导图社区 病毒
- 101
- 3
- 1
- 举报
病毒
这是一篇关于微生物病毒的思维导图，主要内容有病毒大小。形态。结构,化学组成和分类、病毒的培养、干扰现象和干扰素。
编辑于2022-10-23 19:02:51- 相似推荐
- 大纲
病毒
病毒大小，形态，结构，化学组成和分类
病毒的大小
病毒个体微小，一般10-300nm，最小口蹄疫病毒，最大痘病毒
病毒的形态
形态学术语
病毒粒子
衣壳
衣壳粒
核衣壳
结构单位
核心
包膜
包膜子粒
常见病毒形态
多数动物病毒呈球形
脊髓灰质炎病毒
多数植物病毒呈杆状
烟草花叶病毒
丝状或弹状
狂犬病病毒
噬菌体呈蝌蚪状
大肠杆菌噬菌体
病毒衣壳的对称形式
螺旋对称式
外观杆状，烟草花叶病毒
二十面体对称型
外观圆形，腺病毒
病毒的结构和化学组成
病毒的基本结构
无细胞结构，病毒粒子是由核衣壳（核酸和蛋白质衣壳）组成
病毒的化学组成
核酸
只有一种核酸，DNA或RNA，不能两者兼具，植物病毒多为RNA，细菌病毒多为DNA，动物病毒部分为RNA，部分为DNA，凡碱基序列与mRNA相同为正链，与mRNA互补为负链
蛋白质衣壳
包围核酸的蛋白质外壳，对基因起保护作用，可免其受到伤害
螺旋衣壳
二十面体衣壳
包膜
由蛋白质和类脂组成，包膜上具有功能性的突起物叫做刺突
包膜子粒
突刺蛋白
病毒的分类
分类
真病毒
含核算和蛋白质的一类病毒
亚病毒
只含有侵染性RNA分子、只有侵染性蛋白质分子或包裹在真病毒颗粒中的卫星病毒
类病毒
只含单独侵染性RNA组分、专性细胞内寄生的分子生物
比一般病毒小
裸露的RNA分子
耐热性：90℃仍存活
可通过种子传播
朊病毒
之含有蛋白质一种组分
PrP（朊病毒蛋白），不具感染力
单体由3个PrP构成，具极强感染xing
朊病毒大约1000个PrP
拟病毒
被包于病毒衣壳内的环状RNA（ssRNA）分子，RNA-2
只有和病毒衣壳内RNA-1合在一起才能感染和复制（依靠辅助病毒的存在才能复制）。辅助病毒的复制不需要拟病毒存在
拟病毒复制的滚环模型
病毒的培养
动物接种
病毒接种敏感的实验动物（幼鼠、 豚鼠、大鼠、兔、猴等）
细胞培养
获得单个多分散的细胞—机械法或胰蛋白酶消化（人成纤维细胞，新 生瘤细胞，猴肾细胞等）
传代细胞系—能在体外持续培养增殖 （贴壁型/悬浮型）
病毒在细胞内的增殖
细胞病变效应（CPE）
病毒DNA编码一种能抑制宿主细胞RNA和蛋白质 合成的蛋白质，宿主细胞的大分子合成受到抑制， 导致死亡
现象为：变圆，坏死，溶解，脱落，凝集
病毒感染细胞后造成细胞死 亡，溶解，细胞质空泡形成（空斑）、细胞变圆、脱落、凝集 或互相融合。
红细胞吸附
被感染的宿主细胞膜上表达病毒特异性的血 凝素,（流感病毒）
为病毒的特异性抗原在宿主细胞上的表达
导致感染细胞能吸附动物红细胞
被感染的细胞出现包含体
包含体：某些病毒侵染细胞后，在细胞内留存的痕迹，经特殊染色 后，能用普通光学镜据观察到，他们可能是病毒复制的部位，也可 能是病毒颗粒或亚颗粒的聚集物。
细胞代谢改变
转化：肿瘤病毒感染细胞后，一般不导致死亡，而 是引起细胞性质的变化
并将所获新特性传于后代，这种遗传学的稳定 变化属于恶性转化
在转化细胞中，病毒特异性核酸已整合到宿主细胞的基因组中去。DNA病毒的核酸可直接整合
转化细胞的关键特征
失去接触抑制(正常细胞相接触时即停止生长）
高度密集生长，即所谓“疯长”
出现病毒特异性抗原；肿瘤抗原和肿瘤特异性移植抗原
转化细胞移植易感动物，引起肿瘤
增加植物血凝素的凝集能力
引起形态学变化
干扰现象
感染后病毒的宿主细胞能干扰随后进入的病毒的增殖
干扰现象和干扰素
干扰现象
两种病毒同时或先后感染同一细胞，一种病 毒增殖可抑制另一种的增殖
干扰素
干扰素（IFN）：病毒诱导细胞产生抑制病 毒复制的糖蛋白
性质
是一组可溶性的糖蛋白分子，分子量约在15000~25000 之间，无抗原性。
特点
抗病毒范围广，作用没有特异性
抗病毒作用有种属特异性（同种细胞中活性高于异种细胞， 人及灵长类动物产生的IFN才对人起作用）
对病毒的增殖有干扰作用
对病毒的蛋白质合成起作用
免疫调节和抗肿瘤作用
种类
INF-α
INF-β
INF-γ
产生及作用机制
宿主细胞基因组中存在着IFN基因，但受阻遏物和操纵子的控 制，IFN基因处于被抑制的状态
当病毒感染(或在其他IFN诱生剂作用下)，IFN阻遏物失活， IFN基因去抑制而激活，通过转录和翻译合成了IFN蛋白
IFN作用同一细胞的另一组基因和(或)迅速释放到细胞外作用 于同种细胞膜上的IFN受体，细胞内抗病毒蛋白（AVP)基因去抑制而激活，转录并翻译产生几种AVP，最 终抑制病毒的增殖。
IFN诱生剂
poly Ⅰ：C
细胞内繁殖的微生物
LPS，真菌多糖
促有丝分裂
制备及应用
细胞诱生
基因工程
抗病毒，抗肿瘤
与人类的关系——常见的人类病原性病毒简介
流感病毒
球形或丝状，80-120 nm，有包膜，单链RNA病毒（-RNA）
内层——核心：RNA（8条）、核蛋白、RNA聚合酶
中层——基质蛋白：保护核心和维持形态，调控酶活性
外层——脂双层结构；刺突：血凝素和神经氨酸酶
血凝素（HA）
主要功能：凝聚红细胞、吸附宿主细胞、中和抗原
HA裂解为HA1和HA2后才具有感染性；HA1：唾液酸结合的亚单位，易变异；HA2：侵入宿主细胞所必需，具有膜融合特性。
神经氨酸酶（NA）
主要功能： 参与病毒释放，促进病毒扩散能水解红细胞表面的神经氨分子
分型
根据RNP和M蛋白（基质蛋白）的不同， 可分为甲（A），乙（B），丙（C）型。
根据HA和NA分为若干亚型 （H1~H13，N1~N9）
HA，NA易变异，而引起大流行
致病性
传染源——病人或病毒携带者
致病机理：病毒不入血
病毒——呼吸道——毒素样物质进入血液
免疫性：同型1~2年免疫力
免疫物质为slgA及中和抗体（IgG、IgM）
人类免疫缺陷病毒（HIV）
获得性免疫 缺陷综合症的病原体
埃博拉病毒
SARS病毒
新型冠状病毒
噬菌体
标注
烈性噬菌体：噬菌体感染宿主细胞后，在细胞内迅速增殖，最后是细胞裂解死亡
复制周期：吸附→侵入→病毒大分子的合成 （核酸复制、蛋白质的合成）→组装（成熟）→释放（ 寄主细胞裂解）
吸附
吸附是噬菌体与菌体表面 受体发生特异性结合的过 程，其特异性取决于噬菌 体蛋白与宿主菌表面受体 分子结构的互补性
温和噬菌体
溶源性噬菌体
核染色体上整合有前噬菌体的细菌，可正常生长繁殖而不被裂解
λ噬菌体
整合状态存在
插入寄主细胞染色体的特定位点（gal和bio）
Pi噬菌体
独立存在于寄生细胞中
随机插入寄主细胞的染色体上
复制周期
噬菌体感染细胞后，核酸整 合到宿主的核DNA上，随宿主DNA复制而 同步复制。一般情况不引起寄主细胞裂解
特性
可稳定遗传。子代细菌都含有原噬菌体， 均具有溶原性
可自发或诱发细胞裂解，或自然遗失前噬菌体 （复愈）
溶原性细菌对同源噬菌体具有“免疫性”
溶原菌对其本身产生的噬菌体或同源的噬菌体不敏感
溶源转变——溶原菌整合了温和噬菌体的核酸 而使自己产生一些新的生理特征。
白喉棒杆菌（不产毒）→β-温和噬菌体→产毒株 肉毒梭菌→温和噬菌体→产C型或D型毒素
侵染细 菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒
噬菌斑：烈性噬菌体感染敏感细菌， 在营养琼脂平板上形成一个个透明的空斑
噬菌体的效价：每毫升试样噬菌斑形成单位
特性
个体微小， 可以通过滤菌器
没有完整的细胞结构，主要 由蛋白质构成的衣壳和包含于其中的核酸组成
只能在活的微生物细胞内复制，是一种专性细 胞内寄生的微生物
噬菌体分布极广，凡是有细菌的场所，就可能 有相应的噬菌体的存在。
组成
蛋白质和核酸
形态
蝌蚪形、 微球形（无尾）和纤丝 形（无头）
尾髓:中空，DNA由此 进入细胞。
尾板（基板）: 六角形 盘状物，其上有刺突、 尾丝。
刺突（尾刺）: 有吸附 功能。
尾丝: 有识别吸附功能
应用
细菌的鉴定和分型
分子生物学研究工具——基因克隆载体
耐药性细菌的治疗
遗传工程——噬菌体展呈文库，人工筛选抗体
发酵中严防噬菌体污染
抗病毒药物作用机制
抑制病毒侵入和 脱壳
盐酸金刚烷胺、奥司他韦（靶点：神经氨酸酶）等
抑制病毒核酸合成
三氮唑核苷、阿昔洛韦、拉米夫定（HBV聚合酶的抑制剂） 、阿糖胞苷等
抑制病毒蛋白质合成
甲吲噻腙
病毒的增殖
吸附
侵入和脱壳
直接侵入
胞吞作用
融合
生物合成
6组病毒
ds-DNA病毒（痘病毒，腺病毒，疱疹病毒，T-even噬菌体）
ss-DNA病毒 （+）DNA（细小病毒，目前尚 未发现-DNA virus）
ds-RNA 病毒（呼肠病毒）
(+)RNA[ssRNA] 病毒（脊髓灰质炎病毒）
(-)RNA[ssRNA]病毒（eg：正粘病毒，流感病毒等）
(+)RNA[ssRNA]逆转录病毒（RNA 肿瘤病毒）
装配（成熟）
DNA病毒
核酸产生：细胞核内
蛋白质产生：细胞质中
装配：细胞核中完成
RNA病毒
核酸产生：细胞质中
蛋白质产生：细胞质中
装配：细胞质中完成
释放（寄主细胞裂解）
裂解释放
大多
出芽释放
细胞间接触或融合
蛋白质
决定病毒的抗原性，有些是酶，与感染复制有关
决定感染寄主的专一性
构成衣壳，保护内部核酸
结构蛋白
构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质。（壳体蛋白、胞膜蛋白）
非结构蛋白
病毒基因组编码的，在病毒复制过程中产生并具有一定功能，但并不结合与毒粒中的蛋白质（复制酶，装配酶）
8个群
单链DNA病毒（ssDNA）
双链DNA病毒（daDNA）
DNA和RNA反转录病毒
双链RNA病毒（dsRNA）
负链单链RNA病毒（-ssRNA）(（-）RNA不具感性）
正链单链RNA病毒（+ssRNA）（（+）RNA具感染性）
裸露RNA病毒
亚病毒因子
病毒
病毒大小，形态，结构，化学组成和分类
病毒的大小
病毒个体微小，一般10-300nm，最小口蹄疫病毒，最大痘病毒
病毒的形态
形态学术语
病毒粒子
衣壳
衣壳粒
核衣壳
结构单位
核心
包膜
包膜子粒
常见病毒形态
多数动物病毒呈球形
脊髓灰质炎病毒
多数植物病毒呈杆状
烟草花叶病毒
丝状或弹状
狂犬病病毒
噬菌体呈蝌蚪状
大肠杆菌噬菌体
病毒衣壳的对称形式
螺旋对称式
外观杆状，烟草花叶病毒
二十面体对称型
外观圆形，腺病毒
病毒的结构和化学组成
病毒的基本结构
无细胞结构，病毒粒子是由核衣壳（核酸和蛋白质衣壳）组成
病毒的化学组成
核酸
只有一种核酸，DNA或RNA，不能两者兼具，植物病毒多为RNA，细菌病毒多为DNA，动物病毒部分为RNA，部分为DNA，凡碱基序列与mRNA相同为正链，与mRNA互补为负链
蛋白质衣壳
包围核酸的蛋白质外壳，对基因起保护作用，可免其受到伤害
螺旋衣壳
二十面体衣壳
包膜
由蛋白质和类脂组成，包膜上具有功能性的突起物叫做刺突
包膜子粒
突刺蛋白
病毒的分类
分类
真病毒
含核算和蛋白质的一类病毒
亚病毒
只含有侵染性RNA分子、只有侵染性蛋白质分子或包裹在真病毒颗粒中的卫星病毒
类病毒
只含单独侵染性RNA组分、专性细胞内寄生的分子生物
比一般病毒小
裸露的RNA分子
耐热性：90℃仍存活
可通过种子传播
朊病毒
之含有蛋白质一种组分
PrP（朊病毒蛋白），不具感染力
单体由3个PrP构成，具极强感染xing
朊病毒大约1000个PrP
拟病毒
被包于病毒衣壳内的环状RNA（ssRNA）分子，RNA-2
只有和病毒衣壳内RNA-1合在一起才能感染和复制（依靠辅助病毒的存在才能复制）。辅助病毒的复制不需要拟病毒存在
拟病毒复制的滚环模型
病毒的培养
动物接种
病毒接种敏感的实验动物（幼鼠、 豚鼠、大鼠、兔、猴等）
细胞培养
获得单个多分散的细胞—机械法或胰蛋白酶消化（人成纤维细胞，新 生瘤细胞，猴肾细胞等）
传代细胞系—能在体外持续培养增殖 （贴壁型/悬浮型）
病毒在细胞内的增殖
细胞病变效应（CPE）
病毒DNA编码一种能抑制宿主细胞RNA和蛋白质 合成的蛋白质，宿主细胞的大分子合成受到抑制， 导致死亡
现象为：变圆，坏死，溶解，脱落，凝集
病毒感染细胞后造成细胞死 亡，溶解，细胞质空泡形成（空斑）、细胞变圆、脱落、凝集 或互相融合。
红细胞吸附
被感染的宿主细胞膜上表达病毒特异性的血 凝素,（流感病毒）
为病毒的特异性抗原在宿主细胞上的表达
导致感染细胞能吸附动物红细胞
被感染的细胞出现包含体
包含体：某些病毒侵染细胞后，在细胞内留存的痕迹，经特殊染色 后，能用普通光学镜据观察到，他们可能是病毒复制的部位，也可 能是病毒颗粒或亚颗粒的聚集物。
细胞代谢改变
转化：肿瘤病毒感染细胞后，一般不导致死亡，而 是引起细胞性质的变化
并将所获新特性传于后代，这种遗传学的稳定 变化属于恶性转化
在转化细胞中，病毒特异性核酸已整合到宿主细胞的基因组中去。DNA病毒的核酸可直接整合
转化细胞的关键特征
失去接触抑制(正常细胞相接触时即停止生长）
高度密集生长，即所谓“疯长”
出现病毒特异性抗原；肿瘤抗原和肿瘤特异性移植抗原
转化细胞移植易感动物，引起肿瘤
增加植物血凝素的凝集能力
引起形态学变化
干扰现象
感染后病毒的宿主细胞能干扰随后进入的病毒的增殖
干扰现象和干扰素
干扰现象
两种病毒同时或先后感染同一细胞，一种病 毒增殖可抑制另一种的增殖
干扰素
干扰素（IFN）：病毒诱导细胞产生抑制病 毒复制的糖蛋白
性质
是一组可溶性的糖蛋白分子，分子量约在15000~25000 之间，无抗原性。
特点
抗病毒范围广，作用没有特异性
抗病毒作用有种属特异性（同种细胞中活性高于异种细胞， 人及灵长类动物产生的IFN才对人起作用）
对病毒的增殖有干扰作用
对病毒的蛋白质合成起作用
免疫调节和抗肿瘤作用
种类
INF-α
INF-β
INF-γ
产生及作用机制
宿主细胞基因组中存在着IFN基因，但受阻遏物和操纵子的控 制，IFN基因处于被抑制的状态
当病毒感染(或在其他IFN诱生剂作用下)，IFN阻遏物失活， IFN基因去抑制而激活，通过转录和翻译合成了IFN蛋白
IFN作用同一细胞的另一组基因和(或)迅速释放到细胞外作用 于同种细胞膜上的IFN受体，细胞内抗病毒蛋白（AVP)基因去抑制而激活，转录并翻译产生几种AVP，最 终抑制病毒的增殖。
IFN诱生剂
poly Ⅰ：C
细胞内繁殖的微生物
LPS，真菌多糖
促有丝分裂
制备及应用
细胞诱生
基因工程
抗病毒，抗肿瘤
与人类的关系——常见的人类病原性病毒简介
流感病毒
球形或丝状，80-120 nm，有包膜，单链RNA病毒（-RNA）
内层——核心：RNA（8条）、核蛋白、RNA聚合酶
中层——基质蛋白：保护核心和维持形态，调控酶活性
外层——脂双层结构；刺突：血凝素和神经氨酸酶
血凝素（HA）
主要功能：凝聚红细胞、吸附宿主细胞、中和抗原
HA裂解为HA1和HA2后才具有感染性；HA1：唾液酸结合的亚单位，易变异；HA2：侵入宿主细胞所必需，具有膜融合特性。
神经氨酸酶（NA）
主要功能： 参与病毒释放，促进病毒扩散能水解红细胞表面的神经氨分子
分型
根据RNP和M蛋白（基质蛋白）的不同， 可分为甲（A），乙（B），丙（C）型。
根据HA和NA分为若干亚型 （H1~H13，N1~N9）
HA，NA易变异，而引起大流行
致病性
传染源——病人或病毒携带者
致病机理：病毒不入血
病毒——呼吸道——毒素样物质进入血液
免疫性：同型1~2年免疫力
免疫物质为slgA及中和抗体（IgG、IgM）
人类免疫缺陷病毒（HIV）
获得性免疫 缺陷综合症的病原体
埃博拉病毒
SARS病毒
新型冠状病毒
噬菌体
标注
烈性噬菌体：噬菌体感染宿主细胞后，在细胞内迅速增殖，最后是细胞裂解死亡
复制周期：吸附→侵入→病毒大分子的合成 （核酸复制、蛋白质的合成）→组装（成熟）→释放（ 寄主细胞裂解）
吸附
吸附是噬菌体与菌体表面 受体发生特异性结合的过 程，其特异性取决于噬菌 体蛋白与宿主菌表面受体 分子结构的互补性
温和噬菌体
溶源性噬菌体
核染色体上整合有前噬菌体的细菌，可正常生长繁殖而不被裂解
λ噬菌体
整合状态存在
插入寄主细胞染色体的特定位点（gal和bio）
Pi噬菌体
独立存在于寄生细胞中
随机插入寄主细胞的染色体上
复制周期
噬菌体感染细胞后，核酸整 合到宿主的核DNA上，随宿主DNA复制而 同步复制。一般情况不引起寄主细胞裂解
特性
可稳定遗传。子代细菌都含有原噬菌体， 均具有溶原性
可自发或诱发细胞裂解，或自然遗失前噬菌体 （复愈）
溶原性细菌对同源噬菌体具有“免疫性”
溶原菌对其本身产生的噬菌体或同源的噬菌体不敏感
溶源转变——溶原菌整合了温和噬菌体的核酸 而使自己产生一些新的生理特征。
白喉棒杆菌（不产毒）→β-温和噬菌体→产毒株 肉毒梭菌→温和噬菌体→产C型或D型毒素
侵染细 菌、真菌、放线菌或螺旋体等微生物的病毒
噬菌斑：烈性噬菌体感染敏感细菌， 在营养琼脂平板上形成一个个透明的空斑
噬菌体的效价：每毫升试样噬菌斑形成单位
特性
个体微小， 可以通过滤菌器
没有完整的细胞结构，主要 由蛋白质构成的衣壳和包含于其中的核酸组成
只能在活的微生物细胞内复制，是一种专性细 胞内寄生的微生物
噬菌体分布极广，凡是有细菌的场所，就可能 有相应的噬菌体的存在。
组成
蛋白质和核酸
形态
蝌蚪形、 微球形（无尾）和纤丝 形（无头）
尾髓:中空，DNA由此 进入细胞。
尾板（基板）: 六角形 盘状物，其上有刺突、 尾丝。
刺突（尾刺）: 有吸附 功能。
尾丝: 有识别吸附功能
应用
细菌的鉴定和分型
分子生物学研究工具——基因克隆载体
耐药性细菌的治疗
遗传工程——噬菌体展呈文库，人工筛选抗体
发酵中严防噬菌体污染
抗病毒药物作用机制
抑制病毒侵入和 脱壳
盐酸金刚烷胺、奥司他韦（靶点：神经氨酸酶）等
抑制病毒核酸合成
三氮唑核苷、阿昔洛韦、拉米夫定（HBV聚合酶的抑制剂） 、阿糖胞苷等
抑制病毒蛋白质合成
甲吲噻腙
病毒的增殖
吸附
侵入和脱壳
直接侵入
胞吞作用
融合
生物合成
6组病毒
ds-DNA病毒（痘病毒，腺病毒，疱疹病毒，T-even噬菌体）
ss-DNA病毒 （+）DNA（细小病毒，目前尚 未发现-DNA virus）
ds-RNA 病毒（呼肠病毒）
(+)RNA[ssRNA] 病毒（脊髓灰质炎病毒）
(-)RNA[ssRNA]病毒（eg：正粘病毒，流感病毒等）
(+)RNA[ssRNA]逆转录病毒（RNA 肿瘤病毒）
装配（成熟）
DNA病毒
核酸产生：细胞核内
蛋白质产生：细胞质中
装配：细胞核中完成
RNA病毒
核酸产生：细胞质中
蛋白质产生：细胞质中
装配：细胞质中完成
释放（寄主细胞裂解）
裂解释放
大多
出芽释放
细胞间接触或融合
蛋白质
决定病毒的抗原性，有些是酶，与感染复制有关
决定感染寄主的专一性
构成衣壳，保护内部核酸
结构蛋白
构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质。（壳体蛋白、胞膜蛋白）
非结构蛋白
病毒基因组编码的，在病毒复制过程中产生并具有一定功能，但并不结合与毒粒中的蛋白质（复制酶，装配酶）
8个群
单链DNA病毒（ssDNA）
双链DNA病毒（daDNA）
DNA和RNA反转录病毒
双链RNA病毒（dsRNA）
负链单链RNA病毒（-ssRNA）(（-）RNA不具感性）
正链单链RNA病毒（+ssRNA）（（+）RNA具感染性）
裸露RNA病毒
亚病毒因子