导图社区 淋巴细胞
淋巴细胞思维导图。该导图内容分为T和B两部分。将细胞进行了分类。分别介绍了细胞表面分子、功能、发育和适应性等内容，详细地介绍了细胞的各种反应等。可供您进行参考。
干货分享！主要组织相容复合体（MHC）相关知识点思维导图，完整介绍MHC概念及HLA1、2两类有关基因位置，MHC途径和两类MLA分子的功能及与抗原肽的相互作用，让你快速对主要组织相容复合体搭建起初步的知识框架。
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淋巴细胞
B
细胞
表面分子
分类
①BCR：B细胞抗原受体复合物，特异性识别抗原受体，成熟B细胞特征性表面标志，（异二聚体，mIg和IgαIgβ）
②共受体：CD19、CD21、CD81
CD19：除浆细胞，不同阶段的B细胞
CD21：静止B细胞表面
CD81：分布于多种血细胞表面丙型病毒肝炎受体
启动B细胞跨膜信号转导，促进B细胞活化
③共刺激分子
CD40：分布于B细胞，DC细胞表面 提供B细胞活化共刺激信号 B细胞应答和生发中心形成的必要条件
CD80、CD86
1 跨膜蛋白 2 表达于活化B细胞、DC、NK、激活T细胞和单核细胞 3 与CD28结合提供T细胞活化第二信号
粘附分子
其他膜分子
ⅰ MHC ⅳ Fc受体 ⅱ CKR ⅴ 丝裂原受体 ⅲ补体受体
子主题
B1细胞：表型CD5+ B2细胞：表型CD5-
功能
提呈抗原
免疫调节
产生抗体介导免疫应答
**体液免疫应答：
成熟B细胞离开骨髓后，在外周遇到特异性抗原，发生活化增殖分化成浆细胞，通过产生和分泌病原体的作用，主要效应分子抗体在
过程：
TD免疫应答
识别
1 直接识别天然抗原表位 2 特异性 3 无MHC限制性和APC帮助 4
**活化信号
第一信号:抗原共刺激信号：BCR-CD79a/b信号（ITAM磷酸化）｜共受体CD19/CD21/CD81｜BCR交联｜BCR直接识别天然抗原表位
第二信号：（共刺激信号）活化Th细胞CD40L与B细胞CD40结合，提供信号
细胞因子促进增殖分化
Th细胞辅助作用
：特异性Th细胞活化（DC）
细胞间作用：Th识别B特异性p-MHC，诱导表达CD40， 增强B-Th间作用，形成免疫突触， 分泌IL-4，协同CD40L，促进B增殖
初次应答
插入概要
再次应答
增殖，分化
抗原依赖期
生发中心：
已经识别抗原的B细胞来源于HEV在皮髓质交界处与Th细胞（识别相同抗原的不同表位）相遇。入淋巴小结形成生发中心
B增殖，亲和力中心（中区：暗区，B快速增殖，大量死亡；周边：明区，FDC，Th协作成熟）
B发育微环境
机制：1、体细胞高频突变（V基因，1/1000） 2、Ig亲和力成熟（FDC阳性选择） 3、抗原受体编辑（VJ重排） 4、抗体类别转变（抗原诱导下）
成熟：浆细胞、记忆B细胞
TI免疫应答
一般规律
（初次入侵）特征：
潜伏期：长。2-3周 对数期：抗体水平指数增长 平台期：短。 下降期：抗体水平下降快。 主要产生IgM,抗体亲和力低
比较
（相同抗原再次入侵，快速、高效）特征
应答灵敏度高：低剂量抗原可有效启动。 应答速度快：潜伏期明显缩短，迅速到达平台期，下降期平缓。 应答强度大：平台期抗体水平比初次应答高10倍以上，持续时间长。 以IgG为主的抗体。 抗体的亲和力高。
发育
来源：骨髓造血干细胞，在骨髓分化成熟，到外周淋巴器官
BCR基因结构与重排
等位排斥 同型排斥
*保证一个B细胞克隆BCR
胚系基因
BCR多样性
组合多样性 链接多样性 受体编辑 体细胞高频突变
中枢发育
骨髓：祖B细胞--前B细胞--未成熟B细胞--成熟B细胞
中枢耐受
***未成熟B细胞完成阴性选择
凡未成熟B细胞BCR（IgM）可与自身抗原结合，发生凋亡而被删除 凡不能与自身抗原结合的B细胞发育成熟，获得自身耐受
克隆清除、受体编辑、失能（未成熟细胞与自身抗原结合，引起mIgM表达下调，对抗原不产生应答）
外周发育：B细胞发育的抗原依赖期，增殖分化成浆细胞产生抗体
**成熟B细胞特征：细胞表面同时表达mIgM、mIgD（BCR） 获得自身耐受
由哺乳动物骨髓或禽类法氏囊中的淋巴样干细胞分化发育而来
T
表面分子**
产生应答的物质基础
成熟T共同标志
TCR、CD2、CD3
①TCR-CD3复合物
TCR：T特异性识别抗原受体 CD3：稳定TCR，传递信号，促进活化T 复合物：TCR特异识别MHC-抗原肽复合物 CD3将TCR双识别信号传入T，稳定TCR
共受体
CD4
CD4-Ig超家族，膜表单链糖蛋白 表达于部分T细胞、胸腺细胞及某些B淋巴细胞 *与MHC－Ⅱ类分子相互作用 *增强TCR的识别抗原作用 * HIV的主要受体
CD8
CD8为糖蛋白，属免疫球蛋白超家族 *与MHC－I类分子相互作用 *增强TCR的识别抗原作用 表达在部分T细胞、胸腺细胞表面
共刺激分子CD28／CTLA-4
CD28由两条相同链组成，糖蛋白 表达于T细胞、浆细胞及5％的CD3+胸腺细胞表面 * CD28／CTLA-4配体为B7 CTLA-4（CD152）主表达于激活T表、CTL表 CTLA-4作用为抑制T活化
丝裂原受体及其他表面膜分子
细胞分类
按组成分
αβT*
TCR由αβ链组成 多为CD4或CD8单阳性 参与适应性免疫应答T
γδT
CD4-CD8-双阴性细胞 非特异性免疫防御重要组成 分布于皮下、黏膜下及胸腔内
CD分
CD4+T
主亚群是辅助性T（Th） 产生CK，主用是辅助B活化产生抗体 辅助CD8+T活化；激活巨噬细胞， 增强其杀伤胞内菌和抗原提呈能力等。主识别外源性抗原
CD8+T
主为具有杀伤活性的效应细胞（细胞毒性T）（CTL）/杀伤性T（Tc） 主识别内源性抗原
功能分
Th1
细胞免疫应答
Th2
体液免疫应答
Tfh
辅助B
关键因素：胸腺微环境（诱导、调控T分化发育）
阳性选择
祖T（DN）（重排TCR） （双阴性：CD4-、CD8-、 选择：表达CD2、CD3）
选择：完成TCRα、β基因重排和表达 前T（DP）（表达前TCR） （双阳性：CD4+、CD8+（IL-7作用下表达）） 进入未成熟T：表达TCR、CD2、CD3
单阳性T（SP）阳性选择：未成熟T ↓ （CD4+、CD8-/CD4-、CD8+）
机制：DP不能与皮质区胸腺上皮表面的自身肽/MHC分子结合 或高亲和力结合，则发生凋亡。 以适当亲和力结合，则存活并发育成单阳性细胞（SP）。 与MHC Ⅰ类分子结合，则分化为（CD4-CD8+ SP；） 与MHC Ⅱ类分子结合，则分化为（CD4+CD8- SP）
结果：CD4+或CD8+的SP。 SP分别获得MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分子限制性
阴性选择
SP阴性选择在皮髓质交界处。 SP与局部DC或Mφ表面自身肽-MHC分子复合物高亲和力结合， 被诱导凋亡，少数分化为调节T细胞； 继续分化、发育成仅能识别非己抗原的T细胞。
结果：清除自身反应性T 建立中枢自身耐受
结果：
成熟T特征：①表达功能性TCR ②SP 表达CD4或CD8，具有MHC限制性识别能力 ③ 获得对自身成分免疫耐受
适应性免疫应答
信号
第一信号（抗原刺激信号）
T特异性识别APC所提呈的抗原肽-MHC分子复合物 CD4/CD8与MHCII/I类分子结合 引起TCR交联并启动抗原识别信号 即：TCR的MHC限制性识别。
第二信号（共刺激信号）
APC表面共刺激分子B7与T细胞表面相应受体（如CD28）结合 向T提供第二信号。
效应Th
Mφ
激活Mφ：通过分泌IFN-γ并表达CD40L 清除慢性感染Mφ：通过FasL/Fas途径杀伤 诱生并募集Mφ至感染部位：Th1产生IL-3和GM-CSF， 促进骨髓造血干细胞分化为Mφ；通过趋化因子MCP-1募集
产生IL-2等细胞因子，促进T（包括Th1，Th2， CTL，NK等）增殖，放大免疫效应。 Th1产生IFNγ辅助B产生具有强调理作用的抗体 （如 IgG1和IgG3）,进一步增强Mφ对病原体的吞噬。
中性粒细胞
产生淋巴毒素和IFNα活化中性粒细胞，促进对病原体的杀伤
CTL杀伤机制
效-靶细胞结合
①CD8+CTL离开淋巴组织，在趋化因子作用下寻找靶细胞 ②高表达粘附分子LFA-1、CD2，可逆性寻找靶细胞 ③CTL的TCR与靶细胞上特异性pMHC I分子结合 ④形成突触 ⑤特异性杀伤靶细胞
极化
①CTL与靶细胞表面pMHC特异性结合， TCR及共受体向接触部位聚集，导致CTL极化。 ②在局部分泌大量效应分子。
致死性攻击
杀伤机制
穿孔素/颗粒酶途径
脱颗粒
死亡受体途径
表达FasL，分泌细胞因子TNF-α，与靶细胞表面Fas、 TNF受体结合，激活胱天蛋白酶，诱导细胞凋亡。
细胞免疫生物学意义
①抗感染：针对胞内病原体，包括某些细菌、病毒、真菌及寄生虫等 ②抗肿瘤：CTL特异性杀瘤效应；增强巨噬细胞及NK细胞的杀瘤效应；细胞因子的杀瘤效应 ③免疫病理作用：Th1细胞参与迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展
