导图社区 病理学绪论和第一章
这是一篇关于病理学 绪论和第一章的思维导图,病理学诊断常常是以诊断为目的,从病人或从病人体内获取的器官、组织、细胞或体液为对象,包括尸体剖检(autopsy)、外科病理学和细胞学(cytology)。
编辑于2022-09-04 00:57:40中心主题
绪论
病理学概念
研究疾病的病因,发病机制,病理变化,结局和转归的医学基础学科
人体病理学研究方法
尸体剖检
活体组织检查
细胞学检查
I.细胞和组织的适应性损伤
适应
概念
细胞和由其构成的组织,器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应
分类(形态结构)
肥大
由于功能增加,合成代谢旺盛,细胞的体积增大
假性肥大
实质细胞萎缩,间质脂肪细胞增生以维持原有体积甚至使组织器官体积增大
前列腺肥大是增生
萎缩
已发育正常的实质细胞因细胞物质的丢失而体积变小——萎缩 (组织及器官层面还可伴有实质细胞数目减少)
类型
生理性
病理性
压迫性萎缩(例:肾盂积水可使器官变大,组织萎缩)
病理变化
细胞,组织和器官体积减小,重量减轻,色泽变深
脂褐素(衰老的表现)是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体
实质萎缩的时候,往往伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生,以维持器官的正常形态和大小,有时候甚至体积更大——假性肥大
增生
区别于肿瘤性增生
器官或组织的实质细胞数目增多——增生
通过有丝分裂
没有分裂能力的组织(心肌,骨骼肌等)通常只有肥大
病理变化
细胞
弥漫性
组织器官均匀弥漫性增大
局限性
组织器官形成单发或多发性增生结节
肥大与增生常相伴存在,但对于细胞分裂增殖能力较低的 心肌,骨骼肌等,器官体积增大多为肥大
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型取代的过程
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中;且通常发生在同源性细胞之间
一般由特异性较低的细胞类型取代特异性较高的细胞类型
是重新程序化的结果
分类
上皮细胞化生
鳞状上皮化生
是正常不存在鳞状上皮的器官发生鳞癌的基础
腺体上皮化生
化生后腺癌——Barrett食管癌
胃黏膜肠上皮化生(肠化)
假幽门腺化生
间叶化生
不可逆
细胞损伤的原因及机制
生物性因素是细胞损伤的最常见原因
细胞不可逆损伤重要的早期标志——线粒体损伤
细胞可逆性损伤
细胞可逆性损伤的形态学变化称变性,是指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下
分类
细胞水肿
又称水变性,常是细胞损伤中最早出现的改变
极期称气球样变
脂肪变
脂肪特染:一定是要冰冻切片!!
苏丹Ⅲ——红色
锇酸——黑色
指甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中
脂肪肝
原因
酗酒是最常见的
蛋白营养不良(尼姑庵的尼姑因为不吃肉,导致载脂蛋白不足——脂肪肝)
糖尿病,肥胖,肝毒素
脂肪变的分布
慢性肝淤血
槟榔肝
小叶中央区(缺氧最严重)
妊娠急性脂肪肝
小叶中央区(缺氧最严重)
磷中毒
小叶周边带肝细胞受累
重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化
心肌脂肪变
区别于心肌脂肪浸润
病变常发生于右心室(尤其心尖最为严重)
常见于高度肥胖者或饮啤酒过度者
严重者心衰——猝死
灶性
原因:长期中等程度的缺氧
常累及左心室内膜下和乳头肌部位
虎斑心
黄色条纹相当于血管末梢分布区
弥漫性
原因:中毒,严重缺氧
常累及双侧心室
心肌弥漫性淡黄
典型例子:白喉型中毒性心肌炎
动脉粥样硬化或高脂血症
黄色瘤
巨噬细胞内胆固醇聚集
玻璃样变
细胞内或间质中出现均质,红染半透明状蛋白质蓄积
病理改变
细胞内玻璃样变
酒精性肝病
mallory小体
浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积
rusell小体
肾小管上皮细胞内——玻璃样小滴
纤维结缔组织的——
好发部位:瘢痕组织,动脉粥样硬化纤维斑块, 各种坏死组织的机化,萎缩的子宫和乳腺间质
肉眼:灰白,半透明,质韧
光镜:结缔组织中的纤维细胞和血管减少,胶原变粗,红染,梁状,片状结构
血管壁样变
多见于细动脉
淀粉样变
粘液样变
间质内有粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积
病理性色素沉着
含铁血黄素
血红蛋白代谢的衍生物,常见于骨髓,脾,肝的巨噬细胞中
金黄色,棕黄色,有折光性
普鲁士蓝——蓝色
心衰细胞!!!
左心衰竭患者肺中和痰内含有的含铁血黄素的巨噬细胞
正常肺出血患者也可以见这种细胞,但是不能成为心衰细胞
脂褐素
是自噬溶酶体的残体
心肌萎缩
黑色素
黑色素细胞
来源于神经外胚叶的树突状细胞
多巴染色
胆红素
正常胆汁的主要色素,来源于血红蛋白(不含铁)
黄疸
病理性钙化
有钙化往往意味着恶性
分类
营养不良性钙化
继发于局部坏死和异物的异常钙盐沉积
钙磷代谢正常
转移性钙化
全身性钙磷代谢障碍,血钙和血磷增高所引起的
钙磷代谢不正常
外观
光镜下
蓝色颗粒状、片状
X线
不透光高密度阴影
肉眼
白色坚硬颗粒或团块,砂粒感
特染
苏木精——蓝色
硝酸银——黑色
细胞死亡
当细胞发生致死性代谢,结构和功能障碍,便可引起细胞不可逆性损伤
分类
坏死
以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
基本病变
核固缩,核碎裂,核溶解
类型
凝固性坏死
界限明显,微细结构消失,组织结构轮廓仍可保存,坏死区周围有充血,出血和炎症反应带
除脑外可以发生
前期可能因为PH的变化(酸性),使得自溶被阻断;后期则会因为白细胞侵入——变为液化性坏死
液化性坏死
常发生于含脂质多的器官——脑;还有含酶多的——胰腺
因为酶丰富,所有很快分解——液化
脓肿属于液化性坏死——有大量的中性粒细胞
干酪样坏死
主要见于结核病
肉眼
微黄色,质软细腻
显微镜
组织结构完全崩解破坏,呈现无定形,颗粒状的红染物
坏疽
干性
动脉阻塞静脉通畅
四肢末端
湿性
动静脉均阻塞
与外界相通的内脏
气性坏疽
深达肌肉的开放性创伤,合并产气荚膜菌感染
厌氧菌
捻发感
脂肪坏死
酶解性
急性胰腺炎——胰酶溢出——胰周围的脂肪组织自我消化(钙皂)
创伤性
乳房外伤
脂肪细胞破裂
肿块
区别于乳腺癌
纤维素样坏死
旧称纤维素样变
见于某些变态反应性疾病
急性风湿病,结节性动脉周围炎,新月体肾小球肾炎
区别于玻璃样变性
纤维素样坏死是小条或小块状
结局
溶解吸收
分离排出
糜烂与溃疡(一浅一深)
窦道与瘘管
窦道
只开口与皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管
连接两个内脏或从内脏器官通向体表的通道样缺损
机化与包裹
钙化
凋亡
活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡
重点:区别凋亡和坏死!!!
凋亡相关基因
抑制凋亡:Bcl-2/Bcl-XL/Bcl-AL
促进凋亡:Bad/Bax/bak/p53
双向调节:c-myc