原先存在虹膜构型导致房角被周边虹膜组织机械性阻塞，房水排出受阻，眼压升高。
正常机制：房水生成后进入后房，前房的房水从小梁网引流使后房产生压力差，顶推虹膜离开晶体前囊膜，后房房水通过瞳孔进入前房，达到平衡。
病理机制：当虹膜和瞳孔紧密接触，后房房水流出受阻，后房压力大，顶推薄弱的周边虹膜往前，前房角关闭，阻塞小梁网，房水流出阻断，眼压升高。
解剖结构异常：周边前房浅，角膜小，晶状体较大较厚（老年性白内障明显），房角入口狭窄，眼轴较短，晶状体位置靠前，晶体前表面与虹膜接触面积大，增加了瞳孔阻滞力。少数有高褶虹膜、睫状突肥厚前旋、晶状体前韧带松弛。
促发机制：情绪波动、过度疲劳、近距离用眼过度、暗室环境、全身疾病等。交感-副交感系统失去平衡，使得瞳孔扩大并加重瞳孔阻滞，或睫状体调节痉挛，顶推根部虹膜向前，或瞳孔变化摩擦小梁组织，导致狭窄的房角关闭、粘连阻塞。
临床表现
急性闭角型青光眼
临床前期：浅前房，窄房角，短眼轴的解剖特征
预防发作，主张周边虹膜切除术或激光周边虹膜切开术解除瞳孔阻滞
发作期：眼胀，头痛，白天蒙雾状，虹视
先兆期：小发作、不典型发作。轻度眼酸胀、头痛，视力影响不明显，有虹视、雾视现象。裂隙灯下角膜上皮轻度水肿。瞳孔反应迟钝，虹膜膨隆，前房较浅。眼压30-50，休息后缓解。虹膜和小梁网组织紧贴，但不会发现粘连。及时缩瞳，可控制，反复发作易发展成慢性进展期。
急性大发作：症状明显，眼胀痛，头痛，恶心呕吐。视力高度减退，可仅存光感。球结膜水肿，睫状充血或混合充血，角膜雾状混浊，瞳孔扩大呈竖状或偏向一边，对光反射消失，前房很浅。眼压高于50，可超过80。裂隙灯下可见角膜后虹膜色素颗粒沉着（色素性KP），房水闪辉，虹膜水肿、隐窝消失。虹膜萎缩、瞳孔变形和晶状体青光眼斑是眼压急剧升高且持续时间长的标志。控制眼压后角膜恢复透明，眼底可见静脉轻度充盈，偶见出血斑点。短期可对视神经造成永久性损伤。
慢性闭角型青光眼
房角粘连由点到面逐步发展，眼压随着粘连范围缓慢上升
周边前房浅，虹膜膨隆不明显，多中心地发生点状周边虹膜前粘连
