导图社区 休克
病因与分类、发生机制、分期、微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期、机体代谢与功能变化、失血性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、防治
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休克
概述
“休克”的来源
休克是shock的音译，原意震荡或打击。 1731年，法国医生Le Dran首次将shock 用于医学。休克认识的四个发展阶段:
休克认识的四个发展阶段
症状描述阶段
休克的典型临床表现：
急性循环衰竭认识阶段
二战期间，大量的伤员死于休克。 本质是急性外周循环衰竭。 关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引 起低血压。 用肾上腺素类药物抢救。 临床实践发现，用升压药后，虽然部分患者获救，但一些患者反而病情恶化
微循环学说创立阶段
休克的关键在血流而不在血压（器官血 流量、血流动力学）。
交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致 的微循环障碍，而不是衰竭或麻痹。
临床治疗有了根本性改变
细胞分子水平研究阶段
研究热点由低血容量性休克转向败血症休克。 除了微循环障碍外，还存在细胞分子方面的 机制。
休克的定义
是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。
病因与分类
一、病因
失血和失液
烧伤
组织液渗出、疼痛、感染
创伤
失血、疼痛
严重感染
G-菌常见
过敏
药物(青霉素)、血清制品
心功能障碍
急性大面积心梗、肺栓塞等
强烈的神经刺激
高位脊髓麻醉或损伤
二、分类
1、按病因分类
失血失液性休克 (Hemorrhagic shock)
创伤性休克 (Traumatic shock)
烧伤性休克 (Burn shock)
感染性休克 (Infective shock)
心源性休克 (Cardiogenic shock)
过敏性休克 (Anaphylactic shock)
神经源性休克 (Neurogenic shock)
有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。
2、按休克始动环节分类
引起休克的病因各异，但大多数休克的发生，有共同的基础：有效循环血量的减少。
血容量充足
低血容量性休克
见于：失血失液性、烧伤性、创伤性休克等。
三低：中心静脉压、心输出量、动脉血压均↓。
一高：外周阻力↑。
血管容量正常
血管源性休克
又称低阻力性休克，见于过敏性休克、 神经源性休克、高动力型感染性休克。
心泵功能正常
心源性休克
包括心肌源性和非心肌源性
3、按血流动力学特点分类
低动力型休克 (低排高阻型休克)
心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓
高动力型休克 (高排低阻型休克)
心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓
低动力和高动力均会血压下降
休克的发生机制
微循环机制
复习微循环结构与调节
微循环
：是指微动脉和微静脉之间微血管中的血液循环，是循环系统的最基本结构。
三个闸门
前阻力
微A 后微A
前闸门
cap前括约肌
分闸门
后阻力
真cap网 微V
后闸门
二种调节
调节微循环的开放和关闭
神经因素
交感神经兴奋→关闭
微循环各部位受体的分布不同
①微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、 微静脉上主要是α受体。
②动-静脉短路上主要是β受体
体液因素
缩血管物质；扩血管物质
正常Cap灌流的局部反馈调节
一、休克微循环障碍的分期及其机制
缺血期 (休克代偿期) (休克早期)
（一）微循环缺血期
1、微循环缺血期微循环变化
少灌少流、灌少于流
缺血缺氧期微循环变化特点:
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑
关闭的真毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
2、微循环缺血缺氧的机制
神经机制-交感神经系统兴奋
α-受体效应
微循环小血管持续收缩： 关闭的毛细血管增多 前阻力血管收缩>后阻力血管收缩
β-受体效应
动–静脉短路开放： 血液迅速流入微静脉
体液机制：缩血管体液因子大量释放
儿茶酚胺（CA） 其他缩血管体液因子
缩血管体液因子
儿茶酚胺(CA): 作用于α受体使血管收缩，作用于β受体使动静脉短路开放，组织灌流量减少、组织缺血缺氧；
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ): 在血管紧张素中缩血管作用最强；
血管升压素(VP或ADH): 有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激下丘脑释放ADH，使内脏小血管收缩；
内皮素(ET): 最强的缩血管物质，尤对小动脉有选择性;
血栓素A2(TXA2 ): 强烈缩血管和促血小板聚集
白三烯类(LTs): 收缩腹腔内脏小血管。
3、微循环变换的代偿意义
（1）有利于维持动脉BP
回心血量↑
自身输血
静脉收缩
自身输液
组织间液进入Cap↑
Cap前阻力> Cap后阻力
滤过 < 回流
内部负压
心输出量↑
心源性休克除外
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
外周阻力↑
（2) 有助于心脑血液供应
4、微循环缺血期的主要表现
淤血期 (休克失代偿期) (休克期)
（二） 淤血期
1、淤血期微循环变化
灌而少流，灌大于流
淤血期微循环变化特点:
微血管扩张：前后阻力血管扩张
毛细血管开放数目增多
血液流变学改变，后阻力进行性增大
白细胞附壁、滚动、嵌塞
前阻力＜后阻力
灌流特点:灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内
2、 微循环淤血的机制 (Mechanism of microcirculatory stasis)
（1) 微血管扩张的机制
酸中毒
局部扩血管物质
组胺 (肥大细胞)
腺苷 (ATP分解)
钾离子 (细胞破坏)
缓激肽 (激肽系统激活)
NO产生
（2) 血液淤滞机制
①白细胞黏附于微静脉
②血液浓缩
组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑, 血浆外渗, 血黏度↑。
血管内流体静压↑ → 血浆外渗, 血黏度↑。
3、休克失代偿的后果：
4、微循环淤血期的主要表现
衰竭期 (休克难治期) (休克晚期)
（三）微循环衰竭期
1、衰竭期微循环变化
不灌不流，灌流停止
衰竭期微循环变化特点·
微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。
血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
甚至可出现毛细血管无复流现象：在输血补液治疗后，虽血压可一度回升，但微循环灌流量无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流仍不能恢复的现象。
2、微循环衰竭的发生机制
3、微循环衰竭期的临床表现
1）循环衰竭：进行性顽固性低血压； 脉搏细速；静脉塌陷、CVP下降
2）并发DIC (DIC加重休克)：
微循环障碍，组织细胞缺血缺氧
出血，有效循环血量进一步减少
FDP使血管通透性增加，血浆外渗
3）重要器官功能衰竭
值得注意的是
失血性休克，常从缺血期开始；
过敏性休克，可从淤血期开始；
感染性休克，可从衰竭期开始
很快发生DIC或多器官功能障碍
细胞分子机制
细胞损伤
1、细胞膜结构和功能受损 (最早)
细胞膜离子转运功能障碍
2、线粒体异常 能量生成减少
肿胀、钙盐沉积等
3、溶酶体破坏
4、细胞死亡：坏死和凋亡
炎细胞活化及炎症介质表达增多（见第二十章）
机体代谢与功能变化
一、物质代谢紊乱
氧耗↓，糖酵解↑，分解代谢↑，合成代谢↓
二、 水、电解质与酸碱平衡紊乱
糖酵解↑肝、肾酸清除↓ →代谢性酸中毒
早期呼吸深快可引起呼吸性碱中毒 晚期肺功能障碍可引起呼吸性酸中毒
钠-钾泵功能障碍→细胞内钠增多和细胞水肿、细胞外高钾；酸中毒→高钾血症
几种常见休克的特点
一、失血性休克
二、脓毒性休克
三、过敏性休克
四、心源性休克
防治的病理生理基础
（一）病因学防治
（二）发病学防治-早发现，及时合理治疗
1、改善微循环
（1）扩充血容量。
（2）纠正酸中毒和电解质紊乱。
（3）合理使用血管活性药物。
2、抑制过度炎症反应
3、细胞保护
（三）器官支持疗法
（四）营养与代谢支持
多器官功能障碍综合征
概念
是指机体遭受严重感染、创伤、烧伤、休克或大手术等严重损伤或危重疾病后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
病因与发病过程
感染性因素
脓毒症是引起MODs及患者致死的主要原因
肠道细菌移位
肠源性内毒素血症
非感染性因素
直接损害+炎症级联反应
（1）创伤、烧伤、大手术
（2）休克和休克后复苏
（3）大量输血、输液及药物使用不当
（4）免疫功能低下
（5）其他：急性化学性中毒患者
ARDS
发病过程
分型（有几个器官衰竭高峰）
发生机制
全身炎症反应失控是主要的发病机制。
1、全身炎症反应失控
（1）全身炎症反应综合征SIRS
概念:
SIRS是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。
SIRS的发生机制
炎症细胞的活化
中性白细胞、单核-吞噬细胞、 血小板、内皮细胞
细胞变形、脱颗粒、 分泌炎症介质、表达粘附分子
炎症介质表达增多
细胞因子泛滥
TNF-α, IL-1、2、5、6、8、12、17, IFN, 集落刺激因子, 趋化因子
二十烷类炎症介质泛滥
前列腺素、白三烯等。
PAF (血小板活化因子)
活化血小板、多核中性粒细胞 、单核-巨噬细胞、内皮细胞等。
黏附分子表达增加
整合素、选择素、免疫球蛋白。
血浆源性炎症介质大量活化
补体系统、激肽系统、凝血系统、纤溶系统等。
氧自由基与NO
蛋白酶释放增加或活性增高
（2）促炎与抗炎反应的平衡
抗炎介质
PGE2、IL-4、10、11、 可溶性TNF-α受体、 转化生长因子
适量
控制炎症 恢复内环境稳定
过量
免疫功能抑制 对感染的易感性
抗炎性内分泌激素：糖皮质激素、儿茶酚胺
代偿性抗炎反应综合征( compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)
指抗炎介质释放过量引起免疫功能的抑制及对感染的易感性增高。
混合性拮抗反应综合征( mixed antagonist response syndrome,MARS)
当SIRS和CARS同时存在，并且两者的反应同时增强时，则导致炎症反应与免疫功能更为严重的紊乱，对机体产生更为严重的损伤，这种现象被称为~。
2、肠道细菌移位及肠源性内毒素血症
3、缺血与缺血-再灌注损伤
MODS时主要器官系统功能障碍
