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口腔免疫学
本章概述口腔防御系统的组成和功能，重点阐明口腔常见疾病与免疫的关系，并简单介绍最常用的免疫学实验方法。
编辑于2022-08-30 21:01:46 广东- 口腔生物学
- 口腔免疫学
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- 免疫学实验
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口腔免疫学
口腔防御系统
唾液防御
非特异性物质
黏蛋白
参与获得性膜的形成，防止病毒感染和细菌定植
溶菌酶
溶解口腔常见菌，杀伤口腔真菌
乳铁蛋白
通过螯合铁离子，干扰需铁离子的微生物的生长
口腔念珠菌、变异链球菌等
唾液过氧化物酶
与H2O2和SCN-构成有效地抗菌系统
富组蛋白
对白色念珠菌和变异链球菌有杀伤作用
补体
调理、趋化作用增强吞噬细胞对细菌的清除作用
抗原特异性的分泌型IgA（SIgA）
分子结构
一个IgA双聚体分子
一个分泌成分（SC）分子
增加SIgA分子的稳定性，增强其对蛋白分解酶的抵抗性
帮助SIgA通过腺上皮或黏膜表面
一个J链分子
类型
IgA1和IgA2
装配
唾液腺腺泡之间的浆细胞
合成H链、L链，随后合成J链将两个IgA单体连接成双聚体型IgA
双聚体型IgA经过固有层，穿过上皮基底膜，到达上皮细胞间隙
SC作为受体与双聚体型IgA结合，胞饮胞吐分泌入腺腔，随唾液排入口腔
SC分布于上皮细胞基底膜和侧壁膜
功能
阻止微生物黏附和溶菌作用
与黏蛋白结合形成保护性被膜
阻断微生物特异结合位点
增强溶菌酶、乳铁蛋白的杀菌作用
中和病毒和毒素
免疫清除作用
进入黏膜表面和黏膜下的抗原结合
阻止抗原与上皮细胞结合
增强黏液蛋白酶对抗原的降解，直接将抗原排出体外
口腔黏膜防御
黏膜固有防御系统
黏膜上皮组织
黏膜的连续性，构成一种物理屏障
口腔黏膜上皮细胞产生防御素 defensins
直接杀灭病原微生物
辅助固有免疫，激活适应性免疫
钙网蛋白
具有抗菌活性
细胞因子如IL-8、TNF-α
趋化白细胞
口腔角质细胞分泌
周期性生理脱落
口腔正常菌群
抑制潜在致病菌的生长
降低pH
乳酸杆菌产生的乳酸盐能抑制白色念珠菌
降低氧化还原电势
口腔血链球菌产生H2O2抑制白喉杆菌和脑膜炎球菌
竞争营养成分
占据空间位置
产生多种抗菌物质
固有免疫细胞
常驻免疫活性细胞：朗格汉斯细胞、树突状细胞、肥大细胞
黏膜上皮的深部有少量朗格汉斯细胞，能将抗原加工呈递给CD4+辅助性T淋巴细胞
适应性黏膜免疫系统
共同黏膜免疫系统 CMIS common mucosal immune system
黏膜相关免疫组织 MALT mucosal associated lymphoid tissue
肠相关淋巴组织
口腔相关：韦氏环 Waldeyer's ring
腭扁桃体
咽扁桃体
舌扁桃体
鼻后部其他淋巴组织
支气管相关淋巴组织
固有层、上皮内散在的 免疫细胞和外分泌腺
功能不同可分为
诱导部位
口腔黏膜淋巴组织
滤泡淋巴组织
黏膜固有层及黏膜下层的散在淋巴样组织
效应部位
唾液腺和散在的淋巴细胞
口腔黏膜免疫
唾液腺中sIgA的来源和产生
来源
主要：韦氏环
部分：口腔黏膜淋巴组织、导管相关淋巴组织、小唾液腺淋巴组织
小部分：肠相关淋巴组织
口服免疫耐受
黏膜树突状细胞
诱导细胞死亡
诱导克隆无能
调节性T细胞
口腔淋巴组织
口外淋巴结
口内淋巴组织
扁桃体
唾液腺淋巴样组织
SIgA,IgM,IgG
牙龈淋巴样组织
保护牙龈免受细菌侵袭
粘膜下淋巴样组织和散在的淋巴样细胞
免疫诱导区和效应区
口腔免疫应答特点
口腔是有菌的环境
口腔的健康与口腔黏膜和牙的完整性密切相关
局部免疫功能起到重要作用
免疫损伤是口腔疾病发生的重要因素
龋病与免疫
龋病与免疫的关系
非特异性免疫因子
因子
黏蛋白、溶菌酶、乳铁蛋白、唾液过氧化物酶、 酸性富脯蛋白、富组蛋白等
作用
缓冲液细菌酸性物质
清除细菌有机废物
降低牙齿表面的理化反应
清除细菌
龋病与SIgA的关系
作为宿主的第一道防线， SIgA在防龋免疫中起重要作用
唾液中含有变形链球菌特异性SIgA
唾液中SIgA水平与患龋率呈负相关
致龋菌主要抗原物质
葡糖基转移酶 GTFs
介导细菌间的凝集和黏附于牙面
表面蛋白抗原 PAc，SpaA
细菌菌体表面和细胞壁中的糖蛋白
变异链球菌的PAc
有两种分子态：结合态和游离态
受体：唾液富脯蛋白
表兄链球菌的SpaA
受体：膜结合葡聚糖
葡聚糖结合蛋白 GBPs
能与葡聚糖结合，但不具有葡聚糖活性， 作为细菌葡聚糖受体，介导细菌在牙面的聚集
有良好的免疫原性和免疫反应性
免疫防龋的研究
主动免疫：输入抗原
主要的免疫途径
经口腔
使用方便、安全
胃酸和酶能破坏抗原
免疫诱导部位与作用部位距离较远
经鼻腔
胃酸和酶的损伤较小
所需剂量较小
免疫诱导部位靠近作用部位
经扁桃体
黏膜免疫系统的诱导部位
产生特异性IgA前体浆细胞， 迁移到唾液腺产生特异性IgA抗体
经小唾液腺
主要分布在嘴唇、脸颊和软腭， 细菌及其代谢产物可进入并诱导SIgA
候选防龋疫苗
亚单位疫苗
单一抗原成分，无致病性，明确免疫效果
通过去除病原体中的有害成分并使用重要的功能区和免疫原性区来制造
合成肽疫苗
交叉反应少，免疫原性相对较弱
人工合成致龋毒力因子的主要免疫原性和功能区 的十到数十个氨基酸残基的短肽疫苗
细菌活载体疫苗
将抗原基因克隆到原核表达载体中，转化载体菌。 载体细菌在宿主体内表达抗原以产生特异性抗体
常用载体：乳杆菌和沙门氏菌
DNA疫苗
与天然抗原具有相同的构象和抗原性，可诱导持久的免疫反应
将外源基因直接导入宿主细胞，诱导宿主免疫系统对靶基因表达的蛋白质发生反应，从而达到防治疾病的目的
被动免疫：输入抗体
多克隆抗体
免疫奶牛获得的牛奶和免疫母鸡获得的的鸡蛋黄
单克隆抗体
从单个B细胞克隆中制备，仅针对抗原一个表位的高特异性抗体
转基因植物抗体
通过基因工程技术将特定的抗体编码基因整合到植物基因中，再由转基因植物产生抗体，用于局部免疫治疗
局部应用方式
牙面涂抹、口腔含漱
牙髓病及根尖周病与免疫
牙髓病的免疫病理特点
牙髓组织的固有免疫应答
固有免疫细胞
树突状细胞
巨噬细胞
肥大细胞
数量较少
中性粒细胞
清除病原微生物
释放颗粒物质，导致牙髓内压增加，引起疼痛和组织坏死
成牙本质细胞
牙髓独有的免疫成分
可以分泌细胞因子和趋化因子， 体外培养可表达Toll样受体
免疫分子
牙本质液
一般认为来自血清
牙本质免疫球蛋白
来自血清
神经肽
增加血管通透性和组织内压
细胞因子和趋化因子
牙髓组织适应性免疫应答
细胞
B细胞：IgG、IgA、IgM
T细胞
辅助性T细胞
调节性T细胞(Foxp3+T)
在急性牙髓组织中数量非常多， 可能防止剧烈的炎症反应及牙髓组织的快速坏死
分子
细胞因子和趋化因子
免疫球蛋白
牙髓病的免疫病理
炎性细胞聚集
多克隆B细胞：产生各种免疫球蛋白
中性粒细胞激活
根尖周病的免疫病理特点
包括
急性根尖周脓肿
慢性根尖周脓肿
慢性根尖周肉芽肿
慢性根尖周囊肿
伴随根尖牙槽骨的破坏吸收
微生物可以直接对根尖周组织造成损伤
但骨质破坏很大程度上是机体 对根管系统内抗原物质病理免疫反应的结果
根尖周组织固有免疫反应
细菌脂多糖 LPS是一种重要的毒力因子
导致炎症的发生发展
中性粒细胞与巨噬细胞一起激活破骨细胞
造成组织破坏和骨吸收
CD1a+朗格汉斯细胞参与上皮细胞的增殖
形成肉芽肿和囊肿
根尖周组织适应性免疫应答
树突状细胞提呈抗原给T细胞，激活适应性免疫应答 引起各型超敏反应
淋巴细胞和浆细胞是根尖周病损组织中检出最多的细胞
适应性免疫应答在根尖周病变中起重要作用
T辅助细胞的免疫反应
Th1：参与根尖周病所有阶段
Th2：在以B细胞和浆细胞为主的进行性病变中发挥重要作用
Th17：在炎症反应恶化中起关键作用
慢性炎症主要是体液免疫
IL10、转化生长因子β和FOXP3+T细胞起免疫调节作用
根尖周病的免疫病理
对根管内抗原的保护性反应，也会导致周围组织的损伤
组织损伤主要由各种类型的过敏反应介导，可能是一种或几种类型(Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ)
成纤维细胞和破骨细胞被激活，导致根尖周骨吸收
成纤维细胞诱导前列腺素E2和胶原酶的产生，活化破骨细胞
牙周病与免疫
牙周病概述
一种发生在牙齿支持组织中的传染病
慢性进行性
牙周膜、牙槽骨破坏
牙齿脱落
牙菌斑和细菌是最直接的致病因素
组织破坏主要是由于宿主免疫保护和免疫破坏机制失衡造成的
牙周病的致病菌斑
非特异性菌斑假说
特异性菌斑假说
生态菌斑假说
牙周病的免疫学发病机制
固有免疫
细菌趋化肽和释放的趋化性细胞因子使中性粒、巨噬、单核细胞聚集
细菌特异性成分能被巨噬细、单核、树突状细胞表面Toll样受体识别，炎症发生
细胞
中性粒细胞 neutrophils
对抗牙周菌斑微生物的第一道防线
沿结合上皮、龈沟及牙周袋形成屏障（牙周病最重要的组织学特征）
早期占结合上皮白细胞一半以上，龈沟液渗出白细胞中90%
龈沟内乏氧环境下直接杀菌功能：包括吞噬、溶解、凋亡和分泌抗菌物质(主要是弹性蛋白酶)
促进龈沟非致病菌的增殖间接保护宿主
异常：中性粒细胞功能受到抑制/轻度受损/趋化性减弱
说明功能正常的中性粒细胞对于牙周组织健康 及抗菌斑微生物屏障的完整具有重要意义
早期重度牙周炎
牙周组织早期损伤
局部侵袭性牙周炎
合成释放酶和前列腺素等活性物质破坏牙周组织结构，导致牙周组织损伤
巨噬细胞 macrophages
消化抗原（颗粒性、可溶性） 呈递抗原（给含MHCⅡ类细胞）
吞噬和杀灭病原菌
分泌IL-1，促进T细胞增殖以及骨吸收
释放前列腺素、胶原酶和蛋白水解酶，破坏牙周结缔组织
单核细胞
NK细胞
γδT细胞
适应性免疫
早期牙周病变的特点是出现T淋巴细胞和巨噬细胞
多克隆B细胞被激活增殖产生抗体
建立期和晚期出现大量B淋巴细胞和浆细胞
牙周病损的进展与T细胞免疫调节失衡有关
T细胞对牙周组织破坏作用的重要机制是产生细胞因子
早期以Th1细胞应答为主
建立期和晚期以Th2细胞应答为主
与慢性牙周炎组织损伤密切相关
炎症细胞、成纤维细胞产生细胞因子
参与免疫应答调节
作用于成纤维细胞、破骨细胞
基质金属蛋白酶 MMPs
胶原酶
间质溶解酶
明胶降解酶
前列腺素E2 PGE2
基质降解、骨吸收、结缔组织附着丧失
牙周病的免疫病理过程
初期-龈炎 2-4天
以渗出为特征（液体和血清蛋白） 通过上皮进入龈沟
结合上皮附近小血管扩张，血流加快
白细胞（中性粒细胞）、补体向管壁移行，可渗出至结缔组织 甚至到达结合上皮和龈沟区积聚
结合上皮与邻近的结缔组织有少量淋巴、巨噬细胞
血管周围胶原纤维减少（基质金属蛋白酶）
边缘龈急性炎症：趋化、吞噬
早期-龈炎 4-7天
结合上皮下方的血管扩张、数目增加（形成毛细血管袢）
结合上皮和沟内上皮的基底细胞增生，出现上皮钉突
淋巴细胞（75%）和中性粒细胞（急性）浸润为主，浆细胞和巨噬细胞少见
T细胞占多数，还有一些B细胞、 巨噬细胞、肥大细胞
浸润区的胶原继续破坏达70%，成纤维细胞变性
确立期-龈炎 2-3周
组织和龈沟内的液体渗出和白细胞移出增加
大量的浆细胞主要位于近冠方的结缔组织，围绕着血管
产生IgG、IgA和少量IgM
沟内上皮通透性更强，大量PMN穿过上皮向龈沟移出
龈沟、上皮：PMN 上皮下结缔组织：浆细胞
上皮继续增生，钉突向结缔组织深处延伸（长而多） 但上皮附着的位置不变
组织深部胶原纤维消失
晚期-牙周炎
浆细胞是此期病损的主要浸润细胞，还有大量淋巴细胞和巨噬细胞
高浓度的IgG、IgA、IgE、补体
结合上皮从釉牙骨质界向根方增殖，并从冠方与牙面剥离，形成牙周袋
牙槽嵴顶开始有吸收，牙龈结缔组织内的胶原纤维破坏加重且更广泛 并有管饭的炎症和免疫病理损害
慢性连续的免疫病理损伤过程
口腔免疫学研究的主要方法
流式细胞术 FCM flow cytometry
基于细胞中表达的特定目的蛋白的细胞鉴定
逐个检测单个细胞或微生物
每秒检测数万个细胞，可检测数百万个细胞
使用不同荧光强度的单抗一次准确识别不同的细胞
对细胞或细胞中蛋白质的表达进行定性和定量分析
从混合细胞群(B细胞、单核细胞、T细胞)中分选细胞
应用
细胞分析领域的最好手段之一
检测细胞特性（组成、功能）
牙科干细胞的特性及功能研究
肿瘤的诊断
对细胞凋亡进行分析检查
酶联免疫吸附试验 ELISA Enzyme-linked immunosorbent assay
定量检测抗原或抗体的免疫酶技术
应用
定量血清、体液、组织/细胞裂解物和细胞培养物中的蛋白质
唾液和牙周沟液中相关蛋白质的定量，如IL-6、肿瘤坏死因子、IL-1、转化生长因子、基质金属蛋白酶
免疫印迹技术 WB Western blot
细胞/组织裂解产物中目的蛋白的定性和定量分析
应用
分析抗原组分及其免疫活性
艾滋病患者确诊试验
各种患者的抗体谱，确认试验的“金标准”
基质金属蛋白酶-28在口腔扁平苔藓中的表达
免疫荧光 immunofluorescence staining
对细胞或组织中感兴趣的蛋白质进行定量或追踪定位
天疱疮患者病损部位自身抗体的检测
免疫细胞化学 Immunocytochemistry
免疫组织化学 Immunohistochemistry
口腔移植免疫
移植类型
自体移植 antograft
人自己
同种异体移植 allograft
人→人
同基因移植 isograft
同卵双胞胎
异种移植 xenograft
猪→人
移植抗原
组织相容性抗原
主要组织相容性抗原 MHC major histocompatibility antigen
人：白细胞抗原 HLA human leukocyte antigen
MHC-I类分子
表达于大部分细胞，所有有核细胞表面
MHC-II类分子
表达于淋巴系统细胞(B细胞、活化T细胞、抗原提呈细胞及部分上皮细胞)表面
次要组织相容性抗原 non-MHC minor histocompatibility antigen
常染色体HA1-HA5肽
其他异体抗原
人ABO血型抗原
移植免疫反应和排斥机制
移植免疫反应的类型
骨移植
牙移植
创伤、肿瘤等口腔疾病引起的牙齿缺失可以通过移植治疗
自体第三磨牙移植比同种异体牙齿更常见
牙齿的免疫反应低于其他组织
牙齿移植的成功率也很高
口腔肿瘤与免疫
免疫系统不断识别和清除肿瘤细胞
当肿瘤逃避免疫监视并生长到免疫系统无法杀死时，就会导致癌症
免疫缺陷患者患原发和继发性恶性肿瘤的风险很高
免疫系统的所有组成部分(非特异性和特异性；体液和细胞)都会影响肿瘤的生长和发展
肿瘤抗原
肿瘤特异性抗原 TSA tumor specific antigen
在同种组织的正常细胞中不存在
如HPV阳性的肿瘤细胞表达病毒癌基因E6、E7
被免疫系统识别，攻击和清除
肿瘤相关抗原 TAA tumor associated antigen
在同种组织的正常细胞或其他组织的细胞中也存在，仅含量不同
在肿瘤组织中大量表达，与肿瘤发生发展有关
胚胎性抗原（EA）如甲胎蛋白、癌胚抗原、胚胎硫磺蛋白等，在胚胎期表达，出生后几乎不表达
表达受恶性肿瘤的刺激
抗肿瘤免疫效应机制
细胞免疫
细胞毒性T淋巴细胞(CTL)
主要作用
识别肿瘤细胞表面抗原和MHCⅠ类分子， 通过Fas依赖或穿孔素/颗粒酶依赖途径诱导肿瘤细胞凋亡
自然杀伤(NK)细胞
也可通过Fas依赖或穿孔素/颗粒酶依赖途径诱导肿瘤细胞凋亡
表面有IgG分子的Fc受体，抗体依赖的NK细胞杀伤作用
淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞
NK来源或T细胞来源
没有MHC分子限制
肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)
引流淋巴结淋巴细胞(DNL)
明显强于传统的LAK细胞
单核细胞和巨噬细胞
识别、呈递给T、B淋巴细胞，参与杀伤
树突状细胞
体液免疫
抗体产生的抗肿瘤免疫机制
补体参与下杀伤肿瘤细胞
NK细胞和巨噬细胞的抗体依赖的细胞介导的细胞毒效应
针对肿瘤细胞特异性受体(抗原)的抗体治疗
表皮生长因子EGFR受体作为单抗治疗的靶点
免疫逃逸
免疫抑制
调节性T细胞（Treg细胞）与PDL-1介导
肿瘤细胞趋化调节性T(Treg)细胞
Treg分泌IL-10和TGF-β1诱导CD4+T向Treg分化
IL-10和TGF-β1还抑制树突状细胞(DC)和细胞毒性T细胞的功能
癌细胞中PDL1的表达也逃避T细胞的抗癌作用
抗PDL1免疫治疗通过 稳定T细胞的抗癌作用而杀死癌细胞
免疫耐受
MHC-I、II类肿瘤抗原介导
肿瘤细胞中MHC-I类分子表达程度的降低阻止CD8+T细胞识别肿瘤
巨噬细胞表达MHC-II肿瘤抗原也使T细胞忙于攻击巨噬细胞
口腔粘膜病与免疫
疱疹性口炎（单纯性疱疹）
特点
致病
1型单纯疱疹病毒(HSV-1)
患者
儿童(2-3岁)和年轻人
临床表现
局部：黏膜充血、水肿，成簇的小水疱
全身：咽痛、发热
病理特点
上皮内形成疱，上皮下方呈炎症改变
初次感染即产生免疫应答，但缺乏终生免疫
HSV感染的免疫病理
细胞毒作用
迟发型超敏反应
淋巴细胞
宿主细胞表达两种重要的表面标志：病毒特异性糖蛋白抗原和抗体lgG的Fc受体 抗体与感染宿主细胞表面抗原结合，通过补体的激活作用使细胞裂解。
NK细胞
NK细胞Fc受体能够与受感染宿主细胞表面的IgG抗体Fc段及HSV抗原Fab段结合，产生抗体依赖的细胞毒作用，杀伤宿主细胞。
体液免疫
抗体通过3种途径
抗体直接中和病毒
与病毒结合形成免疫复合物，吞噬细胞吞噬、降解 或通过补体系统发挥调理吞噬作用
与病毒感染细胞结合，通过补体系统溶解细胞，或介导抗体依赖的细胞毒作用
细胞免疫
Tc细胞直接杀伤感染细胞，Th细胞产生细胞因子，发挥直接和间接细胞毒作用
巨噬细胞发挥内源性和外源性抗病毒作用
巨噬细胞受干扰素 INF、 肿瘤坏死因子TNF的调控
内在的抗病毒活性
提成病毒抗原，吞噬、降解病毒，抑制病毒复制
外在的抗病毒耐受性
抑制HSV传播、在易感细胞中的复制，选择性溶解感染细胞
HSV的潜伏期和复发
HSV亲神经性
病毒通过神经元逆行转运到三叉神经节的细胞体
三叉神经节潜伏期状态
宿主特异性抗体Fab段与病毒抗原结合
抗体Fc段与宿主细胞表面Fc受体结合
遮盖病毒抗原，抑制病毒复制
复发发生在免疫受损的情况下
口腔念珠菌病
特点
致病
白色念珠菌 Candida fungus
真菌，最常见的人类共生菌，是人胃肠道常居菌，口腔中属条件致病菌
患者
主要发生在婴幼儿、人在广谱抗生素治疗、免疫抑制、 放射治疗和免疫功能低下者等HIV感染
类型
假膜性念珠菌感染
急性红斑性念珠菌病
慢性念珠菌感染
慢性增生性念珠菌病
临床表现
白色斑点状或斑片状假膜性损害
机体的抵御
吞噬细胞系统：第一道防线
中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、NK细胞、树突状细胞等组成
中性粒细胞迅速吞噬、杀死念珠菌 （有研究认为只能抑制念珠菌增殖，阻止扩散）
T细胞
T细胞免疫缺陷的病人念珠菌病的发病率明显增高
口腔念珠菌感染时MAC-1阳性细胞、CD8+和CD4+T细胞数量增加
细胞因子
IL-12敲除后小鼠口腔感染明显加剧
局部免疫系统
由黏膜、淋巴结、唾液的pH、冲洗作用等组成的天然免疫屏障，在阻止细菌入侵过程中起着重要作用
唾液、龈沟液中的免疫球蛋自、补体等能诱导白细胞、巨噬细胞对活的念珠菌孢子起吞噬杀伤作用
人类血清中含有一种抗真菌的成分——血清因子，能抑制白色念珠菌的生长
扁平苔藓
自身免疫病
特点
致病
慢性炎症和自身免疫
患病部位
主要见于皮肤和粘膜
临床表现
44%的患者有口腔黏膜损害
白色或灰白色网状或线条伴溃疡
病理表现
上皮不全角化，棘层可增生，上皮钉突不规则延长
基底细胞层液化变性，固有层有淋巴细胞浸润带
棘层、基底层、固有层可见胶样小体
免疫病理
CD8+T细胞和朗格汉斯细胞产生INF-γ
INF-γ促进抗原复合物、MHCII类糖蛋白和角质形成细胞抗原的形成
朗格汉斯细胞在抗原提呈中起作用
神经肽刺激肥大细胞脱颗粒导致TNF介导的细胞黏附分子 CAM的表达
CAMS促进淋巴细胞与上皮细胞的黏附，促使淋巴细胞游出至上皮部位
细胞毒性T淋巴细胞的细胞毒作用，损伤基底角质形成细胞
慢性盘状红斑狼疮
自身免疫病
特点
致病
自身免疫性疾病
患病部位
主要累及唇部和颊粘膜
病理表现
上皮角化过度或不全角化，颗粒层明显
基底细胞液化，变性，基底区有IgG、补体沉积
上皮下淋巴细胞浸润
血管扩张，其中可见玻璃样血栓，周围有类纤维蛋白沉积
临床表现
口腔盘状病变
免疫病理
基底上皮细胞中淋巴细胞浸润（T细胞为主）及免疫球蛋白和补体沉积 导致血管扩张和纤维蛋白沉积
炎性T细胞浸润，血清细胞因子和补体C3水平升高
血清中的自身抗体和抗核抗体
ICAM-1在角质形成细胞中的表达
皮损中真皮炎性细胞和内皮细胞的存在
获得性免疫缺陷综合征 AIDS
特点
致病
人类免疫缺陷病毒(HIV)I和II
CD4/CD8正常比值：1.25，艾滋病患者<0.5
口腔并发症
真菌感染
白色念珠菌病、口角炎
细菌感染
牙周疾病如线状牙龈红斑和坏死性溃疡性牙周炎
病毒感染
人乳头瘤病毒相关性疣、疱疹性口炎、复发性口疮（阿弗他溃疡）、口腔毛状白斑
肿瘤
卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤
宿主的免疫反应
机体产生抗p24和p17的IgA和IgM抗体，可通过ELISA法和免疫印迹法检测
多克隆B淋巴细胞被激活，产生各种抗体
患者不产生抗病毒抗原（特异性）的抗体
CD4细胞减少，CD8细胞毒性细胞活性和存活率降低
淋巴组织感染的建立
NK细胞的活性和细胞毒性降低
补体水平和吞噬细胞活性不受影响
血小板数量和活性下降
B细胞激活异常，血清IgG水平升高
其他口腔粘膜疾病
过敏性口炎
寻常型天疱疮
复发性口腔炎
白塞病
干燥综合征
健康牙髓中，可以检测到IgG
先天免疫
单核-巨噬细胞
树突状细胞
自然杀伤细胞
γδT细胞
中性粒细胞
肥大细胞
适应性免疫
T淋巴细胞
B淋巴细胞
细胞因子（趋化因子）