导图社区 口腔骨组织生物学
本章首先介绍了骨组织的基本生物学知识,需要重点明确一些基本概念以及成骨细胞和破骨细胞的生物学特征和功能。
编辑于2022-08-30 21:12:01 广东口腔骨组织生物学
骨的生物学基础
骨组织的生物学特征
骨骼系统包括骨、软骨、纤维结缔组织、血管、神经、淋巴和脂肪等组织
骨组织是坚硬而有一定韧性的结缔组织
细胞
细胞外基质
胶原
非胶原成分
根据骨的大体形态分为
长骨
短骨
扁骨
不规则骨
根据骨组织结构特点分为
骨密质,皮质骨,哈弗骨
由骨板紧密排列而组成
内骨板
围绕骨髓腔排列
外骨板
在骨表面排列
两骨板之间有一系列排列整齐的骨陷窝 其中容纳骨细胞,彼此借骨小管相连
内外骨板之间有很多长柱样呈同心圆排列的骨单位,或称哈弗系统
是长骨起支持作用的主要结构
长度为3-5mm
4-20层
骨单位中心为哈弗管,或中央管
直径20-100μm
和骨长轴平行并有分支连成网状
管内有血管神经通过
与侧方的穿通管彼此相通
穿通管,弗克曼氏管
和骨长轴基本垂直
与中央管彼此相通
骨松质
由含有一定空隙的骨板所形成的网状结构
网孔内有红骨髓
骨松质存在于长骨的两端、短骨和不规则骨的内部
骨膜
被覆在除关节面外骨的内外表面的结缔组织包膜
骨内膜
致密
骨外膜
薄
外层
胶原纤维紧密结合而成
富含淋巴、血管和神经,有营养和感觉作用
内层(形成层)
粗胶原纤维和细胞
骨膜内面(生长中的)
成骨细胞整齐排列,对骨的生长和增生有重要作用
功能
保护、营养、改建、生长、修复
骨髓
位于较大骨骼的髓腔,占人体体重4-6%
含有造血干细胞以及其他多种干细胞
是重要的造血及免疫器官
骨组织的细胞成分
成骨细胞
多见于骨内膜和骨外膜
形态
单层排列,立方状的单核细胞
功能
合成、分泌多种骨基质蛋白
Ⅰ型胶原
非胶原蛋白
骨钙素
成骨细胞最晚表达的一个标志
骨涎蛋白
骨桥蛋白
蛋白多糖
碱性磷酸酶 ALP
与矿化过程相关,早期表达
激素和生长因子的受体
矿化骨基质
来源与归宿
来源
具有多向分化潜能的间充质干细胞
分化
前成骨细胞
成骨细胞
骨细胞
骨衬里细胞
归宿
在骨生成活跃的部位
分泌骨基质,形成类骨质
逐渐被钙化的骨基质包埋, 最终退化为骨细胞
在骨改建不活跃的阶段
变为骨衬里细胞
长梭形,彼此连接,隔绝骨与外界的直接接触
骨细胞
细胞器数量明显减少,蛋白分泌功能显著降低
互相通过细长的细胞质突起连接, 养分、氧气在钙化的骨基质内传输
周围有少量非矿化骨基质
破骨细胞
形态
多核巨细胞,位于骨吸收陷窝内
来源和转归
来源
造血系统的单核细胞
在一定条件下增殖、细胞融合,成为破骨细胞的前体细胞
进一步分化成熟破骨细胞,吸收骨基质
随后离开骨面,皱褶缘消失,最终死亡
功能
吸收钙化骨基质以及对有机基质的降解
过程
骨表面附着
细胞极性化
形成封闭区
形成骨吸收陷窝
脱离骨面转移到下一个吸收表面
细胞死亡
与成骨细胞相互作用
成骨细胞分泌两种重要的分子促进破骨细胞的分化
巨噬细胞集落刺激因子 M-CSF
核因子κB受体活化因子配体 RANKL
与破骨细胞表面RANK结合促进分化
RANK/RANKL/OPG系统 是破骨细胞分化的重要调控途径
破骨细胞促进成骨细胞的分化
破骨细胞降解骨基质后,释放TGF-β1等分子
促进骨髓基质间充质干细胞向成骨细胞的分化
其他作用
介导干细胞从骨髓到血液循环的迁移
参与免疫反应,TNF促进破骨细胞前体细胞从骨髓转移至血液
骨内衬细胞
长梭状,彼此连接,隔绝骨与外界的直接接触
隔绝时,破骨细胞不能接触到骨的矿化表面,不能进行骨吸收
骨基质成分
成人骨组织
2/3无机成分
其中95%是固体Ca、P
1/3有机成分
90%-95% 胶原成分
5%-10% 非胶原成分
胶原
主要为Ⅰ型胶原,由成骨细胞分泌
非胶原蛋白
骨钙素
基质中最丰富的非胶原蛋白
血清中骨钙素的水平可以作为成骨细胞活性的一个指标
骨涎蛋白
骨桥蛋白
蛋白多糖
口腔骨组织及相关组织的生物学特征
牙槽骨
基本结构
固有牙槽骨(筛状板、骨硬板)
特殊的骨密质,靠近牙周膜由含有孔隙的平行骨板组成
牙周膜的血管、神经通过小孔与骨髓腔相通
束状骨
牙周膜的穿通纤维垂直穿入骨板
骨密质
牙槽骨外层
外表面是平行骨板
深部为哈弗系统
骨松质
介于固有牙槽骨和骨密质之间
骨小梁
排列方向与咀嚼压力相适应
粗细和数量也与咀嚼功能有关
骨髓
血管、神经所在
生物学特征
不经过软骨钙化阶段,表现为膜内成骨
由一个或多个骨化中心钙化而成
牙槽骨是高度可塑性组织,也是全身骨骼中变化最活跃的部分
牙磨耗的生理性移位,牙槽骨随之改建
正畸矫治
个体差异和增龄变化对活跃程度有影响
不同部位的牙槽骨其结构不尽相同
上颌唇侧面骨皮质很薄,下颌唇侧面厚而致密
牙周膜
基本结构
细胞、纤维及基质,分布着血管、淋巴、神经及上皮剩余
基质成分
充满细胞、纤维、血管和神经之间的空隙
存在多种胶原
Ⅰ Ⅲ Ⅴ Ⅵ Ⅻ
Ⅰ型胶原(80%)
主要构成主纤维束,附着于牙骨质及牙槽骨
是牙周膜具备弹性、抵抗咬合力的分子基础
Ⅲ型胶原(15%)
构成网状纤维,分布于血管和神经周围
主要为组织提供弹性
还有黏蛋白和糖蛋白
胶原纤维、蛋白多糖和组织液在牙齿承受咀嚼力时共同构成缓冲系统
主要细胞成分
成纤维细胞
牙周膜中的主要细胞
分泌胶原、合成基质
外胚层间充质细胞来源,牙囊
未分化干细胞
能分化为成骨细胞、成牙骨质细胞、成纤维细胞
多位于血管周围或骨内膜周围
生物学特性
是多种重要细胞的来源,可以说是牙骨质与固有牙槽骨的骨膜
牙周膜的改建也十分活跃
牙骨质
特性
硬度较骨和牙本质低
无机盐45%-50%
有机物和水50%-55%
矿化基质板层状排列,陷窝内有牙骨质细胞
基础代谢很低,无血液供给、无淋巴系统和神经系统
牙骨质只有新生,正常情况下牙骨质不被吸收
无机成分
主要Ca、P,羟基磷灰石晶体
Na、Mg、Cl、F
有机成分22%
不溶性胶原
Ⅰ型胶原95%
非胶原蛋白
无定型基质
口腔骨组织改建
骨组织改建的生物学特征
骨改建
机体为维持一定骨量、持续进行骨吸收和骨形成的动态过程
刺激
吸收
逆转
重建
骨改建终生存在
出生后第1年,100%的骨骼通过骨改建,发生置换
成年人每年约10%的骨骼产生骨改建
骨折等损伤后的骨骼重塑或置换,以及在正常活动中发生的微损伤, 维持正常骨的形状和生理活动
包括骨吸收和骨形成,调节失衡会导致许多骨病,如骨质疏松症
骨改建的影响因素(了解)
力学刺激、成骨细胞和破骨细胞之间的相互作用、钙平衡
生长激素的作用
甲状旁腺激素 PTH
血钙浓度低时促进促进破骨细胞活动, 降解骨基质,升血钙
维生素D
生长激素
类固醇
降血钙素
血钙浓度高时抑制破骨细胞活动,降血钙
通过两条通路
花生四烯酸代谢产物
通过环氧化酶作用生成前列腺素 PG
骨吸收
骨形成
第二信号系统
环磷酸腺苷 cAMP通路
调节因子
白细胞介素-1 IL-1
肿瘤坏死因子 TNF
转化生长因子-β1 TGF-β1
胰岛素样生长因子 IGF
成纤维细胞生长因子 FGF
力学刺激与骨改建
力学刺激引起骨改建的基本理论
1个微应变可导致1m长的骨组织产生1μm形变
机械阈值理论
不同大小的应力对骨改建的效应不同
引起层板状骨沉积的 最低有效应变量 MES=1500-3000με
100με< <300με
骨吸收超过骨沉积,骨量丢失
300με< <1500με
骨吸收和骨形成达到一定平衡,不表现出骨量的明显变化
1500με< <3000με
骨沉积超过骨吸收,骨量增加
>3000με
局部有一定骨增加,但最终会导致骨吸收,甚至骨折
强调引起骨改建的关键是力在组织学中的分布
机械力引起骨改建的机制
对细胞骨架的改变
对前列腺素的影响
对第二信使通路的影响
对骨组织相关基因的影响
口腔骨改建的特征和重要性
以牙槽骨为代表的口腔颌面骨组织的改建 对维护口颌系统的功能与健康十分重要
骨改建的异常可导致疾病的发生
子主题
有效利用骨改建也是口腔疾病治疗的一种重要手段
子主题
口腔颌骨疾病的生物学基础
代谢性骨病的生物学基础
由多种原因所致的以骨代谢紊乱为主要特征的一组全身性骨病
骨质疏松症
生物学表现
破骨细胞的功能相对亢进
成骨细胞的分化增值能力降低和生物学功能衰退
雌激素借雌激素受体作用于破骨细胞, 可缩短破骨细胞的寿命,进而维持骨钙含量
口腔表现
颌骨、牙槽骨骨量减少或骨丢失
最终引起剩余牙槽骨的快速吸收和牙周炎的进展加剧
遗传性骨病的生物学基础
骨硬化症
生物学基础
破骨细胞数目减少或功能障碍所导致的骨密度增高性疾病,骨脆性增加
口腔表现
颌骨同样出现骨密度增高,常伴发颌骨骨髓炎,死骨形成缓慢
牙发育异常:牙萌出异常、埋伏牙、牙根发育不全、釉质发育不全等
成骨不全、脆骨病
生物学基础
Ⅰ型胶原的编码基因突变,使其纤维蛋白分子空间结构 发生了异常改变,骨基质形成不全
口腔表现
牙本质发育不全、牙齿易碎(釉质本质分离)、牙形态异常、髓腔闭锁
颅骨锁骨硬化不全
Crouzon 综合征
口腔种植学的生物学基础
骨结合理论
骨增量技术的生物学基础
引导骨再生术的生物学基础
上颌窦底提升术的生物学基础
Onlay植骨术的生物学基础
牵张成骨术的生物学基础
骨吸收陷窝
破骨细胞分泌各种酶,这些酶 借助酸性环境降解骨基质而形成
甲状腺
甲状旁腺