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生理学第十章第三节神经系统对躯体运动的调控
生理学：高位中枢的下行作用也可直接或通过脊髓中间神经元间接使α运动神经元活动增强，引起肌紧张增强而出现僵直，这种僵直称为α僵直（ α-rigidity）。
编辑于2022-11-01 11:33:08 广东- 相似推荐
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第三节 神经系统对躯体运动的调控
概述
运动是人和动物维系生命最基本的功能活动之一，随着人和动物的进化，运动功能不断得到发展和完善，人类能完成许多高难度、复杂和精巧的运动，如钢琴家的弹奏、体操运动员的空翻转体、艺术家的精致雕刻等，这些运动都需要神经系统对肢体和躯干各肌群进行精巧的调控来实现，一旦骨骼肌失去神经系统的调控，就会出现相应的运动障碍。
一、运动的中枢调控概述
（一）运动的分类
运动可以分为反射运动、随意运动和节律性运动三类。它们的区别在于运动的复杂程度和受意识控制程度的不同。
1.反射运动
反射运动（ reflex movement）是最简单、基本的运动形式，一般由特定的感觉刺激引起，并有固定的运动轨迹，故又称定型运动。
如叩击四头肌肌腱引起的膝反射和食物刺激口腔引起的吞咽反射等
反射运动一般不受意识控制，其运动强度与刺激大小有关，参与反射回路的神经元数量较少，因而所需时间较短。
2.随意运动
随意运动（ voluntary movement）较为复杂，是指在大脑皮层控制下，为达到某一目的而有意识进行的运动，其运动的方向、轨迹、速度和时程都可随意选择和改变。
一些复杂的随意运动需经学习并反复练习不断完善后才能熟练掌握，如一些技巧性运动。
3.节律性运动
节律性运动（rhythmic movement）介于随意运动和反射运动之间并具有这两类运动特点的一种运动形式。
如呼吸、咀嚼和行走运动
这类运动可随意地开始和停止，运动一旦开始便不需要有意识的参与而自动地重复进行，但在进行过程中能被感觉信息调制。
（二）运动调控的中枢基本结构和功能
人的中枢运动调控系统由三级水平的神经结构组成
三个水平对运动的调控作用不同，它们之间首先是从高级到低级的关系，控制反射运动的脊髓接受高位中枢的下行控制，高位中枢发出的运动指令又需要低位中枢的活动实现。三个水平又是平行地组织在一起的，如大脑皮层运动区可直接也可间接通过脑干控制脊髓运动神经元和中间神经元。
大脑皮层联络区、基底神经节和皮层小脑居于最高水平，负责运动的总体策划。
运动皮层和脊髓小脑居于中间水平负责运动的协调组织和实施。
脑干和脊髓则处于最低水平，负责运动的执行
特点
这种纵行和平行联系，使中枢对运动的控制更为灵活多样，并且对神经系统受损后的恢复和代偿具有重要意义。
随意运动产生过程
在此过程中，运动调控中枢各级水平都需要不断接受感觉信息的传入，用以调整运动中枢的活动
策划起自皮层联络区
信息在大脑皮层与皮层下的两个重要运动脑区（基底神经节和皮层小脑）之间不断进行交流
在运动发起前，运动调控中枢在策划运动以及在一些精巧动作学习过程中编制程序时都需要感觉信息基底神经节和皮层小脑在此过程中发挥重要作用
策划好的运动指令被传送到皮层运动区，即中央前回和运动前区，并由此发出运动指令。
在运动过程中中枢又需要根据感觉反馈信息及时纠正运动的偏差，使执行中的运动不偏离预定的轨迹，脊髓小脑利用它与脊髓和脑干以及与大脑皮层之间的纤维联系，将来自肌肉、关节等处的感觉信息与皮层运动区发出的运动指令反复进行比较，找出之间的差异，以修正皮层运动区的活动
再经运动传出通路到达脊髓和脑干运动神经元
在脊髓和脑干，感觉信息可引起反射，调整运动前和运动中的身体姿势，以配合运动的发起和执行，如后图。
最终到达它们所支配的骨骼肌而产生运动
此外，运动的正常进行需有姿势作为基础，两者的功能互相联系和影响，因此神经系统对躯体运动的调控无疑包含对姿势的调节。
二、脊髓对躯体运动的调控作用
（一）脊休克
脊髓是许多躯体运动反射的初级中枢，其反射活动受高位中枢的控制。
脊髓动物（ spinal animal）（简称脊动物）
为了研究脊髓本身的功能，同时又要保持动物的呼吸功能，常在第五颈髓水平以下切断脊髓，这种脊髓与高位中枢离断的动物称为脊髓动物（ spinal animal），简称脊动物。
脊髓休克（ spinal shock）（简称脊休克）
概念
动物的脊髓与高位中枢离断后，暂时丧失了反射活动能力而进入无反应状态。
脊休克的产生与恢复，说明脊髓具有完成某些简单反射的能力，但这些反射平时受高位中枢的控制而不易表现出来。
脊休克恢复后，通常是伸肌反射减弱而屈肌反射增强，说明高位中枢平时具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用。
（二）脊髓前角运动神经元与运动单位
1.脊髓运动神经元
脊髓灰质前角中存在支配骨骼肌运动的α、γ和β三类运动神经元。
α运动神经元
接受来自躯干、四肢皮肤、肌肉和关节感受器的外周信息传入，同时又接受来自脑干到大脑皮层各级高位运动中枢的下传信息，最终发一定形式和频率的冲动到达所支配的骨骼肌的梭外肌纤维。
是躯体运动反射的最后公路（final common path）
会聚到a运动神经元的各种运动信息经整合后，具有引发随意运动、调节姿势和协调不同肌群活动等方面的作用，使躯体运动能得以平稳和精确地进行。
γ运动神经元
γ运动神经元的胞体较α运动神经元小，散在分布于α运动神经元之间
只接受来自大脑皮层和脑千等高位中枢的下行调控，它发出的纤维支配骨骼肌的梭内肌纤维。
γ运动神经元的兴奋性较α运动神经元高，常以较高频率持续放电，其作用是调节肌梭对牵拉刺激的敏感性
β运动神经元
发出的纤维对梭内肌和梭外肌纤维都有支配，但其功能尚不十分清楚。
2.运动单位
概念
由一个α运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位（motor unit）。
运动单位的大小相差很大，其大小取决于α运动神经元轴突末梢分支的多少。
有的运动单位较大，如一个支配三角肌的运动神经元，可支配多达2000根肌纤维，当它兴奋时，可使许多肌纤维同时发生收缩，从而产生很大的肌张力；的运动单位则较小，如一个支配眼外肌的运动神经元，仅支配6～12根肌纤维，有利于肌肉的精巧运动。
由于一个运动单位的肌纤维与其他运动单位的肌纤维交叉分布，所以，即使只有少数运动神经元兴奋，肌肉收缩所产生的张力也是均匀的。
（三）脊髓对姿势反射的调节
概述
姿势（posture）是指身体各部分之间以及身体与空间的相对位置。
姿势反射（ postural re-flex）
中枢神经系统通过反射改变骨骼肌的肌紧张或产生相应的动作，以保持或改变身体的姿势避免发生倾倒，称为姿势反射（ postural re-flex）。
如人站立时，对姿势的正确调控能对抗地球重力场的引力，将身体重心保持在两足支撑面范围内而不至于倾斜；运动时，通过姿势反射能对抗由于运动引起的不平衡以防跌倒。
可在脊髓水平完成的姿势反射
1.屈肌反射与对侧伸肌反射
屈肌反射（ flexor reflex）
概念
当脊动物一侧肢体的皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激侧肢体关节的屈肌收缩而伸肌舒张，使肢体屈曲，这一反射称为屈肌反射（ flexor reflex）。
屈肌反射具有躲避伤害的保护意义，但不属于姿势反射。
在此反射中，肢体屈曲程度与刺激强度有关。
若较弱的刺激作用于足底时，只引起踝关节屈曲，随着刺激强度的增强，膝关节和髋关节也可发生屈曲。
对侧伸肌反射（ crossed extensor reflex）
概念
如果刺激强度进一步加大，除引起同侧肢体屈曲外，还可引起对侧肢体的伸展，称为对侧伸肌反射（ crossed extensor reflex）。
对侧伸肌反射是一种姿势反射，在保持身体平衡中具有重要意义。
2.牵张反射
概念
牵张反射（ stretch reflex）是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉伸长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。
（1）牵张反射的感受器
牵张反射的感受器是肌梭（ muscle spindle）
肌梭位于一般肌纤维之间，呈梭状，长4～10mm
肌梭的传入神经纤维有Ia和Ⅱ类纤维
Ia类纤维的末梢呈螺旋形缠绕于核袋纤维和核链纤维的感受装置部位
Ⅱ类纤维的末梢呈花枝状，分布于核链纤维的感受装置部位
两类纤维都终止于a运动神经元
其外层是一结缔组织囊，囊内含有6～12根肌纤维，称为梭内肌纤维（intrafusal fiber）
梭内肌纤维由位于两端的收缩成分和位于中间的感受装置（非收缩成分）所构成，两者呈串联关系。
核袋纤维（ nuclear bag fiber），多集中在中央部
核链纤维（ nuclear chain fiber），多呈分散状态
囊外肌纤维称为梭外肌纤维（ extrafusal fiber）
肌梭与梭外肌纤维平行排列，两者呈并联关系，因此当肌纤维受到牵拉刺激时，肌梭也能感受到牵拉刺激或肌肉长度的变化。
γ运动神经元的传出纤维支配梭内肌纤维的收缩成分，其末梢有两种，一种是板状末梢，支配核袋纤维；另一种为蔓状末梢，支配核链纤维。
如图
牵张反射过程
当肌肉受外力牵拉而使肌梭感受装置被拉长时，螺旋形末梢发生变形而引起Ia类纤维传入冲动增加。
肌梭的传入冲动增加可引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，使梭外肌收缩，从而形成一次牵张反射
与肌肉受牵拉伸长的情况相反，当a运动神经元兴奋，使梭外肌纤维缩短时，由于肌梭与梭外肌纤维呈并联关系，因而肌梭也缩短，肌梭感受装置所受到的牵拉刺激减少，Ia类传入纤维放电减少或消失。
肌梭是一种长度感受器，是中枢神经系统了解肢体或体段相关位置的结构。
当γ传出纤维受刺激，使肌梭两端的收缩成分收缩时，其收缩强度虽不足以引起整块肌肉缩短，但可牵拉肌梭感受装置，引起Ia类传入纤维放电增加。
α-γ共同激活
在整体情况下，即使肌肉不活动，a运动神经元无放电时，有些y运动神经元仍持续放电。和运动神经元往往在高位中枢的控制下同时被激活，这种现象称为a-y共同激活。
这样，即使在梭外肌收缩期间，由于y运动神经元的活动引起梭内肌收缩，仍可使肌梭的传入冲动维持在一定水平，防止了当梭外肌收缩时肌梭因受牵拉刺激减少而停止放电，所以y神经元的作用是调节肌梭对牵拉刺激的敏感性。
肌梭的Ia和Ⅱ类纤维的传入冲动进入脊髓后，除产生牵张反射外，还通过侧支和中间神经元接替上传到小脑和大脑皮层感觉区。核链纤维上Ⅱ类纤维的功能可能与本体感觉的传入有关。
（2）牵张反射的类型
1）腱反射
概念
腱反射（ tendon reflex）是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射
如叩击股四头肌肌腱引起股四头肌收缩的膝反射、叩击跟腱引起小腿腓肠肌收缩的跟腱反射等
腱反射的效应器主要是收缩较快的快肌纤维，产生几乎是一次同步性收缩而表现出明显的动作。
腱反射是单突触反射，完成一次腱反射的时间很短，据测算兴奋通过中枢的传播时间仅约0.7毫秒,只够一次突触传递所需的时间。
2）肌紧张
概念
肌紧张（muscle tonus）是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉处于持续、轻度的收缩状态，但不表现为明显的动作。
例如，人在直立体位时，支持体重的关节由于重力影响而趋向于弯曲，从而使伸肌的肌梭受到持续的牵拉，引起被牵拉的肌肉收缩，使背部的骶棘肌、颈部以及下肢的伸肌群肌紧张加强，以对抗关节的屈曲，保持抬头、挺胸、伸腰、直腿的直立姿势。
肌紧张是维持身体姿势最基本的反射活动，也是随意运动的基础。
肌紧张的效应器主要是收缩较慢的慢肌纤维。
肌紧张常表现为同一肌肉的不同运动单位交替进行收缩，故能持久进行而不易疲劳。
肌紧张中枢的突触接替不止一个，所以是一种多突触反射。
伸肌和屈肌都有牵张反射
人类的牵张反射主要发生在伸肌，因为伸肌是人类的抗重力肌。临床上常通过检查腱反射和肌紧张（肌张力）来了解神经系统的功能状态。腱反射和肌紧张减弱或消失提示反射弧损害或中断；而腱反射和肌紧张亢进则提示高位中枢有病变，因为牵张反射受高位中枢的调控。
（3）腱器官及反牵张反射
腱器官（tendon organ）
概念
除肌梭外，骨骼肌中还有一种能感受肌肉张力的感受器，称为腱器官（tendon organ）。
它分布于肌腱胶原纤维之间，与梭外肌纤维呈串联关系，传入神经为Ib类纤维，Ib类传入纤维进入脊髓后与脊髓的抑制性中间神经元形成突触联系，进而对支配同一肌肉的a运动神经元起抑制作用。
反牵张反射（inverse stretch reflex）
当肌肉受外力牵拉而被拉长时，首先兴奋肌梭感受器引发牵张反射，使被牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉。当牵拉力量加大时，腱器官可因受牵拉张力的增加而兴奋，其反射效应是抑制牵张反射。这种由腱器官兴奋引起的牵张反射抑制，称为反牵张反射（inverse stretch reflex）。
反牵张反射可防止牵张反射过强而拉伤肌肉，因此具有保护意义。
3.节间反射
概念
由于脊髓相邻节段的神经元之间存在突触联系，故在与高位中枢失去联系后，脊髓依靠上下节段的协同活动也能完成一定的反射活动，这种反射称为节间反射（ intersegmental reflex）
脊动物在反射恢复的后期可出现较复杂的节间反射。
搔爬反射（scratching reflex）
节间反射的一种表现
通常由皮肤瘙痒或其他刺激引起，如蚤在动物腰背部皮肤爬行可引起动物后爪的搔痒动作。
三、脑干对肌紧张和姿势的调控
在运动调控系统中，脑干在功能上起“上下沟通”的作用。脑干内存在抑制和加强肌紧张的区域，在肌紧张调节中起重要作用，而肌紧张是维持姿势基础。脑干通过对肌紧张的调节可完成复杂的姿势反射，如状态反射、翻正反射等。
（一）脑干对肌紧张的调控
1.脑干网状结构抑制区和易化区
电刺激脑网状结构的不同区域可观察到网状结构中存在抑制或加强肌紧张和肌运动的区域，分别称为抑制区（ inhibitory area）和易化区（facilitatoryarea）。
抑制区（ inhibitory area）
抑制区较小，位于延髓网状结构的腹内侧部分；
易化区（facilitatoryarea）
易化区较大，分布于脑干中央区域，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥的被盖、中脑的中央灰质及被盖，也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位。
如图
与抑制区相比，易化区的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势。
脑干以外的其他结构中也存在调节肌紧张的区域或核团
如刺激大脑皮层运动区、纹状体、小脑前叶蚓部等部位，可引起肌紧张降低；而刺激前庭核、小脑前叶两侧部和后叶中间部等部位，可使肌紧张增强。
这些区域或核团与脑干网状结构抑制区和易化区具有结构和功能上的联系，它们对肌紧张的调节可通过影响脑干网状结构抑制区和易化区活动来完成。
2.去大脑僵直
易化区和抑制区对肌紧张的影响可用去大脑僵直现象加以说明。去大脑僵直现象是由英国神经生理学家、诺贝尔奖得主 Sherrington于1898年首先描述和研究的。
（1）去大脑僵直现象
在麻醉动物，于中脑上、下丘之间切断脑干，肌紧张出现明显亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称为去大脑直（ decerebrate ri gidity）。
（2）去大脑僵直的发生机制
人类在某些疾病中也出现类似去大脑僵直现象，例如蝶鞍上囊肿引起皮层与皮层下结构失去联系时，可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态，称为去皮层僵直（ decorticate rigidity）。因为人的正常体位是直立的，以上肢的半屈状态也是抗重力肌紧张增强的表现。人类在中脑疾患时可出现去大脑僵直现象，表现为头后仰，上、下肢均僵硬伸直，上臂内旋，手指屈曲。患者出现去大脑僵直往往提示病变已严重侵犯脑干，是预后不良的信号。
去大脑僵直是在脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射。去大脑僵直的发生是由于在中脑水平切断脑干后中断了大脑皮层、纹状体等部位与脑干网状结构之间的功能联系，造成抑制区和易化区之间的活动失衡，使抑制区的活动减弱，易化区的活动明显占优势的结果。
去大脑僵直是抗重力肌（伸肌）紧张增强的表现。 局部肌内注射麻醉剂或切断相应的脊髓后根以消除肌梭的传入冲动，伸肌紧张性增强的现象便消失。
（3）从去大脑僵直产生的机制分析，有γ僵直和α僵直两种类型。
1）y僵直
概念
高位中枢的下行作用首先提高脊髓y运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高，肌梭传入冲动增多，转而使α运动神经元兴奋，导致肌紧张增强而出现僵直，这种僵直称为γ僵直（γ-rigidity）。
实验证明，切断猫中脑上、下丘处造成去大脑僵直后，若切断动物腰骶部后根消除肌梭传入冲动对中枢的作用后，可使后肢僵直消失，说明经典的去大脑僵直属于γ僵直
γ僵直主要通过网状脊髓束而实现
因为当刺激完整动物的网状结构易化区时，肌梭传入冲动增加，由于肌梭传入冲动的增加可反映梭内肌纤维的收缩加强，因此认为，当易化区活动增强时，下行冲动首先改变y运动神经元的活动。如后图。
2）α僵直
概念
高位中枢的下行作用也可直接或通过脊髓中间神经元间接使α运动神经元活动增强，引起肌紧张增强而出现僵直，这种僵直称为α僵直（ α-rigidity）。
在上述发生y僵直的动物，切断后根消除相应节段僵直的基础上，若进一步切除小脑前叶蚓部，可使僵直再次出现，这种僵直就属于a僵直，因为此时后根已切断，y僵直已不可能发生。
若进一步切断第八对脑神经，以消除从内耳半规管和前庭传到前庭核的冲动，则上述α僵直消失，可见a僵直主要是通过前庭脊髓束实现的。
（二）脑干对姿势的调控
脑干参与的姿势反射有状态反射、翻正反射等。
四、基底神经节对躯体运动的调控
概述
基底神经节
在人和哺乳动物，基底神经节是皮层下与皮层构成神经回路的重要脑区之一，参与躯体运动的策划和运动程序的编制，基底神经节的功能异常将引起躯体运动障碍性疾病。
尾状核
壳核
新纹状体
苍白球
内侧部
外侧部
旧纹状体
中脑黑质
丘脑底核
大脑皮层下的一组神经核团
（一）基底神经节的纤维联系
1.基底神经节与大脑皮层之间的神经回路
神经回路
基底神经节的新纹状体接受来自大脑皮层广泛区域的兴奋性纤维投射，而其传出纤维从苍白球内侧部发出，经丘脑前腹核和外侧腹核接替后回到大脑皮层的运动前区和前额叶。
新纹状体到苍白球内侧部的投射有两条通路
直接通路（direct pathway），指新纹状体直接向苍白球内侧部的投射路径
间接通路（ indirect pathway），为新纹状体先后经过苍白球外侧部和丘脑底核中继后间接到达苍白球侧部的投射路径
去抑制
正常情况下，两条通路相互拮抗，但平时以直接通路的活动为主，并保持平衡状态，一旦这两条通路中的某一环节或某种神经递质异常将引起相应的运动障碍。
直接通路
大脑皮层对新纹状体的作用是兴奋性的，释放的递质是谷氨酸（ glutamate，Glu）；而从新纹状体到苍白球内侧部以及从苍白球内侧部再到丘脑前腹核和外侧腹核的纤维投射都是抑制性的，递质均为γ氨基丁酸（ γ-aminobutyric acid，GABA）。
因此，当大脑皮层发放的神经冲动激活新纹状体苍白球内侧部的直接通路时，苍白球内侧部的活动被抑制，使后者对丘脑前腹核和外侧腹核的抑制性作用减弱，丘脑的活动增加，这种现象称为去抑制（disinhibition）。
丘脑-皮层的投射系统是兴奋性的，因此，直接通路的活动最终能易化大脑皮层发动运动。
间接通路
在新纹状体苍白球外侧部丘脑底核的通路中同样存在去抑制现象，而由丘脑底核到达苍白球内侧部的投射纤维则是兴奋性的，递质为谷氨酸。
因此，当间接通路兴奋时，苍白球外侧部的活动被抑制，使之对丘脑底核的抑制作用减弱，加强苍白球内侧部对丘脑-皮层投射系统的抑制从而对大脑皮层发动运动产生抑制作用。
2.黑质-纹状体投射系统
中型多棘神经元（ medium spiny neuron， MSN）
概念
新纹状体内细胞密集，要有投射神经元和中间神经元两类细胞。中型多棘神经元（ medium spiny neuron， MSN）属于投射神经元，是新纹状体内主要的信息整合神经元，释放的递质主要是GABA。
接受的纤维投射
接受大脑皮层发出的谷氨酸能纤维投射
接受来自中脑黑质致密部的多巴胺能纤维投射，构成黑质纹状体投射系统
接受新纹状体内GABA能和胆碱能抑制性中间神经元的纤维投射
分型
细胞膜中有多巴胺D1受体
苍白球内侧部，影响新纹状体-苍白球内侧部之间的直接通路
黑质-纹状体多巴胺能纤维末梢释放的多巴胺通过激活D1受体可增强直接通路的活动
细胞膜中有多巴胺D2受体
苍白球外侧部，影响新纹状体-苍白球内侧部之间的间接通路
黑质-纹状体多巴胺能纤维末梢释放的多巴胺通过激活D2受体则抑制其传出神经元的活动从而抑制间接通路的作用。
意义
而尽管两种不同受体介导的突触传递效应不同，但它们最终对大脑皮层产生的效应却是相同的，即都能使丘脑-皮层投射系统活动加强，从而易化大脑皮层的活动，有利于运动的产生。
（二）基底神经节的功能
基底神经节是鸟类及以下动物运动调节的高级中枢，而在哺乳类动物，由于大脑皮层的发育，基底神经节退居为皮层下的运动调节结构，但对运动调节仍起着重要作用。
可能参与运动的策划和程序编制，将一个抽象的策划转换为一个随意运动。
记录清醒猴子的苍白球单个神经元的放电活动，可观察到当肢体进行随意运动时神经元的放电频率发生明显的变化并且其放k电改变发生在运动开始之前；又如在刺激大脑皮层运动区同时刺激纹状体，可迅速抑制电刺激皮层运动区引起的运动反应，其抑制效应在刺激停止后可持续一定时间。根据这些观察，结合人类基底神经节损害后的临床表现及其发生机制、药物治疗效应等（见后述），可以认为基底神经节可能参与运动的策划和程序编制，将一个抽象的策划转换为一个随意运动，也参与肌紧张的调节以及本体感受传入冲动信息的处理过程。此外，基底神经节还与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等功能活动有关。
参与肌紧张的调节以及本体感受传入冲动信息的处理过程。
与自主神经的调节、感觉传入、心理行为和学习记忆等功能活动有关。
（三）与基底神经节损伤有关的疾病
肌紧张过强而运动过少
1.帕金森病
帕金森病又称震颤麻痹（ paralysis agitans），是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病，1817年首先由英国医生 James Parkinson描述了该病的症状而被命名为帕金森病。
主要表现
全身肌紧张增高，肌肉强直，随意运动减少，动作缓慢，面部表情呆板，常伴有静止性震颤（ static tremor）。运动症状主要发生在动作的准备阶段，而动作一旦发起，则可继续进行。
致病机制
黑质多巴胺能神经元变性
由于多巴胺可通过D1受体增强直接通路的活动，亦可通过D2受体抑制间接通路的活动，所以该递质系统受损时，可引起直接通路活动减弱而间接通路活动增强，使皮层对运动的发动受到抑制，从而出现运动减少和动作缓慢的症状。 黑质纹状体多巴胺递质系统的作用在于抑制纹状体内乙酰胆碱递质的作用当黑质多巴胺神经元受损后，对纹状体内胆碱能神经元的抑制作用减弱，导致乙酰胆碱递质系统功能亢进，进而影响新纹状体传出神经元的活动而引起一系列症状，因此，黑质多巴胺系统与纹状体乙酰胆碱系统之间的功能失衡可能是帕金森病发病的原因之一。 左旋多巴和M受体拮抗剂对静止性震颤均无明显疗效，记录帕金森病患者丘脑外侧腹核的神经元放电，可观察到某些神经元放电的周期性节律与患者震颤肢体的节律同步，破坏丘脑外侧腹核则静止性震颤消失因而静止性震颤可能与丘脑外侧腹核等结构的功能异常有关。
治疗药物
临床上给予多巴胺的前体左旋多巴（L-Dopa）能明显改善帕金森病患者的症状，应用M受体拮抗剂东莨菪碱或苯海索等也能改善帕金森病的症状。
肌紧张不全而运动过多
2.亨廷顿病
亨廷顿病也称舞蹈病（ chorea），是一种以神经变性为病理改变的遗传性疾病，1872年首先由 George Huntington报道而得此名。
主要表现
不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，伴肌张力降低等症状。这种不自主运动在清醒时出现，情绪激动时加重，安静时减轻，睡眠时消失。
病因
新纹状体发生病变
新纹状体内GABA能中间神经元变性或遗传性缺损，使新纹状体对苍白球外侧部的抑制作用减弱，进而加强对丘脑底核活动的抑制，引起间接通路活动减弱而直接通路活动相对增强，对大脑皮层发动运动产生易化作用从而出现运动过多的症状。
治疗药物
临床上用利血平耗竭多巴胺可缓解其症状
手足徐动症 （Athetosis）
五、小脑对躯体运动的调控
小脑是大脑皮层下与皮层构成回路的又一重要脑区，它不仅与大脑皮层形成神经回路，还与脑干及脊髓有大量的纤维联系，在维持身体平衡、调节肌紧张协调和形成随意运动中起重要作用。
根据小脑的传入、传出纤维联系分类
（一）前庭小脑
构成
前庭小脑（ vestibulocerebellum）主要由绒球小结叶构成，与之邻近的小部分蚓垂也可归入此区，是小脑中最原始的部分。
切除绒球小结叶的猴子，或第四脑室附近患肿瘤压迫绒球小结叶的患者，不能保持身体平衡，出现步基宽（站立时两脚之间的距离增宽）、站立不稳、步态蹒跚和容易跌倒等症状但其随意运动的协调不受影响。动物实验还证明，狗在切除绒球小结叶后不再出现运动病（如晕船、晕车等）。
前庭小脑参与身体姿势平衡功能的调节
前庭小脑与前庭核之间有双向纤维联系，它可直接或间接通过前庭核接受前庭器官的感觉传入，其传出纤维又经前庭核换元，再通过前庭脊髓束抵达脊髓前角内侧部分的运动神经元，控制躯干和四肢近端肌肉的活动。
此外，前庭小脑可通过脑桥核接受外侧膝状体、上丘和视皮层等处的视觉传入信息，调节眼外肌的活动，从而协调头部运动时眼的凝视运动。
猫在切除绒球小结叶后可出现位置性眼震颤（ positional nystagmus），即当其头部固定于某一特定位置（即凝视某一场景）时出现的眼震颤。这一功能活动实际上与保持身体平衡的调节是密切配合的。
（二）脊髓小脑
组成
小脑前叶
小脑后叶中间带区（包括蚓部和半球中间部）
信息传递
当运动皮层向脊髓发出运动指令时，通过皮层脊髓束的侧支向脊髓小脑传递有关运动指令的“副本”；另外，运动过程中来自肌肉与关节等处的本体感觉信息传入以及视、听觉信息传入等也到达脊髓小脑。脊髓小脑通过比较来自大脑皮层的运动指令和外周的反馈信息，察觉运动指令和运动执行情况之间的偏差，并通过上行纤维向大脑皮层发出矫正信号，修正运动皮层的活动，使之符合当时运动的实际情况；同时又通过脑干脊髓下行通路调节肌肉的活动，纠正运动的偏差，使运动能按预定的目标和轨道准确进行。
脊髓小脑主要接受脊髓（主要是来自躯干和四肢皮肤、肌肉和关节的感觉）和三叉神经（头面部躯体感觉）的传入信息，也接受视觉和听觉的传入信息。
蚓部发出的传出纤维经顶核投射到达大脑皮层和脑干，再经皮质脊髓束、网状脊髓束和前庭脊髓束下行至脊髓前角内侧部分的神经元控制躯干和四肢近端的肌肉运动。
小脑半球中间部的传出纤维向间位核投射，再经皮层脊髓束下行至脊髓前角外侧部分的神经元，控制四肢远端肌肉的运动。
功能
调节进行过程中的运动，协助大脑皮层对随意运动进行适时的控制。
损伤
脊髓小脑受损后，由于不能有效利用来自大脑皮层和外周感觉的反馈信息来协调运动因而运动变得笨拙而不准确，表现为随意运动的力量、方向及限度发生紊乱。
临床表现
意向性震颤（ intention tremor）
患者不能完成精巧动作，肌肉在动作进行过程中抖动而把握不住方向，尤其在精细动作的终末出现震颤，称为意向性震颤（ intention tremor）；
小脑性共济失调（cerebellar ataxia）
行走时跨步过大而躯干落后，以致容易倾倒或走路摇晃呈酩酊蹒跚状，沿直线行走则更不平稳；不能进行拮抗肌轮替快复动作（如上臂不断交替进行内旋与外旋），且动作越迅速则协调障碍越明显，但在静止时则无肌肉运动异常的表现。以上这些动作协调障碍统称为小脑性共济失调（cerebellar ataxia）。
脊髓小脑还具有调节肌紧张的功能
小脑对肌紧张调节的双重作用可分别通过脑干网状结构抑制区和易化区来实现。 在进化过程中，小脑抑制肌紧张作用逐渐减退，而易化作用逐渐增强。所以，脊髓小脑受损后常有肌张力减退和四肢乏力的表现。
抑制作用
抑制肌紧张的区域是小脑前叶蚓部，其空间分布是倒置的，即其前端与下肢肌紧张的抑制功能有关，后端及单小叶与上肢及头面部肌紧张的抑制功能有关。
易化作用
易化肌紧张的区域是小脑前叶两侧部和后叶中间部，前叶两侧部的空间安排也是倒置的。
（三）皮层小脑
指半球外侧部
神经通路
不接受外周感觉的传入而主要经脑桥核接受大脑皮层广大区域（感觉区、运动区、联络区）的投射。
其传出纤维先后经齿状核、红核小细胞部、丘脑外侧腹核换元后，再回到大脑皮层运动区；还有一类纤维投射到红核小细胞部，经换元后发出纤维投射到下橄榄核主核和脑干网状结构。投射到下橄榄核主核的纤维，换元后经橄榄小脑束返回皮层小脑，形成小脑皮层的自身回路；而投射到脑干网状结构的纤维换元后经网状脊髓束下达脊髓。
功能
皮层小脑与大脑皮层运动区、感觉区、联络区之间的联合活动与运动的策划和运动程序的编制有关。在这个过程中，皮层小脑参与运动的策划和运动程序的编制。
如前所述，一个随意运动的产生包括运动的策划和执行两个不同阶段，并需要脑在策划和执行之间进行反复的比较来协调动作。例如，在学习某种精巧运动（如打字、体操动作或乐器演奏）的开始阶段，动作往往不甚协调，在学习过程中，大脑皮层与小脑之间不断进行联合活动，同时脊髓小脑不断接受感觉传入信息，逐步纠正运动过程中发生的偏差，使运动逐步协调起来。 当精巧动作逐渐熟练完善后，皮层小脑内就储存起一整套程序。当大脑皮层发动精巧运动时，首先通过大脑-小脑回路从皮层小脑提取程序，并将它回输到运动皮层，再通过皮层脊髓束发动运动。这样，运动就变得非常协调、精巧和快速。
但是，在狗和猴的实验中观察到切除小脑半球外侧部后并不产生明显的运动缺陷；在人类，小脑半球外侧部受损后也无明显临床表现。因此，皮层小脑调节运动的机制还有待进一步研究。
总结
综上所述，小脑与基底神经节都参与运动的策划和程序的编制运动的协调、肌紧张的调节，以及本体感觉传入冲动信息的处理等活动，但两者的作用并不完全相同。
基底节
主要在运动的准备和发动阶段起作用
基底神经节主要与大脑皮层之间构成回路
小脑
主要在运动进行过程中发挥作用
小脑除与大脑皮层形成回路外，还与脑干及脊髓有大量的纤维联系
因此，基底神经节可能主要参与运动的策划，而小脑除了参与运动的策划外，还参与运动的执行。
六、大脑皮层对躯体运动的调控
大脑皮层是运动调控的最高级也是最复杂的中枢部位。它接受感觉信息的传入，并根据机体对环境变化的反应和意愿，策划和发动随意运动。
（一）大脑皮层运动区
1.主要运动区
大脑皮层运动区
控制躯体运动最重要的区域
分类
初级运动皮质（ primary motor cortex）
位于中央前回（Brodmann分区的4区），对运动的调控表现有独特的功能。
运动前区（premotor area）或称次级运动区（ secondary motor cortex）
分类
运动前皮层（ premotor cortex）
位于6区的外侧部
运动辅助区（supplementary motor area）
6区的内侧部
电刺激运动前区所引起的运动比较复杂，一般是引起双侧性的运动反应，因此运动前区与运动的双侧协调有关。
破坏该区可使双手协调性动作难以完成，复杂动作变得笨拙。
运动前区更重要的作用是参与随意运动的策划和编程
在记录猴子运动前区神经元放电活动的实验中观察到，在随意运动开始前运动前区神经元放电频率增加。
功能
它们接受本体感觉冲动，感受躯体的姿势和躯体各部分在空间的位置及运动状态，并根据机体的需要和意愿调整和控制全身的运动。
2.其他运动区
第一感觉区以及后顶叶皮层也与运动有关
应用电刺激大脑皮层引起肌肉收缩的研究表明，皮层脊髓束和皮层脑千束中约31％的纤维来自中央前回，约29％的纤维来自运动前区和运动辅助区；约40％的纤维来自后顶叶皮层（5、7区）和第一感觉区。
在大脑皮层运动区也可见到类似感觉区的纵向柱状排列，从而组成运动皮层的基本功能单位，即运动柱（ motor column）。一个运动柱可控制同一关节几块肌肉的活动，而一块肌肉可接受几个运动柱的控制。
（二）运动传出通路
1.皮层脊髓束和皮层脑干束
皮层脊髓束（ corticospinal tract）
由皮层发出，经内囊、脑干下行，到达脊髓前角运动神经元的传导束，称为皮层脊髓束（ corticospinal tract）
皮层脑千束（ corticobulbar tract）
而由皮层发出经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束，称为皮层脑千束（ corticobulbar tract）。
它们在调节躯干、四肢和头面部运动中发挥重要作用。
2.运动传出通路损伤时的表现
皮层脊髓束和皮层脑束是在进化过程中逐渐发展起来的。
在灵长类动物实验中，横切其延髓锥体，高度选择性地破坏皮层脊髓侧束，动物立即出现并持久地丧失用两手指夹起细小物品的能力但仍保留腕以上部位的运动能力，动物仍能大体上应用其手，并能站立和行走。这与失去神经系统对四肢远端肌肉精细的技巧性的运动控制有关。
非哺乳脊椎动物基本上没有皮层脊髓束和皮层脑干束传导系统，但它们的运动非常灵巧；猫和狗在该系统完全被破坏后仍能站立、行走、奔跑和进食；只有人和灵长类动物在该系统损伤后才会出现明显的运动缺陷。 另一方面，损伤皮层脊髓前束后，由于近端肌肉失去神经控制，躯体平衡的维持行走和攀登均发生困难。
不全麻痹（ paresis）
因单纯的运动传出通路损伤而引起的运动能力减弱，常伴有肌张力下降，但没有腱反射和肌紧张亢进的表现，这种运动障碍称为不全麻痹（ paresis）。
运动传导通路损伤后，临床上常出现柔软性麻痹（ flaccid paralysis 简称软瘫）和痉挛性麻痹（spastic paralysis，简称硬瘫）两种表现。
柔软性麻痹（ flaccid paralysis 简称软瘫）
表现为牵张反射（包括腱反射和肌紧张）减弱或消失，肌肉松弛，并逐渐出现肌肉萎缩，巴宾斯基征阴性。
见于脊髓运动神经元损伤，如脊髓灰质炎。
痉挛性麻痹（spastic paralysis，简称硬瘫）
表现为牵张反射亢进，肌肉萎缩不明显，巴宾斯基征阳性。
常见于中枢性损伤，如内囊出血引起的卒中。
都有随意运动的丧失
运动控制系统
上运动神经元
指脊髓运动神经元
下运动神经元
指皮层和脑干中支配下运动神经元的神经元，尤其是指皮层脊髓束神经元。
目前认为，中枢运动控制系统中存在功能上的分化，有部分上运动神经元主要在姿势调节中发挥作用，称为姿势调节系统，对牵张反射有重要调节作用，临床上出现硬瘫主要是由于姿势调节系统受损而引起；
根据以上软瘫和硬瘫的发生律得出下运动神经元损伤引起软瘫，而上运动神经元损伤则导致硬瘫的结论，但这一结论显然与前述切断延髓锥体实验中观察到动物出现不全麻痹的事实不符。
除此之外，有部分上运动神经元主要在运动协调中发挥作用，如小脑和基底神经节中的一些神经元，而由大脑皮层运动区发出的运动传出通路，其主要作用是将皮层运动指令下传给下运动神经元。
巴宾斯基征（ Babinski sign）
是神经科常用检查之一，因最早由法国神经学家巴宾斯基发现而得名。
是一种异常的跖伸肌反射，常提示皮层脊髓束受损。
表现
阳性
用一钝物划足跖外侧，出现趾背屈和其他四趾外展呈扇形散开的体征称为巴宾斯基征阳性。
阴性
所有足趾均发生跖屈，称为巴宾斯基征阴性。
成年人的正常表现 正常人的巴宾斯基征（即阴性）是一种屈肌反射，由于脊髓平时受高位中枢的控制，这一原始反射被抑制而不表现出来。婴儿因皮层脊髓束发育尚不完全，成年人在深睡或麻醉状态下，也都可出现巴宾斯基阳性体征。
需要说明的是，运动传出通路在传统上分为锥体系（ pyramidal system）和锥体外系（ extrapyramidal system）两个系统。学术界对两者的概念有不同的看法。
（三）大脑皮层对姿势的调节
前文已述，皮层与皮层下失去联系时可出现去皮层僵直，说明大脑皮层也具有抑制伸肌紧张的作用。
除去皮层僵直外在去皮层动物中还可观察到两类姿势反应受到严重损害，即跳跃反应（ hopping reaction）和放置反应 （placing reaction）。
将动物用布带蒙住眼睛并悬吊在空中，让动物足部的任何部分或动物的口鼻部或触须接触某一个支持平面（如桌面），动物马上会将它的两前爪放置在这个支持平面上。这两个姿势反应的整合需要大脑皮层的参与。
跳跃反应（ hopping reaction）
指动物（如猫）在站立时受到外力推动而产生的跳跃运动，其生理意义是保持四肢的正常位置，以维持躯体平衡。
放置反应 （placing reaction）
指动物将腿牢固地放置在一支持物体表面的反应。