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血液循环思维导图
医学生理学第四章血液循环章节思维导图整理，有不足请见谅。血液循环系统是血液在体内流动的通道，分为心血管系统和淋巴系统两部分。淋巴系统是静脉系统的辅助装置。而一般所说的循环系统指的是心血管系统。
编辑于2022-07-18 16:44:05
- 呼吸
呼吸系统由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺等器官组成，其主要功能是从外界环境摄取机体新陈代谢所需要的O2，并向外界排除代谢所产生的CO2。
- 血液循环思维导图
医学生理学第四章血液循环章节思维导图整理，有不足请见谅。血液循环系统是血液在体内流动的通道，分为心血管系统和淋巴系统两部分。淋巴系统是静脉系统的辅助装置。而一般所说的循环系统指的是心血管系统。
- 生理学血液
红细胞的数量和形态：正常红细胞男性：(4.0-5.5)*10^12/L;女性：(3.5-5.0)*10^12/L，正常血红蛋白男性：120-160g/L;女性：110g-150g/L，成熟红细胞无核，呈双凹蝶形，无线粒体，通过糖酵解唯一途径获能。
血液循环思维导图
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- 呼吸
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红细胞的数量和形态：正常红细胞男性：(4.0-5.5)*10^12/L;女性：(3.5-5.0)*10^12/L，正常血红蛋白男性：120-160g/L;女性：110g-150g/L，成熟红细胞无核，呈双凹蝶形，无线粒体，通过糖酵解唯一途径获能。
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- 大纲
血液循环
心脏的泵血功能
泵血过程和机制
心动周期
心脏的泵血过程
心房的初级泵作用
心音
第一心音
标志心房收缩的开始
第二心音
心房舒张期的开始
第三心音
出现在心室快速充盛期之末
第四心音
出现在心室舒张的晚期
心输出量与心脏做功
正常成年人安静状态下搏出量约70ml(60-80ml) 心输出量：搏出量*心率
射血分数为55%-65%(能反映心脏的泵血功能)
一般健康成年人男性安静状态下心输出量为4.5-6.0L/min，同体积女性低10%左右
静息心率指数=安静和空腹的心输出量/成年人体表面积
临床常用的检查方式
随年龄增长而逐渐降低，运动、妊娠、情绪激动和进食等可升高
心脏做功量
心脏泵血功能的储备
搏出量储备
收缩期储备
正常容积55ml，可最大程度收缩到15ml左右
舒张期储备
正常为125ml，最大扩张到 140ml左右
心率储备
受神经和体液因素的调节，还受体温的影响，每升高一度，增加12-18次
正常健康成年人安静时的心率为60-100次/分(平均为75次/分)
心率过快，>180，舒张期过短，心室充盛不足，搏出量和心输出量减少
心力衰竭患者该储备较低
影响心输出量的因素
心室收缩的前负荷
心室舒张末期压力EDP
用心室舒张末期的心房内压力来反应心室的前负荷
心肌异长自身调节
意义：对搏出量的微小变化进行精细的调节，是心室射血量与静脉回心血量之间保持 平衡，从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内
正常心室肌的抗过度延伸特性
肌节蛋白(属于一种大分子蛋白质)
心肌细胞外的间质内含大量胶原纤维，且心室壁多层肌纤维呈交叉方向排列
机体通过神经和体液机制以等长的方式改变心肌收缩能力
影响因素
静脉回心血量
心室充盛时间
静脉回流速度
心室舒张功能
心室顺应性Cv
指心室壁受外力作用时能发生变化的难易程度
射血后心室内的剩余血量
心室收缩的后负荷
大动脉血压
心肌收缩能力(心肌的变力状态)
等长调节：通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
活化的横桥数目
取决于兴奋时胞质内Ca离子的浓度和肌钙蛋白与Ca离子的亲和力
肌球蛋白头部 ATP酶的活性
甲状腺激素可提高肌球蛋白ATP酶活性
老年人和甲减患者
心率
心功能的评价
从心室压力变化评价
心导管检查
从心室容积变化评价
超声心电图
应用心事压力-容积环评价
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞的跨膜电位及其形成机制
工作细胞
静息电位
心肌工作细胞(心房、心室肌细胞)为-80到-90mV
K离子外流：主要由内向整流钾通道引起 (非门控通道，受膜电位影响)
少量Na离子内流：由钠背景电流和钠泵活动引起的泵电流引起
动作电位(心室肌细胞)
0期
主要由Na离子内向电流INa引起
T型钙电流ICa-T
参与0期末段形成
1期(占时月约10s)
膜电位由+30mV迅速下降到0mV左右，形成的快速复极初期
瞬时外向电流Ito
钾通道阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)选择性阻断
去极化到-30mV时被激活，主要离子成分为K离子
氯离子Icl
峰电位
2期(平台期)(占时100-150ms)
L型钙离子通道ICa-L
慢内向通道
慢失活的INa
Na离子-Ca离子交换电流INa-Ca
进3个钠离子，出1个钙离子
内向整流钾电流Ik1
主要抗衡该时期内向电流作用，平台期持续时间较长的重要因素
延迟整流钾电流IK
随时间而逐渐加强，膜内越负，K离子电流越大，直至到静息电位
膜复极化的主要离子电流
钠泵(钠-钾泵)
进2个钾离子，出3个钠离子
由于Na-Ca交换体的存在，与该泵可使胞内Ca离子保持一定正常范围
3期(占时100-150ms)
2期结束，进入快速复极期末期，直至膜电位恢复到静息电位水平
延迟整流钾电流IK
内向整流钾电流Ik1
INa-Ca
钠泵
4期(静息期)
动作电位复极完毕
钠泵
Na离子-Ca离子交换体
动作电位整个时期都在进行，不同时期，活动强度不同
钙泵
动作电位心房肌)
内向整流钾电流Ik1数量低于心室肌
静息电位降低
无明显2期，动作电位时程较短，为120-200ms
存在乙酰胆碱敏感的钾通道(Ik-ACh)
瞬时外向电流Ito发达
使该电流可持续到2期，导致2期不明显，与3期差别不明显的主要原因
自律细胞的跨膜电位及其形成机制
窦房结SAN
P细胞
只有0,3,4期
Ik1较缺乏
静息电位约为-70mV
缺乏INa通道，0期主要依赖ICa-L
缺乏Ito通道
无明显1,2期原因，直接进入3期
Ik
3期主要依赖
Ik-ACh
4期
外向Ik逐步衰减和内向If
超级化激活的内向离子电流If：一种随时间而进行增强的内向离子流，主要由Na离子负载——最适激活电位约在-100mV
铯Cs离子：选择性阻断If
去极化到达-50mV,内向ICa-T起作用
低浓度的镍NiCI2阻断
到达 ICa-L阈电位，开始起作用
INa-Ca在去极化后1/3期间开始起一定作用
浦肯野细胞动作电位
0,1,2,3期与心肌 动作电位相似
膜中Ik1通道密度较高
4期
外向Ik逐步衰减和内向If
If通道密度较低，节律性活动受到来自SAN的超速驱动压抑
超速驱动压抑：在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自身的自律性活动，这种现象成为。
心肌的生理特性
兴奋性
心肌细胞兴奋性的周期性变化
有效不应期ERP
绝对不应期ARP
从0期复极化到复极3期膜电位达到-55mV
局部反应期LRP
复极-55mV到-60mV，给予阈上刺激可引起局部反应
Na离子 完全失活或仅有少量复活的缘故
相对不应期RRP
有效不应期后到复极基本完成(-60mV到-80mV),给予阈上刺激,可引起可扩布性兴奋
已有相当数量的钠通道复活到静息状态
超常期SNP
随着继续复极，膜电位由-80MV到-90mV
钠通道大部分恢复，到静息状态，此前膜电位水平也最接近阈电位，给予阈下刺激，可引起新的动作电位
影响心肌细胞兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位水平
阈电位水平
引起0期去极化的离子通道性状
钠通道
L型钙通道
抗心律失常
ERP:反应膜的去极化能力(GNa的变化)
ADP:主要反映膜的复极化速度(Gk的变化)
动作电位时程ADP：从 0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间
ERP/ADP比值增大，可产生抗心律失常效果
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
期前兴奋；期前收缩；代偿间歇
代偿间歇：在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的 心室舒张期，称为代偿间歇
心肌不应期的离散度
传导性
结构因素兴奋在心脏内的传导
兴奋不能直接由心内膜传向心外膜，而是呈一定角度沿螺旋方向传导
房室结传导纤维是唯一链接心房和心室的结构
影响传导性的因素
结构因素
细胞的直径
细胞间的连接方式
生理因素
动作电位0期去极化速度和幅度
膜电位水平
钠通道的效率(可利用率)具有电压依赖性，依赖于受刺激前的静息电位水平
正常静息电位-90mV条件下，膜受刺激达到阈电位后，钠通道快速开放，膜电位降低则最大去极化速度显著降低，到-55mV，钠通道全部失活关闭
领旁未兴奋区心肌膜的兴奋性
静息膜电位
阈电位
自动节律性(自律性)
特殊传导系统
其动作电位 4期存在自动去极化过程
心脏的起搏点
以自律性最高的组织发出的节律性兴奋来进行(窦房结SAN)
抢先占领
超速驱动压抑
细胞膜发生超极化
影响因素
4期自动去极化速度
最大复极电位水平
阈电位水平
收缩性
特点
同步收缩
左、右心房和左、右心室为 俩个合胞体
不发生强直收缩
对细胞外Ca离子依赖性
心肌收缩与心力衰竭
心理收缩主要表现为严重的心理收缩功能不全和舒张时间延迟
心电图ECG
P波
反映左、右俩心房的去极化过程
正常时程为0.08-0.11秒，波幅不超过0.25mV
QRS波群
反映左、右俩心室的去极化过程
耗时0.06-0.10秒，代表兴奋在心室内传播所需的时间
T波
反映心室复极化过程
耗时0.05-0.25秒，波幅为0.1-0.8mV
波幅不低于R波波幅的1/10
U波
T波后0.02-0.04秒出现，方向与T波一致，波宽0.1-0.3秒，波幅一般小于0.05mV
与浦肯纤维网的复极有关
PR间期
一般为0.12-0.20秒，代表由窦房结SAN产生的兴奋经由经传导引起心室肌开始兴奋所需要的时间，也称房室传导时间
QT间期
代表整个心室激动的总的时程
ST段
代表心室的缓慢复极期
正常时ST段应与基线平齐，ST段异常压低或抬高表示心肌缺血或损伤
血管生理
体循环中的血量约为总血量的84%，其中约64%位于静脉系统内，约13%位于大、中动脉内，约7%位于小动脉和毛细血管内；心腔的血量仅占7%左右，肺循环约占9%
各类血管的功能特点
血管壁结构
内膜
由内皮细胞和内皮下层组成
内皮细胞构成通透性屏障，使之选择性的透过
内皮细胞为 血液流动提供光滑的表面
内皮细胞具有分泌功能
中膜
由血管平滑肌VSMC、弹性纤维及胶原纤维三种成分组成
调整器官和组织的血流量
外膜
包裹在血管外层的疏松结缔组织
除弹性纤维、胶原纤维以外，还含有多种细胞
组织学结构分类：大动脉、中动脉、小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉、小静脉、中静脉、大静脉
功能性分类
弹性储器血管
指 主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
管壁坚厚，富含弹性纤维，有明显的弹性和可扩张性
储能
分配血管
指中动脉(弹性储器血管以后到分支为小动脉歉的动脉管道)
主要是是将血液运输至各器官组织
毛细血管前阻力血管
指小动脉和微动脉
管径较细，对血流阻力较大
微动脉管壁平滑肌含量丰富，调节血管口径，从而改变血流阻力及其血流量
毛细血管前括约肌
指环绕在真毛细血管起始部的平滑肌，属于阻力血管的一部分
控制毛细血管的开放或关闭
交换血管
指毛细血管
口径较小，管壁仅由单层内皮细胞组成，其外包绕一薄层基膜
毛细血管后阻力血管
指微静脉
容量血管
静脉系统
短路血管
指血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支
主要分布在手指、足趾、耳郭等处的皮肤中
与体温调节有关
血管的内分泌功能
内皮细胞的内分泌功能
第四节略
平滑肌细胞
可合成、分泌肾素和血管紧张素，调节局部血管的紧张性和血流
合成 细胞外基质胶原、弹力蛋白和蛋白多糖等
血管其他细胞
纤维细胞、脂肪细胞、肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等
分泌多种血管活性物质，以 旁分泌、自分泌的方式调节血管的舒缩功能及结构功能
如：外膜周的脂肪组织局部合成分泌血管紧张素原、血管紧张素II，参与调节
血流动力学
血流量和血流速度
泊肃叶定律
层流和端流(涡流)
判段层流端流的参数：雷诺数Re=VDp/n
心室腔和主动脉内的血流方式是端流，其余为层流
血流阻力
主要由流动的血液与血管壁以及血液内部分子之间的相互摩擦产生
分配：主动脉剂大动脉约占9%，小动脉及其分支约占16%，微动脉约占41%，毛细血管约占27%，静脉系统约占7%
影响血液黏度n的因素
血细胞比容
比容越大，黏度越高
血流的切率
指在层流情况下，相邻俩层血液速度之差和液体、层厚度的比值
全血属于非均质液体，黏度与切率成反比(均质液体,即牛顿液，不受切率的影响)
血管口径
口径较大，对血液黏度的影响较小，当血管直径小于0.2-0.3mm的微动脉时，只要切率足够高，血液黏度与血管口径成正比
温度
黏度随温度的降低而升高
血压
指主动脉血压
在各段血管中的下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比
血管的延迟顺应性
指当血管血容量突然增加或减少时，血压先迅速升高或减低，但由于管壁平滑肌的缓慢延伸或收缩，血压将在数分钟或数小时内逐渐回复到正常水平
动脉血压与动脉脉搏
动脉血压
动脉血压的形成
心血管系统有足够的血液充盛
循环系统中血液的充盛程度用循环系统平均充盛压表示
心脏射血
外周阻力
主要指小动脉和微动脉对血流的助力
使心脏收缩时1/3进入外周血管，其余暂时储存在 主动脉和大动脉中，
主动脉和大动脉的弹性储器作用
管壁弹性纤维作用
如：动脉粥样硬化，管壁弹性纤维减少而胶原纤维增加，导致血管可扩张性降低，弹性储器作用减弱 ，对血压 的缓冲作用减弱，导致收缩压升高而舒张压降低
动脉血压的测量与正常值
测量方式
正常值
收缩压：指心室收缩期中期到达最大值时的血压
我国健康青年人 为100-120mmHg
舒张压：指心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压
60-80mmHg
脉搏压(脉压):指收缩压和舒张压的差值
30-40mmHg
平均动脉压
更接近于舒张压，约等于舒张压+1/3脉搏压
影响因素
年龄：收缩压升高比舒张压更为显著
性别
左右臂
左高右低，差异值在5-10mmHg
昼夜波动
大多数人在凌晨2-3时最低，上午6-10时及下午4-8时各有一个高峰，从晚上8时起呈缓慢下降趋势
高血压与高血压前期
影响动脉血压的因素
心脏每搏输出量
主要影响收缩压
收缩压的高低主要反映每搏输出量的多少
心率
主要影响舒张压
外周阻力
以影响舒张压为主
舒张压的高低放映外周阻力的大小
主动脉和大动脉的弹性储器作用
循环 血量与血管系统容量的匹配情况
正常情况，循环血量略 多于血管 系统容量，使之有一定循环系统平均充盛压
动脉脉搏
脉搏图
上升支
由心室快速射血，动脉血压迅速上升，血管壁被扩张而形成
下降支
前段：心室射血后期，射入主动脉的血量小于流向外周的血量，导致血管回缩所形成
降中泼：心室舒张，主动脉瓣关闭瞬间，主动脉内的血液性心室方向反流，挤压使之容积增大所成
后段：心室舒张，动脉血压继续下降，所形成
动脉脉搏波向外周动脉传播的速度
传播速度与动脉管壁的可扩张性成反比
能量消耗与血流阻力成正比
微循环大大降低，到毛细血管基本为0
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
中心静脉压
右心房和胸腔内大静脉血压
脉压较低，一般在4-12cmH2O,其高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系
反映心脏功能状态和静脉回心血量
外周静脉压
各器官静脉的血压
重力对静脉压的影响
静水压：受地球重力场的影响，对血管壁产生的一定压力
对静脉的影响大于对动脉的影响
静脉回心血量
静脉对血流的阻力
微静脉
调控体液 在血管和组织间隙的分布情况，并间接地调节静脉回心血量
跨壁压
跨壁压：指血液对管壁的压力与血管外组织对血管壁压力之差
影响因素
体循环平均充盛压
心肌收缩力
骨骼肌的挤压作用
静脉泵或肌肉泵
体位改变
呼吸运动
呼吸泵
详见第二篇肺循环
静脉脉搏
正常情况并没有，但在心力衰竭患者可因静脉压升高，右心房压波动逆向传导，引起较明显的颈静脉搏动
微循环
微循环的组成
主要结构包括：微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉等
身体各部分微循环的组成结构各不相同
血流通道
迂回通路
血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路
血液与组织液交换的主要场所，又称营养通路
直捷通路
指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微循环的通路，多见于骨骼肌，相对短而直，血流助力较小，流速较快，常处于开放状态
主要功能是使一部分血液快速进入静脉，保证回心血量，该通道也进行少量与组织液的物资交换
动-静脉短路
指血液从微动脉直接经动-静脉吻合支二流入微静脉的通道
该通道壁厚，有较发达的 纵行平滑肌和丰富的血管运动神经末梢，血流速度快，无物质交换功能，被称为非营养通路
参与体温的调节，经常处于关闭状态
血流动力学
血流阻力
直径为8-40nm的微动脉处，血流阻力最大
血流阻力占比较大，控制微循环血流量其主要作用
毛细血管血压取决于毛细血管前、后阻力的比值
血流量的调节
血管舒缩活动
主要与局部组织的代谢有关
局部代谢产物积聚，O2分压降低，促使局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张
物质交换方式
扩散
脂溶性物质
非脂溶性物质
需要通过毛细血管壁孔隙，通透性与其分子大小有关
滤过和重吸收
吞饮
概率极低，如：血浆蛋白
组织液
由血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成的
其主要为凝胶态，该凝胶基质主要由胶原纤维及其透明质酸细丝构成，临近毛细血管的小部分成溶胶状态
生成
有效滤过率EFP=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)/(组织液静水压+血浆胶体渗透压）
流经毛细血管的血浆有0.5%-2%在动脉端滤出到组织间隙，约有90%的滤出液在静脉端被重吸收，其余约10%（包括滤过的白蛋白分子）进入毛细淋巴管，形成淋巴液
影响生成的因素
毛细血管有效流体静压
指毛细血管血压与组织液静水压的差值
有效胶体渗透压
指血浆胶体 渗透压与组织液胶体渗透压之差
主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度
毛细血管壁通透性
正常 情况，毛细血管对蛋白质几乎不通透，病理情况，其通透性异常增加，血浆蛋白可随液体渗出毛细血管
淋巴回流
可随组织液生成增加时加强代偿性回流
淋巴液的生成和回流
淋巴系统由淋巴管、淋巴结 、脾和胸腺等组成。淋巴管收集全身的淋巴液，最后经右淋巴导管和胸导管流入静脉
生成：来源于组织液，通过毛细淋巴管吸收
生理学意义：回收蛋白质，运输脂肪及其 他营养物质，同时可调节体液平衡，具有防御和免疫功能
作用：1、将组织液中的蛋白质分子、不能被毛细血管重吸收的大分子物质以及组织中的红细胞等带回到血液中，以维持血浆蛋白的正常浓度 2、机体吸收营养物质的主要途径之一，如：由肠道吸收的脂肪80%-90%经由淋巴这一途径输送入血 3、损伤的淋巴管能再生
影响回流因素
组织液与毛细淋巴管内淋巴液之间的压力差
浮动主题
Ik1通道对K离子的通透性因膜的去极化而降低的现象成为内向整流，超级化则离子内流
快内向通道
该作用是心脏在前负荷明显增加的情况时一般不会发生搏出量和做功能力的下降
a波：心房收缩的标志 c波：心室收缩挤压房室瓣 v波：静脉血进入心房
血液循环
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
正性变力作用：心肌收缩力增强
正性变时作用：心率加快
正性变传导作用：传导性增强
心肌俩侧交感神经的a受体对心脏的支配有所不同
左侧：主要支配房室结和心室肌，兴奋引起心肌收缩力增强
右侧：主要支配窦房结，兴奋是主要引起心率加快
去甲肾上腺素(激活β受体时β1占优势)
对心肌的a受体有较弱的激活作用
激活β1受体
通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通道(激活Cs)
激活β2受体
心迷走神经
主要支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支
左侧对房室结 的作用占优势，兴奋时引起以房室传导速度减慢为主
右侧兴奋对窦房结的影响占优势 ，兴奋时主要引起心率减慢
ACh
激活M受体
通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通道(激活Ci)
支配心脏的肽能神经纤维
心脏中存在多种肽能神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽和阿片肽等，与单胺类和ACh等递质共存于统一神经元，参与调节(详见体液调节)
心脏的传入神经纤维
心迷走神经内的传入纤维活动引起交感神经活动抑制，而心交感神经内的传入纤维活动引起交感神经活动的增强，且与心肌缺血引起的心绞痛有关
心交感紧张与心迷走紧张
俩者均起源于中枢，主要是延髓心血管中枢
受 呼吸的影响，吸气心迷走紧张较低，心交感紧张较高，呼气则相反
呼吸性窦性心律不齐
窦房结自律性抑制
心迷走紧张较高，心交感紧张较低
血管的神经支配
交感缩血管神经纤维
血管平滑肌细胞有a和β2俩类肾上腺素能受体(去甲肾上腺素对a的作用强于β2受体)
β2受体：引起平滑肌舒张
皮肤、肾和胃肠道血管平滑肌a占优势，骨骼肌和肝血管 β2受体占优势
大多数血管仅受交感缩血管神经纤维的单一 神经支配，交感缩血管纤维维持一定的低频冲动，称为交感缩血管紧张——放电频率：数秒一次至每秒8-10次
分配：几乎所有血管都受该纤维支配，但其末梢在不同部位的血管中分布密度不同(皮肤血管>骨骼肌、内脏血管>冠状血管、脑血管)(同一器官中动脉>静脉)
交感舒血管神经纤维
骨骼肌
节后纤维末端释放ACh，作用于血管平滑肌膜中的M受体，硬气骨骼肌血管舒张
副交感舒血管神经纤维
少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌受交感缩血管神经纤维和副交感舒血管神经纤维双重支配
节后纤维末梢释放ACh，作用于血管平滑肌的M受体，引起血管舒张和局部血流量增加
肽类舒血管 神经纤维
某些支配血管的神经纤维含有降钙素基因相关肽、血管活性肠肽或合成的激肽，并与 ACh共存
如：支配颌下腺的副交感神经纤维通过释放ACh引起腺细胞分泌，并同时释放血管活性肠肽，引起血管舒张，增加局部血流量，提供水源
心血管中枢
心血管中枢：中枢神经系统中与 控制心血管活动有关的神经元集中的部位
脊髓
胸腰段中间外侧有支配心脏和血管的交感节前神经元，骶段还有支配血管的副交感节前神经元
该活动主要受高位中枢控制，为中枢调控心血管活动的最后传出通道
延髓
调节心血管活动最基本的中枢
下丘脑
前部
参与对压力感受性反射、肾脏反射和水盐平衡的调节
后部和外侧部
下丘脑室旁核PVN
大细胞性神经元
合成血管升压素和缩宫素，经轴突运送并储存于神经垂体
小细胞性神经元
延伸到脊髓中间外侧柱和延髓
其他心血管中枢
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
压力感受器
为颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
并不直接感受压力，而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激
颈动脉窦压力感受器更加敏感
传入神经及其中枢联系
传入冲动并非仅到达延髓，而是心血管中枢多级水平的神经元发生联系，经多级水平的整合后再传出的
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经，加入舌咽神经后进入延髓
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经内并随之进入延髓
反射效应
负反馈调节，具有双向调节能力
压力感受性反射的重调节
如高血压患者调节点升高
生理意义:主要是在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定
特点：对快速性血压变化较敏感，并且在动脉血压的长期调节中不起关键作用
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
颈动脉体和主动脉体化学感受器
正常情况下作用不明显，在缺氧、失血、压力过低和酸中毒等 情况才起调节作用
感受动脉血中的O2分压降低，CO2分压升高和H离子浓度升高等刺激
中枢化学感受器
机制：主要是调节呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，通过呼吸运动的改变，再反射性影响心血管活动
迷走神经的兴奋作用>交感神经的兴奋作用
心肺感受器引起的心血管反射
心肺感受器
指一些位于心房、心室和肺循环 大血管壁内的感受器，能感受机械牵张刺激或某些化学物质
经迷走神经传入，反射性引起交感神经抑制
容量感受性反射
主要调节循环血量和细胞外液量
心房壁牵张感受器(容量感受器或低压力感受器)，心房血容量增加，牵张刺激增强，容量感受器兴奋，经迷走神经传到中枢后
抑制交感神经抑制和迷走神经兴奋
降低血浆血管升高素和醛固酮水平，减少肾远曲小管和集合管对钠和水的重吸收，降低循环血量和细胞外液量
心室壁
心交感传入反射
躯体感受器引起的心血管反射
脊髓背根舒血管神经纤维：脊髓背根传入纤维在外周末梢出发出的支配微动脉的神经纤维
轴突反射：仅通过轴突外周部位完成的反射
脂肪传入反射
白色脂肪组织
受瘦素、缓激肽、腺苷或辣椒素等化学刺激，反射性引起交感神经系统激活，促进脂肪分解，并伴有高血压
脑缺血反射
各种原因引起的脑缺血均可触发该反应
交感缩血管中枢的紧张性显著升高
心血管反射的 中枢整合
体液调节
肾素-血管紧张素系统（RAS)(多种器官组织均有该系统的基因表达，简称局部RAS)
肾素：由肾脏近球细胞分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血液循环，以启动RAS的链式反应
肾血液减少或血浆中Na离子浓度降低时，肾素分泌增加
交感神经兴奋促使肾素分泌增加
ACE:存在于血浆或组织中 ，特别是肺循环血管内皮表面
主要成员的生物学作用
血管紧张素受体AT
AT1
AT1a
在脑、心脏、血管和肾等部位表达
AT1b
主要表达在胎盘、肺和肝
AT2
存在于多种组织，以肾上腺髓质、子宫、卵巢和脑居多
AT3
AT4
分布于哺乳动物的心血管、脑、肾和肺等处
可能与影响血管完整性和刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)有关
血管紧张素Ang
血管紧张素II(AngII)
主要激活AT1受体
缩血管作用
直接使全身微动脉血管收缩
使静脉收缩
促进交感神经末梢释放递质
作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体
对中枢神经系统的作用
使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用
产生或增强渴觉，并引起饮水反应
促进醛固酮的合成和释放
刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮
血管紧张素I(AngI)
没有生理活性
血管紧张素III(AngIII)
激活AT1受体
与AngII相似的生理效应
缩血管效应<AngII
刺激肾上腺皮质合成和释放醛固醇>AngII
血管紧张素IV(AngIV)
结合 AT4受体
抑制左心室的收缩功能，加速其舒张
收缩血管的同时刺激血管壁产生前列腺素类物质或一氧化氮(NO)，调节削刮收缩的状态
Ang其他活性片段
抑制或修饰 AngII的作用
Ang1-9
AngII的内源性生物抑制剂
Ang1-7
作用与 AngII相反
肾素(原)受体：能结合并激活肾素的蛋白
肾上腺素E和去甲肾上腺素NE
属于儿茶酚类物质
循环血液中E和 NE主要来自肾上腺髓质，少部分NE来自 肾上腺能神经末梢释放的NE,髓质分泌中E占80%，NE占20%
肾上腺素E
与a，β1，β2受体结合粒均很强
在β2占优势的器官和组织，小剂量E产生β2效应，大剂量则产生a效应
临床用做强心药
去甲肾上腺素NE
主要结合a,也能结合β1，基本不与β2结合
静脉注射激活a，使血管收缩，血压升高，压力感受器反射活动增强，该作用大于NE对心脏的作用，导致心率减慢
临床用做升压药
血管升压素VP
生成过程
机制
血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质
主要包括一氧化氮NO、前列环素PGI2、内皮超级化因子EDHF
NO
NOS
内皮型NOS(eNOS）
主要存在于内皮细胞
神经元型NOS(nNOS)
主要存在于神经元
诱生型NOS(iNOS)
主要存在于单核-巨噬细胞系统
内皮细胞基本状态下释放的NO参与维持血管的正常张力
可抑制血小板黏附，有助于防止血栓形成
抑制平滑肌细胞的增殖，维持血管的正常结构与功能
前列环素PGI2血液（血小板的生理特性）
内皮超级化因子(EDHF)
通过促进Ca离子依赖的钾通道开放，引起血管平滑肌超级化，从而使血管舒张
血管内皮生成的缩血管物质
内皮缩血管因子EDCF
内皮素ET
ET家族
ET-1
血管内皮细胞中生成
血管平滑肌收缩
已知最强烈的缩血管物质之一，对体内各器官血管几乎都有作用，并且缩血管效应持久，可能参与血压的长期调节
具体类似于生长因子的作用，可促进平滑肌和心肌细胞的增殖和肥大
具有强大的正性肌力作用，但其强心作用常被其他作用掩盖
ET-2
ET-3
血管肠收缩肽
内皮素受体
ETAR
主要分布于血管平滑肌，对ET-1有高选择性亲和力
机制：结合后通过PLC-IP3/DG-Ca离子信号通道，引起血管平滑肌收缩
ETBR
ETCR
激肽释放酶-激肽系统
激肽释放酶
血浆激肽释放酶
存在于血浆中
组织激肽释放酶
存在于肾脏、唾液腺、胰腺及胃肠黏膜等组织器官内
激肽原
存在于血浆中
高分子量激肽原
低分子量激肽原
生成过程
激肽系统与RAS的关系
激肽酶II与ACE是一种酶，既可降解激肽，又能使AngI水解为AngII
血浆激肽释放酶在离体条件下可将肾素原转化为有活性的肾素
激肽受体
B1
可能介导激肽的致痛作用
B2
存在于多种组织中，与组胺H2受体有高度的同源性
作用于血管内皮细胞上的B2受体，可刺激NO、PGI22、EDHF的释放，使血管强烈舒张，但可引起其他平滑肌(如内脏平滑肌)收缩
心血管活性多肽
钠尿肽NP
参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态的多肽
分类
心房钠尿肽ANP
主要由心房肌细胞合成，其受体是细胞膜中的一种鸟苷酸环化酶
利钠和利尿作用
增加肾小球滤过率，并抑制近端 小管和集合管对钠的重吸收
抑制肾素、醛固酮和血管升压素的生成和释放，对抗其作用，间接发挥该作用
心血管作用
舒张血管、降低血压
使搏出量减少，心率减慢，引起心输出量减少
改善心律失常和调节心功能的作用
调节细胞增殖
一种细胞增殖的负调控因子，可抑制血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌成纤维细胞等多种细胞的增殖
对抗RAS、ET和NE等缩血管物质的作用
脑钠尿肽BNP
心室肌产生
C型钠尿肽CNP
内皮细胞产生
肾上腺髓质素ADM
主要由血管内皮细胞合成和分泌
其特异性受体分布在各器官、组织血管的内皮细胞和平滑肌细胞
使血管舒张，外周阻力降低，作用强而持久
在心脏，产生正性肌力作用，并通过增加冠状血流，抑制炎症反应及氧自由基的生成，提高钙泵活性和加强兴奋-收缩耦联等多种途径，发挥对心脏的保护作用
促进肾排钠和排水
神经环肽
尾加压素I
尾加压素II
能持续、高效的收缩血管，尤其是动脉血管(迄今所知最强的缩血管活性肽)
整体心脏，小剂量引起血流阻力轻度降低，心输出量轻度增加 大剂量引起 心输出量明显减少
具有明显的促细胞肥大和增殖的作用
阿片肽
β-内啡肽
由垂体释放
降低血压
机制：作用于心血管活动的相关核团，使交感神经活动抑制，心迷走神经活动加强
作用于血管壁阿片受体
血管平滑肌舒张
结合交感缩血管纤维末梢突触前膜中的阿片受体
减少递质的释放
应激、内毒素、失血等强烈刺激可引起β-内啡肽 释放，可能是引起循环休克的原因之一(针刺穴位也可引起脑内阿片肽释放)
降钙素基因相关肽CGRP
发现的第一种生物活性多肽，由感觉神经末梢释放，其受体广泛分布于心肌和血管壁
目前发现最强烈的舒血管物质，对心肌具有正性变力和变时作用
促进内皮细胞的生长和内皮细胞向受损血管壁的迁移，促进新生血管的生成
气体信号分子
NO
一氧化碳CO(高脂溶性)
人和哺乳动物，大多数器官、组织都能合成和释放内源性CO 体内的血红素经血红素加氧酶代谢可生成内源性CO
透过生物膜，产生舒血管效应
激活sGC-cGMP-Ca离子通道，是平滑肌松弛，血管舒张
刺激钾通道开方，促进细胞内的K离子外流，引起膜的超级化
自分泌的方式直接抑制平滑肌细胞的增殖
旁分泌的方式抑制内皮细胞合成和释放ET-1和血小板生长因子，间接抑制平滑肌细胞的增殖
抑制血小板聚集
硫化氢H2S
H2S在哺乳动物体内以L-半胱氨酸为底物经催化而产生
以脑组织生成最多，其次为血管、心、肝和肾
催化H2S的酶
胱硫醚β合成酶CBS
主要分布在中枢神经系统
胱硫醚y裂解酶
主要表达于内皮细胞和血管平滑肌细胞
3-巯基丙酮酸硫基转移酶MST
富集于红细胞，也参与心肌合成H2S
生理浓度下
舒张血管、维持正常血压稳态的作用
对心肌组织具有负性肌力作用和降低中心静脉压的作用
可能由ATP依赖的钾通道所介导，结果导致钾离子外流增加和膜的超级化
浓度依赖性方式抑制血管平滑肌的增殖
前列腺素PG
细胞因子
指由细胞产生的一类信息物质，大多以自分泌和旁分泌的方式作用于靶细胞而引起生理效应的一类信息物质
，如脂肪组织
脂联素(分泌最多的脂肪细胞因子)
抑制病理性心肌肥大和缺血后心肌损伤，抑制血管平滑肌增殖，从而缓解动脉粥样硬化及再狭窄过程
改善内皮功能，促进血管新生
瘦素
主要生理为调节脂肪代谢
可剂量依赖地升高血压，其作用靶点包括下丘脑、RAS、肾交感神经，并通过降低NO水平和增加肾小管 对钠的重吸收、促使血管平滑肌肥大、甚至改变红细胞的生化和物理属性，使血压升高
抵抗素
其他因素
生长因子
胰岛素样生长因子IGF-1
促进心肌生长 、肥大和增强心肌收缩力，并能刺激血管平滑肌细胞增殖和血管舒张
血管内皮生长因子VGEF
促进血管内皮增生和血管生成，并能使血管扩张和增加毛细血管的通透性
全身性激素
自身调节
心脏泵血功能的自身调节
组织器官血流量的自身调节
代谢性自身调节
组织代谢增加，局部组织产物增加，如：CO2/腺苷、H离子等，O2分压降低，使局部组织的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，增加局部组织血流量移除代谢产物和改善缺氧
肌源性自身调节(肾血管最为明显)
某一器官血管的灌注压突然升高时，血管平滑肌受到牵张刺激，血管尤其是毛细血管前阻力血管的肌源性活动增加，使器官血管的血流阻力增加，避免器官血管因灌注压升高而升高
动脉的 血压的调节
短期调节
主要为神经调节
长期调节
主要通过肾调节细胞外液量来实现的，构成肾-体液控制系统
体液平衡与血压稳态的相互制约
循环血量增加，动脉血压升高时启动肾-体液控制系统活动
血管升压素减少
心房钠尿肽分泌增加
体内 RAS系统活动抑制
器官循环
冠脉循环
解剖特点
生理特点
灌注压大，血流量大
冠脉血流量CBF
摄氧率高，耗氧量大
心肌富含肌红蛋白，摄氧能力很强
心肌耗氧增加时，主要依靠扩张冠状血管来增加CBF
血流量受心肌收缩的影响显著
对左心室的CBF>其他部位(左心室心肌更厚)
动脉舒张压的高低
心舒期的长短
冠状血流量的调节
心肌代谢水平的影响
腺苷生成后几秒内即被破坏
神经调节
受交感和迷走神经的双重支配
直接作用和继发性作用
体液调节
E、NE
主要通过增强心肌代谢水平使CBF增加，次之直接作用于冠状平滑肌的a和β受体
甲状腺激素
提高心肌代谢水平
NO和CGRP
具有较高的舒张冠脉的作用
AngII和VP
收缩冠状动脉血管
肺循环
指血液由右心室射出，经肺动脉及其分支到达肺毛细血管，再经肺静脉回到左心房的血液循环
生理特点
血流阻力小、血压低
肺动脉及其分支短而粗，管壁薄，且肺循环血管全都位于胸腔负压环境中
血容量大，变化也大
受呼吸的影响
腔静脉和肺循环血管
动脉血压的呼吸波
起储血库作用，以及代偿作用
毛细血管的有效滤过率低
血流量的调节
局部组织化学因素的影响
急性或慢性低氧使肺血管收缩，血管阻力增大
引起肺血管收缩的是肺泡气O2分压过低，而非血氧张力过低
神经调节
肺循环血管受交感和迷走神经的双重支配
刺激交感神经，肺血管收缩，但在整体情况下，是肺循环血流量增加
刺激迷走神经，肺血管舒张
体液调节
E、NE、AngII、TXA2、PGF2使肺循环微动脉收缩
组胺、5-羟色胺等使肺循环微静脉收缩
流经后随即分解失活
脑循环
特点
血流量大，耗氧量大
脑组织缺血和缺氧的耐受性较低
正常体温下，脑血流量中断数秒，意识即丧失，中断5-6分钟以上，产生不可逆的脑损伤
血流量变化小
脑位于由骨性颅腔内，颅腔内有脑组织、脑血管和脑脊液，脑组织和脑脊液均不可压缩，导致脑血管舒缩受阻
血液供应的增加主要依靠脑循环的血流速度实现
存在血-脑脊液 屏障和血-脑屏障
脑脊液的 循环
脑脊液的功能
主要是缓冲外力冲剂
对脑有浮力，能避免脑组织对颅底部神经和血管的压迫
是脑和脊髓神经组织和血液 之间进行物质交换的媒介(回收蛋白质的途径之一)
血-脑脊液 屏障
脑脊液 中Na离子和Mg离子浓度叫血浆高
血-脑屏障
蛋白质和多肽一般不能通过血-脑屏障，凡与血浆蛋白结合的脂溶性或水溶性物质都不能通过血-脑屏障
薄弱区：
损伤或病例情况可使屏障作用减弱