COPD

内科人卫第九版，详细的总结了分类，病因，发病机制，症状和体征，诊断，并发症，治疗，实验室和其他辅助检查。

COPD

• 分类
  • 慢性阻塞性支气管炎
    • 伴有气流受限的慢性支气管炎。
  • 肺气肿
• 病因
  • 吸入性致病因素
    • 吸烟
  • 遗传因素
    • α1-抗胰蛋白酶缺乏症
• 发病机制
  • 炎症机制
    • 气道、肺实质和肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变
    • 中性粒细胞的活化与聚集引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质
  • 蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制
    • 肺脏蛋白酶：可降解正常组织修复过程中的弹性蛋白和结缔组织
    • 中性粒细胞、巨噬细胞激活致自由基、超氧阴离子和过氧化氢积聚，抑制抗蛋白酶活性
  • 氧化应激机制
    • 香烟和其他吸入颗粒能产生氧化物，患者内源性抗氧化物产生下降
    • 呼出气浓缩物，痰，血中氧化应激标志物（如过氧化氢）增加
    • 不利影响
      • 激活炎症基因
      • 使抗蛋白酶失活
      • 刺激粘液高分泌
      • 导致糖皮质激素抗炎活性下降
• 病理，病理生理
  • 病理改变主要表现为慢性支气管炎和肺气肿的病理变化
  • 持续气流受限（不完全可逆）导致肺通气功能障碍
    • 可发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭
  • 早期，病变于细小气道，闭合容积增大，动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增大
  • 进展，病变累及大气道，肺通气功能障碍，最大通气量降低，残气量增加
  • 结局，肺泡扩大，肺气肿，弥散面积减少，V/Q比例失调
• 症状和体征
  • 症状
    • 持续性咳嗽，咳痰（偶可带血丝），气短或呼吸困难
    • 喘息和胸闷（部分病人）
  • 体征
    • 视诊：桶状胸
    • 触诊：双侧语颤减弱
    • 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
    • 听诊：两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和干啰音
    • 晚期肺气肿患者由于不活动、缺氧、或全身炎症介质如TNF-α释放，而出现体重下降、肌肉萎缩。
• 实验室和其他辅助检查
  • 胸部X线
    • 早期无明显变化，后期可出现肺纹理增粗，紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿
  • 肺功能检查
    • 是判断持续气流受阻的主要客观指标
    • 吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC小于70%
    • 肺总量（TCL),功能残气量（FRC)和残气量（RV）升高，肺活量（VC）降低，表明肺过度通气
  • 胸部CT
    • 可排除相同症状的其他肺部疾病，高分辨率CT可确定肺大疱数量，可明确肺气肿
  • 血气检查
    • 诊断低氧血症，高碳酸血症，酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型
• 诊断
  • 确定存在持续气流受限，吸入气管扩张药物后FEV1/FEV<70%，排除其他相同症状病
  • 稳定期病情评估
    • 肺功能评估
    • 症状评估
    • 急性加重风险评估
  • 急性加重期评估
• 并发症
  • 慢性肺源性心脏病
    • 慢性低氧血症使肺血管张力升高，如果弥散性肺血管张力升高，会引起肺动脉高压和肺心病。
  • 慢性呼吸衰竭
    • 发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的症状
  • 自发性气胸
• 治疗
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• 蛋白酶活性超过抗蛋白酶活性，导致组织破坏和黏液高分泌。
• 慢性支气管炎的定义是连续2年慢性咳嗽、咳痰，每年持续时间至少3个月。