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003外科学·水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
外科学：血容量和血压等非渗透性变化则可通过容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响抗利尿激素分泌。
编辑于2022-09-02 07:37:05 广东- 电解质代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
镁及钙磷代谢紊乱
镁代谢紊乱
镁的一般特性
机体60%的镁存在于骨骼中1%-2%在细胞外液中其余在骨骼肌和其他组织器官细胞内细胞外镁几乎不能与储量大得多的骨骼和细胞镁快速交换正常值：0.75-1.25mmol/L镁平衡主要靠肾脏调节
低镁血症
血清镁＜0.75mmol/L，正常值：0.75-1.25mmol/L
病因
胃肠道丢失
摄入减少：禁食、厌食、TPN丢失增多：腹泻、肠瘘、PPI
肾脏丢失
排出增多：利尿剂
重吸收减少：高钙血症、DKA、甲亢、甲旁减
临床表现
神经肌肉表现，包括神经肌肉兴奋性增高(如震颤、手足搐搦、惊 厥)、肌无力、情感淡漠、谵妄和昏迷
心血管表现，包括轻度镁缺乏时QRS波增宽和T波高尖，以及重 度镁缺乏时PR间期延长、T波低平及房性和室性心律失常
钙代谢异常，包括低钙血症、甲状旁腺功能减退、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)抵抗以及骨化三醇合成减少
低钾血症
急性缺血性心脏病、急性充血性心力衰竭发生率高
治疗
口服镁：症状轻微或没有症状的患者
静脉补充：口服不耐受（腹泻），严重低镁血症25%硫酸镁5-10ml加入5%GS缓慢滴注，正常后继续补充1-2天
纠正低镁血症同时，纠正低钙血症、低钾血症、低磷血症、碱中 毒
高镁血症
血清镁＞1.25mmol/L
病因
肾功能不全
镁剂输注（子痫、破伤风）
口服摄入（泻药）：死海水中毒
镁剂灌肠
其他情况：DKA、甲减、甲旁亢、高分解代 谢、肾上腺功能减退
临床表现
抑制平滑肌：嗳气、呕吐、便秘、尿潴留
抑制神经肌肉兴奋性传递：乏力、腱反射减退，严重时肌肉迟缓 性麻痹、嗜睡、昏迷。
心血管影响：抑制房室和室内传导、降低心肌兴奋性心电图：传导阻滞、心动过缓、心搏骤停
治疗
肾功能正常、轻度高镁血症无需治疗
严重心血管表现：静脉注射钙剂，10%葡萄糖酸钙或氯化钙10-20ml缓慢注射
扩容+利尿剂
血液透析
钙磷代谢紊乱
钙磷的一般特性
钙和磷是人体最丰富的无机元 素，99%钙和86%的磷存在于骨骼 和牙齿，其余溶解于体液和软组织，血钙2.25-2.75mmol/L，血磷1.1-1.3mmol/L，
钙的功能
骨骼、牙齿，细胞正常功能，神经-肌肉兴奋性，凝血过程（IV因子）
磷的功能
核酸组成部分，细胞膜组成部分，代谢反应：大分子活性，磷酸盐缓冲系统
低钙血症
血清钙小于2.25mmol/L，正常值：2.25-2.75mmol/L
病因
维生素D缺乏，甲旁减，慢性肾衰（肠道吸收减少、VD羟化障碍），急性胰腺炎
临床表现
神经肌肉兴奋性增高：手足搐搦、腱反射亢进，严重时导致喉痉 挛、气管痉挛、癫痫发作、呼吸骤停
心血管表现：传导阻滞，室颤、心力衰竭，心电图： QT间期延长
骨骼：疼痛、病理性骨折、骨骼畸形
治疗
重度急性和/或有症状性低钙血症： 10%葡萄糖酸钙10-20ml缓 慢静注10-20min，然后用10%葡萄糖酸钙稀释于5%GS滴注
伴有低镁血症，同时纠正
慢性低钙血症：口服补钙+治疗原发病
高钙血症
血清钙＞2.75mmol/L
病因
骨质吸收：甲旁亢，白血病、多发性骨髓瘤、恶性肿瘤骨转移，甲状腺毒症；
钙摄入增加+钙排泄减少（肾衰）
维生素D中毒
临床表现
神经精神障碍：焦虑、抑郁及认知功能障碍
胃肠道异常：便秘、厌食及恶心，溃疡病、胰腺炎
肾功能障碍：尿路结石、急慢性肾功能不全
心血管表现：QT间期缩短、心律失常
肌肉骨骼症状：重症肌无力，骨骼疼痛、畸形 或病理性骨折
治疗
病因治疗：甲旁亢手术
对症治疗：增加尿钙排出：扩容、利尿；抑制骨吸收：降钙素、唑来膦酸（恶性肿瘤骨转移）；减少肠道吸收：糖皮质激素、口 服磷制剂；血液透析
重度：＞3.5mmol/L扩容，降钙素，唑来膦酸
超严重并有神经系统症状＞4.5-5mmol/L：血液透析
低磷血症
血清磷小于0.8mmol/L正常值：1.1-1.3mmol/L
病因
摄入减少、肠道吸收减少；尿磷排泄增加：甲旁亢；进入细胞内：合成代谢，（再喂养综合征：胰岛素分泌增 加）
临床表现
中枢神经系统：严重低磷血症可以因ATP损耗而导致代谢性脑病。 广泛的神经系统症状与长期的磷损耗有关，从轻度的易激惹和感 觉异常，到更加严重的表现，如谵妄、全面性癫痫发作和昏迷
神经肌肉：肌无力，甚至呼吸困难、呼吸衰竭
胃肠道：食欲下降、恶心呕吐、腹泻便秘
重度低磷血症：心律失常、急性心力衰竭、心搏骤停、低血压、 休克
治疗
病因治疗：甲旁亢手术
补充磷
注意低血钙、低血钾、低血镁和酸碱紊乱的纠正
高磷血症
血清磷＞1.6mmol/L
病因
摄入增加、肠道吸收增加
尿磷排泄减少：甲旁减、肾功能不全
细胞外转移：分解代谢（急性酸中毒、 骨骼肌破坏、高热、恶性肿瘤）
临床表现
无特异临床症状
增加钙磷沉淀风险，导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭
高磷血症常继发于低钙血症，临床可观察到低钙血症表现：抽搐、 心律失常、低血压
治疗
病因治疗
急性高磷血症，伴有症状性低钙血症可危及生命。若肾功能完好， 高磷血症常在6-12小时内消退。若肾功能完好，输注生理盐水可 增加磷酸盐排泄，但可因稀释作用而进一步降低血清钙浓度。有 症状的高磷低钙血症患者可能需行血液透析，尤其是肾功能受损 时。
慢性高磷血症 — CKD和家族性肿瘤样钙质沉着症患者可发生需 要治疗的慢性高磷血症。治疗方案为通过低磷酸盐饮食和使用磷 结合剂来减少肠道磷酸盐吸收
酸碱平衡失调
常用指标正常范围
pH7.35-7.45
PCO2 35-45mmHg
HCO3- 22-27mmol/L
解读 ABGs
Step 1 – 检查pH
pH小于7.35 = 酸中毒；pH大于7.45 = 碱中毒；pH 7.35-7.45 正常或代偿
Step 2 – 看PaCO2PaCO2 代表呼吸因素
高PaCO2 (高碳酸血症) ，则pH降低 （呼吸性酸中毒）低PaCO2 (低碳酸血症)， 则pH升高 （呼吸性碱中毒）
Step 3 – 看HCO3，HCO3代表代谢性因素
HCO3低，则pH 低 (代谢性酸中毒)HCO3高，则pH 高(代谢性碱中毒）
Step 4 – 判断是否有代偿
如 果 PaCO2 and HCO3都变化，机体就会出现代偿反应代偿的方向是相反的
Step 5 – 看 PaO2 and SaO2
PaO2 代表氧摄取能力；PaO2 小于80mmHg 低氧血症；SaO2 ＜95% 缺 氧
代谢性酸中毒
病因
HCO3 丢失过多：腹泻、肠瘘、胰瘘、胆道引流
酸性物质产生过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒
外源性固定酸摄入过多：阿司匹林、氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸 赖氨酸
肾功能不全排H+障碍：肾衰竭、乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）
高钾血症：K +与H +交换
临床表现
轻度无明显表现，大部分都被原发病所掩盖
重症病人疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁
常见：呼吸深而快
酮症酸中毒者呼气酮味，脉细数，血压下降
休克、急性肾衰
对血管活性药物反应不敏感
诊断
有引起酸中毒的原发病史；临床表现；实验室检查；PH＜7.35，HCO3-＜22mmol/L，PCO2稍有下降， BE ↓＜-3，代偿期可能pH在正常范围
治疗
原发病治疗；补充血容量 纠正休克；当HCO3-＞16mmol/L无需使用碱性物质；当HCO3-＜16mmol/L考虑使用碱性物质；当HCO3-＜10mmol/L立即使用碱性物质；2-4小时复查ABG+电解质，决定是否继续给药；低钾血症、低钙血症的防治
代谢性碱中毒
病因
酸性物质丢失过多：剧烈呕吐（妊娠剧吐）、长时间胃肠减压， 利尿剂；碱性物质摄入过多：服用、输入碳酸氢钠；低钾血症：留K +排H +（反常性酸性尿）
临床表现
轻度无明显表现，大部分都被原发病所掩盖；神经系统：烦躁不安、精神错乱、谵妄，肌肉抽动、腱反射亢进；呼吸变浅变慢；心律失常、传导阻滞、血压下降、心脏骤停；低钾、低钙、低氯；
诊断
有引起碱中毒的原发病史；临床表现；实验室检查；pH＞7.45，HCO3-＞27mmol/L，PCO2稍有上升，BE ↑ ＞3，代偿期可能pH在正常范围
治疗
原发病治疗；补充生理盐水补充Cl-；使用酸性物质，盐酸精氨酸，补充Cl- 、H+；乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制剂）；<br>补钾；严重碱中毒pH＞7.6，HCO3-＞45mmol/L可考虑补HCl；4-6小时复查ABG+电解质，决定是否继续给药
呼吸性酸中毒
病因
急性
颅脑损伤、脑血管意外、呼吸中枢抑制剂或麻醉药物过量，呼吸机使用 不当；气管阻塞：喉头痉挛、异物堵塞气管、溺水；心源性急性肺水肿、ARDS
慢性
慢性肺功能障碍：COPD、哮喘、重症肌无力、气胸、胸水；环境中CO2浓度过高
临床表现
急性
胸闷、呼吸急促、呼吸困难、躁动不安、缺氧（血压下降、昏迷、脑水 肿、脑疝）
慢性
以原发疾病表现为主：咳嗽、气促、发绀、呼吸困难
诊断
有引起呼吸功能下降的原发病史；临床表现；实验室检查；PH＜7.35，HCO3-稍有增高，PCO2＞45mmHg
治疗
原发病治疗（特别是慢性呼吸性酸中毒）；去除通气障碍原因；插管、机械通气；呼吸中枢抑制剂拮抗药：纳洛酮、氟马西尼
呼吸性碱中毒
病因
中枢神经系统病变、药物刺激呼吸中枢引起过度通气；癔症、焦虑、运动过度：过度通气综合征；高热、甲亢、疼痛、创伤等导致的代谢亢奋；呼吸机设置不当；低氧刺激呼吸运动加强
临床表现
呼吸急促、心率加快；神经肌肉兴奋性升高：肢体、口舌麻木，手足抽搐；神经系统障碍：眩晕、神志淡漠、意识障碍
诊断
有引起碱中毒的原发病史；临床表现；实验室检查；PH＞7.45，HCO3-稍有下降，PCO2＜35mmHg
治疗
原发病治疗；去除通气过度的原因；CO2复吸；机械通气参数调整；药物镇静减少呼吸频率，必要时机械通气；手足抽搐：葡萄糖酸钙IV
混合性酸碱平衡失调
概述
渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核和室旁核，当渗透压变化时可影响抗利尿激素分泌
血容量和血压等非渗透性变化则可通过容量感受器和颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器而影响抗利尿激素分泌
高渗透压抑制醛固酮分泌，降低肾小管对钠离子的重吸收，增加钠离子的排泄，从而降低细胞外液渗透压
机体对体液酸碱度的调节主要通过体液缓冲体系、肺、组织细胞和肾的调节来维持
组织细胞内液缓冲作用主要是通过离子交换进行
体液分布与功能
ICF细胞内液
ECF细胞外液
组织间液（第一间隙）
血浆（第二间隙）
跨细胞液（第三间隙）：上皮细胞产生
生理性：CSF、关节液、房水、心包液、胸腔积液、消化液、腹水
病理性：烧伤, 腹水, 软组织损伤, 肠壁水肿, 感染渗出
淋巴液
血浆渗透压
正常值=280~310mmol/L （mOsm/L）
体液平衡及 渗透压调节
张力
在血浆中，特别是对红细胞有效 的渗透压
等张
跟血浆渗透压一样的有效渗透压
等张溶液一定是等渗的，等渗溶液不一定等张
等张液体：平衡盐溶液、生理盐水（0.9%NaCl）
酸碱平衡的调节
体液缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统：固定酸
磷酸氢盐缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统：挥发酸
肺（快）：排出挥发酸CO2
组织细胞：H+-K+,H+-Na+,Na+- K+
肾脏（慢）：排出固定酸
水、钠代谢紊乱
脱水
低渗性脱水
细胞外液减少，低血钠＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L，缺钠多于缺水
病因
最常见：大量消化液丢失而只补充水，大量呕吐、长期胃肠减压
液体在第三间隙集聚
腹膜炎、胰腺炎：大量腹水
肠梗阻：大量肠液集聚肠腔
胸膜炎：大量胸水
长期使用排钠利尿剂；肾上腺功能不全、醛固酮分泌不足、肾小管对Na+重吸收减少。肾实质疾病、肾小管中毒排Na+增加
皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤
临床表现
无口渴
轻度：＜135mmol/L疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+减少
中度： ＜ 130mmol/L•+恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力 模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含Na+和Cl-
重度： ＜ 120mmol/L•+神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵、呼吸困难甚至昏 迷，常发生低血容量性休克。
诊断
病因和临床表现
实验室检查：尿比重↓（<1.010）、 尿 钠氯↓，血钠降低 ＜135mmol/L，血细胞浓缩
治疗
病因治疗
对症治疗
看是否休克、神智改变、严重低钠血症：抗休克治疗
补液，含盐溶液或高渗盐水；补丧失量及生理需要量
公式计算 补钠量（mmol）=[血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值(mmol/L)]×体 重(kg)×0.60(女性为0.50)
一般先补一半 ,其余一半在第 二日补给
补钾：尿量达40ml/hr后补
纠酸
静脉补液原则
速度先快后慢，总输入量分日分次完成
先盐后糖
8-12hr调整输液计划（临床表现、Na+浓度、血气、CVP、BP）
注意酸碱，见尿补钾
高渗性脱水
细胞外液减少、细胞内液减少，高血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mOsm/L，缺水多于缺钠
又称为原发性缺水或低血容量性高钠血症
病因
摄入水份不足：吞咽困难，缺少水源
水分丧失过多
肾：糖尿病高渗性并发症、尿崩症、多尿期肾衰、高渗溶液（甘露醇）、 昏迷病人高蛋白饮食
皮肤：高热、大量出汗、甲亢、大面积烧伤或暴露疗法
呕吐、腹泻、消化道引流
过度通气导致的呼吸道丢失
临床表现
轻度：口渴。缺水量占体重2％～4％
中度：极度口渴。乏力、尿少和尿比重↑。唇舌干燥、皮肤失去 弹性，眼窝下凹。烦躁不安、肌张力增高、腱反射亢进。缺水量 占体重4％～6％
重度：+出现躁狂、幻觉、错乱、谵妄、抽搐、昏迷甚至死亡。 缺水超过体重6％
缺水严重者： +心动过速、体温上升、血压下降
诊断
病因和临床表现
实验室检查：尿比重↑、尿渗透压↑，血清钠大于150mmol/L，血细胞浓缩
治疗
去除病因
对症治疗
看是否休克、神智改变、严重高钠血症：抗休克治疗
补液，补水为主，适当补钠：5%GS或0.45%氯化钠；补丧失量及生理需要量，注意补液速度，血钠纠正不超过0.5-1.0mmol/(L*h)，以防脑水肿
补钾、纠酸
治疗（补液公式）
体重百分比：每丧失体重的1％，补液400～500ml
公式：补水量（ml）＝[血钠 测得值（mmol/L）－血钠正常 值（mmol/L）]×体重（kg）×4（女3，儿5）
分二日补给
等渗性脱水
细胞外液减少，正常血钠，正常血浆渗透压，钠、水成比例丢失
急性缺水：短时间大量等渗性液体丢失，导致的血容量减少。外科最常见的缺水
病因
消化液急性丢失：肠外瘘、大量呕吐、腹泻
液体丧失在感染区或软组织内：腹腔内或腹膜后感染；肠梗阻：大量肠液集聚肠腔
大量抽放胸腹水
皮肤丢失：大面积烧伤
临床表现
无口渴，恶心、厌食、 乏力、少尿。舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干 燥、松弛
失液达体重5％时，血容量不足表现：P↑,BP↓
失液达体重6％～7％时，休克表现
常合并代酸。如大量丢失胃液，可伴发代碱
诊断
病因和临床表现
实验室检查：尿比重↑，血钠正常，血细胞浓缩，血气提示可能有酸碱失调
治疗
病因治疗
对症治疗
看是否休克、神智改变：抗休克治疗
补液，补等渗溶液（平衡盐溶液：离子成分与血浆接近，还可纠酸）补丧失量+生理需要量速度：总量分批给予，监测心功能、CVP、PAWP等。
补钾、纠酸
治疗（补液公式）
丧失量
根据缺水程度估计：有休克前期 表现：3000ml
按红细胞压积计算：补水量(L)=（红细胞压积上升值／正常值）× kg体重× 0.20
无休克表现：先补1／2～ 2／3,其余在第二日补给
生理需要量：水2000ml，钠4.5g
常用平衡盐溶液
自配溶液
1份1.86%乳酸钠+2份复方氯化钠
1份1.25%碳酸氢钠+2份等渗盐水
商业制剂
乳酸林格氏液
醋酸林格氏液（勃脉力）
水中毒和水肿
水中毒：水潴留，体液量明显增多；血清钠＜130，血浆渗透压＜280；总钠量正常或增多；高容量性低钠血症
水肿edema：液体在组织间隙 或体腔内聚集
病因
水中毒：急性肾衰竭；持续性大量饮水、精神性饮水过 量，静脉输入＞肾脏排出
全身性水肿：充血性心力衰竭、肾病综合征、 肾炎、肝脏疾病、营养不良、内 分泌疾病
局限性水肿：器官组织局部炎症，静脉或淋巴 管阻塞
临床表现
急性水中毒：神经系统症状，如脑水肿
慢性水中毒：原发疾病症状，如肾功能不全
体重增加，皮肤苍白湿润
实验室：血液稀释、渗透压下 降，细胞内外液均增加
皮下水肿：皮肤凹陷性水肿
心源性水肿：首先出现在低垂 部位
肾性水肿：首先表现为眼睑或 面部
肝性水肿：腹水多见
治疗
原发病防治，预防水中毒、水 肿发生
轻度：停止、限制水摄入
中重度：+利尿剂，肾功能不 全者血液透析
钾代谢紊乱
钾的基本知识
分布
90%存在细胞内；76%存在于骨内，1%存在于跨细胞液（第三间隙）内；1.4%存在于细胞外液，但起重要的生理功能
生理功能
维持细胞新陈代谢，维持细胞静息膜电位，调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
调节
摄入：食物。排出：肾、汗、粪。调节：醛固酮（保钠排钾）。细胞内外交换：细胞破坏、分解代谢、酸中毒 时移向细胞外;合成代谢、碱中毒时移向细胞 内
低钾血症
血清钾小于3.5mmol/L，正常值：3.5-5.5mmol/L
病因
摄入不足：进食不足，补液时补钾不足
排出过多：肾丢失：利尿剂 ，肾衰多尿期；肾外丢失：呕吐、肠瘘、胃肠减压
向细胞内转移：使用胰岛素，碱中毒
临床表现
最早表现是肌无力：四肢→躯干→呼吸肌，神经反射减退，软瘫
肠麻痹：厌食、呕吐和腹胀
心律失常和心电图异常
肾异常（长期低钾血症）浓缩功能受损，氨生成增多，碳酸氢盐重吸收增多，钠重吸收改变，低血钾性肾病，血压升高
葡萄糖耐受不良，降低胰岛素分泌
诊断
病史、临床表现
实验室检查，血清钾小于3.5mmol/L
心电图表现
治疗
治疗原发病
补钾，原则：1.外科补钾常需静脉输注。2.但切忌推注。3.中心静脉输注，静脉泵注。4.静脉补钾注意事项
常用药物： 10%KCl（Cl可减轻碱中毒，减少肾排钾）
静脉补钾注意事项
不宜过浓：小于0.3%（10ml10%KCl/300ml）
不宜过快：小于80滴/分（100ml/h）
不宜过早：见尿补钾（尿量大于40ml/h）
不宜过大 ：3-6g/d；不大于8g， 分次补给
高血钾症
大于5.5mmol/L
病因
钾摄入增加
肾排钾减少：急慢性肾衰，间质性肾炎，肾素-血管紧张素轴受损，低醛固酮血症: Addison病药物：ACEI、ARB、保钾利尿剂
细胞内移出：溶血、组织损伤、酸中毒
临床表现
神志淡漠，感觉异常，肢体软 弱微循环障碍表现：皮肤苍白、 紫绀，BP↓心律失常和心电图表现：慢性 心律失常、室性心律失常、室 颤、心脏骤停
诊断
临床表现
实验室检查：血清钾＞5.5mmol/L，代谢性酸中毒
心电图异常
治疗
治疗原则
治疗原发病停止一切钾摄入，降低血钾对抗心律失常：10％葡萄糖酸 钙（或氯化钙）10-20mlIVK+＞6.5mmol/L
促使K＋转入细胞内
静注5％碳酸氢钠 250ml25％GS,每3～4g糖加1u胰岛素 IVβ2肾上腺素受体激动剂 ：沙丁 胺醇、特布他林
促进钾排出
利尿剂阳离子交换树脂：15g，口服，4次/d，从消化道带走钾，可致便秘血液透析或腹膜透析：K+＞6.5mmol/L