临床执医-诊断学-症状学-003-咳嗽与咳痰

诊断学咳嗽与咳痰的病因很多，除呼吸系统疾病外，心血管疾病、神经因素及某些药物及心理因素等也可引起咳嗽咳痰。

症状学-003-咳嗽与咳痰

• 概述
  • 咳嗽与咳痰是临床最常见的症状之一。咳嗽是一种反射性防御动作，通过咳嗽可以清除呼吸道内分泌物或异物。但是咳嗽也有不利的一面，如咳嗽可使呼吸道感染扩散，剧烈咳嗽可诱发咯血及自发性气胸等。因此，如果频繁的咳嗽影响工作与休息，则为病理状态。痰液是气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液，借助咳嗽将其排出称为咳痰。
• 一、病因
  • 咳嗽与咳痰的病因很多，除呼吸系统疾病外，心血管疾病、神经因素及某些药物及心理因素等也可引起咳嗽和(或)咳痰。
  • 1.呼吸道疾病
    • 鼻咽部至小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激时，均可引起咳嗽。肺泡内有分泌物渗出物或漏出物等进入小支气管即可引起咳嗽和咳痰。化学刺激物刺激分布于肺的C纤维末梢亦可引起咳嗽。呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。
  • 2.胸膜疾病
    • 各种原因所致的胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等均可引起咳嗽。
  • 3.心血管疾病
    • 二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰竭引起肺淤血或肺水肿时，因肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物，可引起咳嗽和咳痰。右心或体循环静脉栓子脱落造成肺栓塞时也可引起咳嗽。
  • 4.中枢神经因素
    • 从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢后可发生咳嗽。如皮肤受冷刺激或三叉神经支配的鼻黏膜及舌咽神经支配的咽峡部黏膜受刺激时，可反射性引起咳嗽。脑炎、脑膜炎时也可出现咳嗽。人们还可以自主地咳嗽或抑制咳嗽。
• 二、发生机制
  • 咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起。来自耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢，该中枢再将冲动传向运动神经，即喉下神经、膈神经和脊髓神经，分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作，表现为深吸气后，声门关闭，继以突然剧烈的呼气，冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。
  • 咳痰是一种病态现象。正常支气管黏膜腺体和杯状细胞只分泌少量黏液，以保持呼吸道黏膜的湿润。当呼吸道发生炎症时，黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，毛细血管壁通透性增加，浆液渗出。渗出物与黏液、吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合而成痰，随咳嗽动作排出。在肺淤血和肺水肿时，肺泡和小支气管内有不同程度的浆液漏出，也可引起咳痰。
• 三、临床表现
  • 1.咳嗽的性质
    • 咳嗽无痰或痰量极少，称为干性咳嗽。咳嗽有痰称为湿性咳嗽。
  • 2.咳嗽的时间与规律
    • 突发性咳嗽常由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处引起。发作性咳嗽见于百日咳、咳嗽变异性哮喘等。长期慢性咳嗽多见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿及肺结核等。夜间咳嗽常见于左心衰竭、咳嗽变异性哮喘。
  • 3.咳嗽的音色
    • (1)咳嗽声音嘶哑：多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致。
    • (2)鸡鸣样咳嗽：表现为连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声，多见于百日咳、会厌、喉部疾病或气管受压。
    • (3)金属音咳嗽：常因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致。
    • (4)咳嗽声音低微或无力：见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。
  • 4.痰的性状和痰量
    • (1)痰的性质
      • 可分为黏液性、浆液性、脓性和血性等。上述各种痰液均可带血。
    • (2)痰量
      • 健康人很少有痰，急性呼吸道炎症时痰量较少。痰量多，常见于支气管扩张、肺脓肿和支气管胸膜瘘等，且排痰与体位有关，痰量多时静置后可出现分层现象，即上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，下层为坏死物质。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰应考虑肺泡细胞癌的可能。
    • (3)痰的颜色与气味
      • 铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征；黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；金黄色痰提示金黄色葡萄球菌感染；痰白黏稠且呈拉丝状提示有真菌感染；大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物提示棘球蚴病(包虫病)；粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。恶臭痰提示有厌氧菌感染。
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