导图社区 呼吸衰竭
这是一篇关于呼吸衰竭的思维导图，主要内容有绪论、病因与发病机制、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化、呼吸衰竭防治的病理生理基础。
一篇关于护理学导论系列之护理程序的思维导图，包括护理评估，护理诊断，护理计划，护理实施，护理评价。
关于代谢性酸中毒的思维导图，主要内容有概念、原因和机制、分类、防治的病理生理基础、对机体的影响、机体的代偿调节。
护理学导论系列第八章护理理论，包括：奥瑞姆的自护缺陷理论、罗伊的适应模式、纽曼的系统模式。
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第14章DNA的生物合成读书笔记
呼吸衰竭
绪论
概念
由各种原因引起肺通气和换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症(PaO2降低)，伴有或不伴有二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征。
动脉血气分析
静息状态，氧分压低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg
诊断呼吸衰竭的指标
吸入气的氧分压不足20%时的呼吸衰竭指数
RFI=PaO2/FiO2,若RFI≦300可诊断
分类
血气变化特点
Ⅰ型呼吸衰竭
低氧血症型呼吸衰竭
Pa02<60mmhg PaCO2降低或正常 肺换气功能障碍
Ⅱ型呼吸衰竭
高碳酸血症型呼吸衰竭
Pa02<60mmhg Paco2>50mmhg 肺泡通气不足
发病急缓
急性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭
发病机制
通气性呼吸衰竭
换气性呼吸衰竭
病因与发病机制
肺通气功能障碍
肺泡通气不足
限制性通气不足
概念：吸气时肺泡扩张受限
呼吸肌活动障碍
胸廓顺应性降低
肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
概念：气道狭窄或阻塞
中央型气道阻塞
阻塞在胸外
气道内压明显低于大气压 吸气性呼吸困难
阻塞在胸内
气道内压大于胸内压 呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
用力呼气可引起小气道闭合，从而引起严重的呼吸性呼吸困难
通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点
病例
慢性支气管炎
肺气肿
病因
呼吸运动的管道系统受阻
自身病变
管腔被阻塞
周围组织病变
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡气氧分压下降，肺泡气二氧化碳分压升高
单纯性通气不足
呼吸商
二氧化碳分压的增值与氧分压降值呈一定的比例关系，比值相当于呼吸商
二氧化碳分压是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少
当肺泡膜面积减少一半以上时，会发生换气功能障碍
肺泡膜面积减少见于肺实变，肺不张，肺叶切除
肺泡膜厚度增加
厚度不到一微米，气体从肺泡腔到达红细胞总厚度不到5微米
弥散距离增宽，弥散速度减慢
弥散时间缩短
肺泡膜病变
心输出量增加
肺血流加快
血气变化
氧分压降低，不会使二氧化碳分压增高
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足
比例小于0.8 肺泡每分通气量约为4升 每分钟肺血流量约为5升
支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞
肺纤维化肺水肿等引起的限制性通气障碍
大叶性肺炎早期Va/Q显著降低
正常成人也存在功能性分流
功能性分流，又称静脉血掺杂
部分肺泡血流不足
比例大于0.8
肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎肺血管收缩
Va/Q显著大于正常
正常人肺的生理死腔约占潮气量的30%血气变化
死腔样通气
解剖分流增加
支气管扩张症
又称真性分流
鉴别
吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的Pa02无明显作用
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
临床常用肺通气功能评价指标
呼吸衰竭时主要的代谢功能变化
酸碱平衡和电解质紊乱
代谢性酸中毒
Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭
高血钾
血氯常增高
呼吸性酸中毒
高血钾和低血氯
呼吸性碱中毒
呼吸系统变化
PaO2
PaCO2
循环系统变化
中枢神经系统变化
肾功能变化
呼吸衰竭防治的病理生理基础
防止与去除呼吸衰竭的原因
提高Pa02
Ⅰ型呼衰
可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）
Ⅱ型呼衰
给氧原则
以持续低浓度低流量为宜
原因
二氧化碳浓度过高不仅不兴奋反而抑制呼吸中枢，此时呼吸主要靠缺氧反射性兴奋呼吸中枢来维持。如很快纠正缺氧，则会使呼吸进一步減低而加重二氧化碳潴留
降低PaCO2
对原发于呼吸中枢抑制所致限制性通气障碍可用呼吸中枢兴奋剂尼可刹米等
对一般慢性呼吸衰竭患者用中枢兴奋剂，在增加肺通气的同时也增加呼吸肌耗氧量和加重呼吸肌疲劳反而得不偿失
改善内环境及保护重要器官的功能
