导图社区 008尿的生成与排出
通过尿的生成和排出,①排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物;②调节细胞外液量和渗透压;③保留体液中的重要电解质如钠、钾、碳酸氢盐以及氯离子等,排出氢离子,维持酸碱平衡。 尿的生成包括肾小球的滤过,肾小管和集合管的重吸收以及它们的分泌三个基本过程。
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尿的生成与排出
排尿反射
尿量400-500ml,后尿道感受器受牵张刺激
经盆N传入脊髓低段的初级中枢
盆N或骶髓受损
尿潴留
再上传到高级中枢
脊髓休克恢复后,高位脊髓受损
尿失禁
脊髓休克
膀胱过度性充盈,溢流性尿失禁
膀胱传入神经受损
无张力性膀胱
尿生成的调节
小管液中溶质的溶度
渗透性利尿
糖尿病病人,大量食用G、IV葡萄糖、甘露醇
血浆晶体渗透压升高
大量出汗,失水、禁水
血浆晶体渗透压降低
大量喝清水——ADH减少——水利尿
血浆晶体渗透压不变
大量喝生理盐水——尿量不变
神经和体液调节
神交感神经
α-R——血管收缩——血流量减少、滤过率下降
血管升压素-肾素-血管紧张素-醛固酮系统
保钾排钠
直接作用于近端小管促进NaCl和水的重吸收
体液
利尿
心房钠尿肽ANP
心房肌细胞
舒张血管平滑肌
小球滤过率升高
关闭集合管Na通道
排钠排水
缓激肽
不利尿
ADH
下丘脑视上核、室旁核
刺激分泌(尿少)
血浆晶体渗透压升高(最主要
血容量减少
恶心、疼痛、应激、Ang2、低血糖、尼古丁、吗啡
抑制分泌(尿多)
乙醇
分泌不足或受体缺陷——尿崩症
醛固酮——肾上腺皮质球状带——保钠排钾不利尿
刺激
交感N兴奋;PGE2;PGI2;低钠高钾
抑制
Ang2、ADH、ANP、内皮素、NO
肾小管与集合管的转运功能
泵漏学说
超漏液180L/d、尿液1.5L/d
吸收
Na+,Cl-
近端小管(70%)
前半段
与G、aa、磷酸根、硫酸根等协同转运
Na-H逆向交换/Na泵
Cl没有重吸收
后半段
Na-H逆向交换,Cl-HCO3-逆向交换/K-Cl同向交换
Cl-细胞旁路顺浓度梯度
髓袢(20%)
升支粗段,Na-K-2Cl同向偶联
远曲小管和集合管(12%)
主动吸收占2/3,被动吸收占1/3
醛固酮调节
HCO3-
近端小管(80%)
优先于Cl-重吸收
髓袢升支粗段
远曲小管和集合管
以CO2形式,与H+分泌同时进行
G
近端小管(100%)
继发性主动转运,与Na+同向
肾糖阈值180mg/100ml
H2O
等渗重吸收
远曲小管和集合管(不定量)
被动吸收
K+
近端小管(65-70%)
髓袢(25-30%)
远曲小管和集合管(不一定)
Ca2+
溶液拖曳和跨细胞
髓袢(20%)
远曲小管和集合管(9%)
排出(1%)
甲状旁腺激素PTH调节
分泌
H+
所有管
近端小管Na+-H+主动转运;远曲小管和集合管闰细胞主动分泌,质子泵和H-K-ATP酶
NH3+
除髓袢细段外
谷氨酰胺脱氢
单纯扩散
促进H+排泄和Cl-重吸收
肾小球的滤过功能
肾小球的滤过率
两肾,125ml/min
滤过分数
肾小球滤过率/肾血浆流量=125/660=19%
肾小球有效滤过压
(毛细血管静水压+囊内胶渗压)-(血浆胶渗压+肾小囊内压)=10mmHg
影响肾小球滤过的因素
肾血浆流量减少
滤过平衡提前
大失血、激动等——交感神经兴奋——入球小动脉收缩——肾血流和肾小球Cap血压降低
肿瘤、结石等——输尿管梗阻——囊内压升高
输大量生理盐水、低蛋白血症——血浆胶体渗透压降低
肾炎等影响通透性或者滤过面积——滤过系数降低