高
使系膜细胞舒张，滤过面积增大，Kf增大，导致GFR升高
对集合管的影响
可通过第二信使cGMP使集合管上皮细胞顶端膜中的Na通道关闭，抑制NaCl的重吸收，因此水的重吸收也减少
抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统
临床常用利尿剂作用部位及其机制
肾清除率
清除率总论
定义
两肾在单位时间内能将一定血浆中所含的某种物质完全清除，这个能完全清除某种物质的血浆毫升数就是该物质的清除率
公式
C=（U×V）/P
C：该物质的清除率
U：尿中该物质的浓度（mg/100ml）
V：每分钟的尿量（ml/min）
P：血浆中该物质的浓度（mg/100ml）
清除率约等于0，表面该物质完全能被重吸收
清除率的测定
测定肾小球滤过率
菊粉清除率
物质特性
能经肾小球自由滤过，在肾小囊超滤液中的浓度与血浆浓度相同，在肾小管和集合管中级不被吸收又不被分泌
生理意义
等于肾小球滤过率
临床意义
准确测定GFR
测定特点
能够准确测定GFR，但操作不方便
内生肌酐清除率
物质特性
在肾小管和集合管能少量分泌和重吸收
测定实验之前有关禁止使用肉类食物，避免做剧烈运动
生理意义
接近肾小球滤过率
临床意义
推测GFR
测定特点
测定GFR较小，但操作方便临床上常用
测定肾血浆流量
对氨基马尿酸测定
物质特性
经过肾小球滤过和肾小管、集合管转运之后，从血浆中全部被清除（流经肾脏之后，肾静脉中该物质浓度为0）
生理意义
等于有效肾血浆流量
临床意义
准确测定肾血浆流量
推测肾小管功能
定义
通过对各种物质清除率的测定，可以推测那些物质能被肾小管净重吸收，哪些能被肾小管净分泌
若某物质的清除率＜GFR
该物质必定在肾小管被重吸收，但不能排除在肾小管分泌
若某物质的清除率＞GFR
该物质必定在肾小管被分泌，但不能排除在肾小管重吸收
自由水清除率
定义
用清除率的方法测定肾排水情况的一项指标
对肾产生无溶质水（自由水）能力进行定量分析的一项指标
其他
临床上还可用尿液浓缩稀释实验、酚红排泄试验来测定肾功能
尿液的排放 （排尿反射）
总论
排尿反射是一种脊髓反射、正反馈反射
排尿反射可受脑高级神经中枢的控制，有意识的抑制或加强其反射过程
引起排尿反射的主要刺激为膀胱内压的升高
反射过程
膀胱内压充盈升高
刺激膀胱壁的牵张感受器
经盆神经传入
脊髓排尿反射低级中枢
脑干和大脑皮层的高级中枢，产生尿意
经盆神经传出
膀胱憋尿肌收缩尿道括约肌松弛
排尿
排尿异常
小儿因为大脑未发育完善，排尿活动受意识控制较弱，对低位中枢的控制能力较弱，所以小儿排尿次数增多，夜间易发生遗尿现象