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临床执医-医学免疫学-006免疫细胞
这是一篇关于临床执医-医学免疫学-006免疫细胞的思维导图，主要内容有B淋巴细胞、T淋巴细胞、抗原提呈细胞、临床执医医学免疫学006免疫细胞。
编辑于2022-12-27 05:44:04 广东- 相似推荐
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006免疫细胞
B淋巴细胞
B细胞的分化发育
概述
B淋巴细胞由哺乳动物骨髓中的淋巴样干细胞分化发育而来，故称B细胞。成熟B细胞主要定居于外周淋巴器官的淋巴滤泡内，约占外周淋巴细胞总数的20%。B细胞不仅能通过产生抗体发挥特异性体液免疫功能，也是一类抗原提呈细胞，并参与免疫调节。
一、BCR的基因结构及其重排
BCR是表达于B细胞表面的免疫球蛋白，即膜型免疫球蛋白。B细胞通过BCR识别抗原，接受抗原刺激，启动体液免疫应答。编码BCR的基因群在胚系阶段是以分隔的、数量众多的基因片段的形式存在。基因重排是在B细胞的分化发育过程中，BCR基因片段发生重新排列和组合，从而产生数量巨大、能识别特异性抗原的BCR。TCR和BCR基因结构以及重排的机制十分相似。一个B细胞克隆只表达一种BCR，只分泌一种抗体。
二、B细胞在中枢免疫器官中的分化发育
B细胞在骨髓中的发育经历了祖B细胞、前B细胞、未成熟B细胞和成熟B细胞等4个阶段。未成熟B细胞可以表达完整BCR(mlgM)，此时如受抗原刺激，则引发凋亡而导致克隆清除，形成自身免疫耐受。
B细胞在骨髓的分化发育过程不受外来抗原影响，称为B细胞分化的抗原非依赖期。B细胞在骨髓微环境诱导下发育为初始B细胞，离开骨髓，到达外周免疫器官的B细胞区定居，在那里接受外来抗原的刺激而活化、增殖，进一步分化成熟为浆细胞和记忆B细胞，此过程称为B细胞分化的抗原依赖期。
三、B细胞中枢免疫耐受的形成(B 细胞发育过程中的阴性选择)
前B细胞在骨髓中发育至未成熟B细胞后，表面仅表达完整的mIgM。此时的mIgM若与骨髓中的自身抗原结合，即导致细胞凋亡，形成克隆清除。一些识别自身抗原的未成熟B细胞可以通过受体编辑改变其BCR的特异性。在某些情况下，未成熟B细胞与自身抗原的结合可引起mIgM表达的下调，这类细胞虽然可以进入外周免疫器官，但对抗原刺激不产生应答，称为失能。在骨髓中发育的未成熟B细胞通过上述的克隆清除、受体编辑和失能等机制形成了对自身抗原的中枢免疫耐受，成熟的B细胞到达外周淋巴组织后仅被外来抗原激活，产生B细胞适应性免疫应答。
B细胞的表面分子及其作用
概述
B细胞表面有众多的膜分子，它们在B细胞识别抗原、活化、增殖以及抗体产生等过程中发挥作用。
一、B细胞抗原受体复合物
B细胞表面最重要的分子是BCR复合物。BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Iga/Igβ异二聚体组成。
1.膜表面免疫球蛋白
mIg是B细胞的特征性表面标志。mIg以单体形式存在，能特异性结合抗原，但不能直接将抗原刺激的信号传递到B细胞内，需要其他分子的辅助来完成BCR结合抗原后信号的传递。在抗原刺激下，B细胞最终分化为浆细胞，浆细胞不表达mIg。
2.lga/Igβ
lga和Igβ均属于免疫球蛋白超家族，有胞外区、跨膜区和相对较长的胞质区。Iga和Igβ在胞外区的近胞膜处借二硫键相连，构成二聚体。Iga/Igβ和mIg的跨膜区均有极性氨基酸，借静电吸引而组成稳定的BCR复合物。Iga/Igβ胞质区含有免疫受体酪氨酸激活基序，通过募集下游信号分子，转导抗原与BCR结合所产生的信号。
二、B细胞共受体
B细胞共受体能促进BCR对抗原的识别及B细胞的活化。B细胞表面的CD19与CD21及CD81非共价相联，形成B细胞的多分子共受体，能增强BCR与抗原结合的稳定性并与Iga/Igβ共同传递B细胞活化的第一信号。
三、共刺激分子
抗原与B细胞的BCR结合，所产生的信号经由Iga/Igβ和CD19转导至细胞内。此即为B细胞活化的第一信号，但仅有第一信号不足以使B细胞活化，还需要第二信号(共刺激信号)。第二信号主要由Th细胞和B细胞表面的共刺激分子间的相互作用产生。在共刺激信号的作用下，B细胞活化增殖产生适应性体液免疫应答。而作为APC，B细胞可以通过共刺激分子促进T细胞的增殖。
1.CD40
CD40属肿瘤坏死因子受体超家族，组成性地表达于成熟B细胞。CD40的配体(CD40L)表达于活化T细胞。CD40与CD40L的结合是B细胞活化的最重要的第二信号，对B细胞分化成熟和抗体产生起重要的作用。
2.CD80和CD86
CD80和CD86在静息B细胞不表达或低表达，在活化B细胞表达增强，它与T细胞表面的CD28和CTLA-4相互作用，CD28提供T细胞活化的最重要的第二信号，CTLA-4抑制T细胞活化信号。
3.黏附分子
Th细胞对B细胞的辅助以及活化B细胞向T细胞提呈抗原均需要细胞间的接触，黏附分子在此过程中起重要的作用。
四、其他表面分子
1.CD19
BCR识别抗原中关键的信号传递分子，也是B细胞表面特异性标志，可作为免疫治疗B细胞白血病的靶点。
2.CD20
表达于除浆细胞外的各发育阶段的B细胞，可调节钙离子跨膜流动，从而调控B细胞的增殖和分化，是B细胞淋巴瘤治疗性单抗识别的靶分子。
3.CD22
特异性表达于B细胞，是B细胞的抑制性受体，能负调节CD19/CD21/CD81共受体。
4.CD32
能负反馈调节B细胞活化及抗体的分泌。
B细胞的分类
概述
B细胞具有复杂的亚群组成，按照不同的分类方法，B细胞可分为多个亚群，不同亚群具有各自独特的生理功能。
一、根据所处的活化阶段分类
1.初始B细胞：初始B细胞是指从未接受过抗原刺激的B细胞。初始B细胞能够接受抗原刺激并活化，分化成为记忆B细胞或浆细胞。
2.记忆B细胞：初始B细胞接受初次抗原刺激以后在生发中心分化成为记忆B细胞。记忆B细胞比初始B细胞具有更长的存活周期。记忆B细胞能响应相同抗原的再次刺激，产生更迅速、更高效、更特异的体液免疫。
3.效应B细胞：效应B细胞又称浆细胞，由经受抗原激活的初始B细胞或记忆B细胞分化而成。浆细胞是抗体的主要来源，它通过分泌抗体介导体液免疫的发生。
二、根据反应特异性分类
1.B1细胞
B1细胞约占B细胞总数的5%~10%，主要定居于腹膜腔、胸膜腔和肠道黏膜固有层中。B1细胞在个体发育胚胎期由胎肝发育而来，具有自我更新。B1细胞属固有免疫细胞，在免疫应答的早期发挥作用，尤其在腹膜腔等部位能对微生物感染迅速产生IgM抗体，构成了机体免疫的第一道防线。
B1细胞表达的免疫球蛋白可变区相对保守，主要针对碳水化合物产生较强的应答，无需Th细胞的辅助，不发生免疫球蛋白的类别转换。B1细胞所合成的低亲和力IgM能与多种不同的抗原表位结合，表现为多反应性。在无明显外源性抗原刺激的情况下，B1细胞能自发分泌针对微生物脂多糖和某些自身抗原的IgM，这些抗体称天然抗体。B1细胞也能产生多种针对自身抗原的抗体，与自身免疫病的发生有关。
2.B2细胞
B2细胞是分泌抗体参与体液免疫应答的主要细胞。B2细胞在个体发育中出现相对较晚，定位于外周淋巴器官的滤泡区，也称为滤泡B细胞。在抗原刺激和Th细胞的辅助下，B2细胞最终分化成浆细胞，产生抗体，行使体液免疫功能。初次免疫应答后保留下来的部分高亲和力细胞分化成为记忆B细胞，当再次感染时记忆B细胞可以快速分化为浆细胞，介导迅速的再次免疫应答。
T淋巴细胞
T细胞的分化发育
概述
T淋巴细胞来源于胸腺，故称T细胞。成熟T细胞定居于外周免疫器官的胸腺依赖区，它们不但介导适应性细胞免疫应答，在胸腺依赖性抗原诱导的体液免疫应答中亦发挥重要的辅助作用，所以T细胞在适应性免疫应答中占据核心地位。T细胞缺陷既影响机体细胞免疫应答，也影响体液免疫应答，可导致对多种病原微生物甚至条件致病微生物的易感性、抗肿瘤效应减弱等病理现象。
骨髓多能造血干细胞(HSC)在骨髓中分化成淋巴样祖细胞。淋巴样祖细胞可经血液循环进入胸腺，在胸腺中完成T细胞的发育，成为成熟T细胞，再随血液循环进入外周淋巴器官，主要定居于外周淋巴器官的胸腺依赖区，接受抗原刺激发生免疫应答。整个过程中T细胞在胸腺中的发育至关重要。
一、T细胞在胸腺中的发育
正常机体的成熟T细胞既要对多样性的非己抗原发生免疫应答，又要对自身抗原发生免疫耐受。为达到此要求，在胸腺T细胞的发育过程中，首先要经历其抗原识别受体(TCR)的基因重排，表达多样性的TCR ，然后经历阳性选择和阴性选择。T细胞在胸腺中发育的最核心事件是获得多样性TCR的表达、自身MHC限制性(阳性选择)以及自身免疫耐受(阴性选择)的形成
(一)T细胞在胸腺中的发育和TCR的重排
在胸腺微环境的影响下，T细胞的发育经历淋巴样祖细胞→祖T细胞→前T细胞→未成熟T细胞→成熟T细胞等阶段，不同阶段T细胞表达不同的表型并具有不同的功能。依据CD4和CD8的表达，胸腺中的T细胞又可分为双阴性细胞(DN细胞)、双阳性细胞(DP细胞)和单阳性细胞(SP细胞)三个阶段。
(二) T细胞发育过程中的阳性选择
阳性选择指在胸腺皮质中，未成熟DP细胞表达的随机多样特异性的TCR与胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽-自身MHC I类分子复合物或自身抗原肽-自身MHCII类分子复合物相互作用，能以适当亲和力结合(阳性)的DP细胞成活并获得MHC限制性；不能结合或结合亲和力过高的DP细胞发生凋亡，凋亡细胞占DP细胞的95%以上。在此过程中，DP细胞分化为SP细胞，与I类分子结合的DP细胞CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；而与II类分子结合的DP细胞CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丟失。因此，阳性选择的意义是：①获得MHC限制性；②DP细胞分化为SP细胞。
(三)T细胞发育过程中的阴性选择
经过阳性选择的SP细胞在皮质髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原肽-MHCI类分子复合物或自身抗原肽-MHCII类分子复合物相互作用，高亲和力结合的SP细胞(即自身反应性T细胞)发生凋亡，少部分分化为调节性T细胞；而不能结合的SP细胞(阴性)存活成为成熟T细胞并进入外周免疫器官。因此，阴性选择的意义是清除自身反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受。
经过胸腺发育的CD4+T细胞或CD8+T细胞，进入胸腺髓质区，成为能特异性识别抗原肽-MHCII类分子复合物或抗原肽-MHC I类分子复合物、具有自身MHC限制性以及自身免疫耐受性的初始T细胞，迁出胸腺，进入外周淋巴组织。
二、T细胞在外周免疫器官中的增殖分化
从胸腺进入外周免疫器官尚未接触抗原的成熟T细胞称初始T细胞，主要定居于外周免疫器官的胸腺依赖区。T细胞的定居与它在胸腺发育中获得相应的淋巴细胞归巢受体有关。T细胞在外周免疫器官与抗原接触后，最终分化为具有不同功能的效应T细胞、调节性T细胞或记忆T细胞。
T细胞的表面分子及其作用
概述
T细胞表面具有许多重要的膜分子，它们参与T细胞识别抗原，活化、增殖、分化，以及效应功能的发挥。其中，一些膜分子还是区分T细胞及T细胞亚群的重要标志。
一、TCR-CD3复合物
T细胞通过TCR识别抗原。与BCR不同，TCR并不能直接识别抗原表面的表位，只能特异性识别APC或靶细胞表面提呈的抗原肽-MHC分子复合物(pMHC)。因此，TCR识别pMHC时具有双重特异性，即既要识别抗原肽，也要识别自身MHC分子的多态性部分，称为MHC限制性。
TCR与CD3分子连接，形成TCR-CD3复合体。TCR不具备转导活化信号的功能，TCR识别抗原所产生的活化信号由CD3转导至T细胞内。
二、CD4和CD8
成熟T细胞只表达CD4或CD8，即CD4+T细胞或CD8+T细胞。CD4和CD8的主要功能是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导，因此又称为TCR的共受体。
CD4和CD8分别与MHCI类和MHCII类分子的结合，可增强T细胞与APC或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原。CD4 和CD8的可参与TCR识别抗原所产生的活化信号的转导过程。CD4还是人类免疫缺陷病毒( HIV)的受体。HIV结合CD4是HIV侵入并感染CD4+T细胞或CD4+巨噬细胞的重要机制。
三、共刺激分子
共刺激分子是为T(或B)细胞完全活化提供共刺激信号的细胞表面分子及其配体。根据功能可将其分为正性共刺激分子和负性共刺激分子。
初始T细胞的完全活化需要两种活化信号的协同作用。第一信号(或称抗原刺激信号)由TCR识别APC提呈的pMHC而产生，经CD3转导信号，CD4或CD8起辅助作用，第一信号使T细胞初步活化，代表适应性免疫应答严格的特异性。第二信号(或称共刺激信号)则由APC或靶细胞表面的共刺激分子与T细胞表面的相应的共刺激分子(正性共刺激分子)相互作用而产生。共刺激信号使T细胞完全活化，只有完全活化的T细胞才能进一步分泌细胞因子和表达细胞因子受体，在细胞因子的作用下分化和增殖。没有共刺激信号，T细胞不能活化而克隆失能。除了正性共刺激分子外，有些表面分子可以提供免疫抑制信号，称为负性共刺激分子。
四、丝裂原受体及其他表面分子
T细胞还表达多种丝裂原受体，丝裂原可非特异性直接诱导静息T细胞活化和增殖。T细胞活化后还表达多种与效应功能有关的分子，例如，与其活化、增殖和分化密切相关的细胞因子受体及可诱导细胞凋亡的FasL等。
T细胞的分类和功能
概述
T细胞具有高度的异质性，按照不同的分类方法，T细胞可分为若干亚群，各亚群之间相互调节，共同发挥其免疫学功能。
一、根据所处的活化阶段分类
1.初始T细胞
初始T细胞是指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞，处于细胞周期的G0期，参与淋巴细胞再循环，主要功能是识别抗原。初始T细胞在外周淋巴器官内接受DC提呈的pMHC刺激而活化，并最终分化为效应T细胞和记忆T细胞。
2.效应T细胞
效应T细胞存活期短，除表达高水平的高亲和力IL-2受体外，还表达整合素，是行使免疫效应的主要细胞。效应T细胞主要是向外周炎症部位或某些器官组织迁移，并不再循环至淋巴结。
3.记忆T细胞(Tm)
记忆T细胞可由效应T细胞分化而来，也可由初始T细胞接受抗原刺激后直接分化而来。其存活期长，可达数年。再次接受相同抗原刺激后可迅速活化，并分化为效应T细胞，介导再次免疫应答。Tm参与淋巴细胞再循环。即使没有抗原或MHC分子的刺激，Tm仍可长期存活，通过自发增殖维持一定数量。
二、根据TCR类型分类
1.aβT细胞
aβT细胞即通常所称的T细胞，占脾脏、淋巴结和循环T细胞的95%以上。如未特指，本书所述的各类T细胞均为aβT细胞。
2.γδT细胞
γδT细胞主要分布于皮肤和黏膜组织，其抗原受体缺乏多样性，识别抗原无MHC限制性，主要识别CD1分子提呈的多种病原体表达的共同抗原成分，包括糖脂、某些病毒的糖蛋白、分枝杆菌的磷酸糖和核苷酸衍生物、热休克蛋白(HSP)等。γδT细胞具有抗感染和抗肿瘤作用，可杀伤病毒或细胞内细菌感染的靶细胞，表达热休克蛋白和异常表达CD1分子的靶细胞，以及杀伤某些肿瘤细胞。活化的γδT细胞通过分泌多种细胞因子发挥免疫调节作用和介导炎症反应。
三、根据CD分子分亚群
根据是否表达CD4或CD8，T细胞分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。
1.CD4+T细胞
CD4表达于60%~65%T细胞，巨噬细胞和树突状细胞亦可表达CD4，但表达水平较低。CD4+T细胞识别由13~17个氨基酸残基组成的抗原肽，受自身MHCII类分子的限制，活化后，分化为Th细胞，但也有少数CD4+效应T细胞具有细胞毒作用和免疫抑制作用。
2.CD8+T细胞
CD8表达于30%~35%T细胞。CD8+T细胞识别由8~10个氨基酸残基组成的抗原肽，受自身MHC I类分子的限制，活化后，分化为细胞毒性T细胞(CTL)，具有细胞毒作用，可特异性杀伤靶细胞。
四、根据功能特征分亚群
根据功能的不同，T细胞可分为Th、CTL和调节性T细胞。这些细胞实际上是初始CD4+T细胞或初始CD8+T细胞活化后分化成的效应细胞。
1.辅助T细胞(Th)
Th均表达CD4，通常所称的CD4+T细胞即指Th。未受抗原刺激的初始CD4+T细胞为Th0。Th1细胞的主要效应是通过分泌的细胞因子增强细胞介导的抗感染免疫，特别是抗胞内病原体的感染。Th2的主要效应是辅助B细胞活化，其分泌的细胞因子也可促进B细胞的增殖、分化和抗体的生成。Th2在超敏反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。
需要指出的是，不同亚群的Th分泌不同的细胞因子只是反映了这些细胞处于不同分化状态，这种分化状态并非恒定不变，在一定条件下可以相互转变
2.细胞毒性T细胞(CTL)
CTL表达CD8，通常所称的CD8+T细胞即指CTL，而同样有细胞毒作用的γδT细胞细胞和NKT细胞不属于CTL。
CTL的主要功能是特异性识别内源性抗原肽-MHCI类分子复合物，进而杀伤靶细胞。CTL在杀伤靶细胞的过程中自身不受伤害，可连续杀伤多个靶细胞。
3.调节性T细胞(Treg)
Treg主要通过两种方式负调控免疫应答：
①直接接触抑制靶细胞活化；
②分泌细胞因子抑制免疫应答。在免疫耐受、自身免疫病、感染性疾病、器官移植及肿瘤等多种疾病中发挥重要的作用。
抗原提呈细胞
专职性抗原提呈细胞的生物学特性
概述
抗原提呈细胞(APC)是能够加工抗原并以抗原肽-MHC分子复合物的形式将抗原肽提呈给T细胞的一类细胞。通过MHCII类分子途径提呈外源性抗原肽给CD4+T细胞的APC分为专职性APC和非专职性APC。专职性APC包括树突状细胞、单核/巨噬细胞和B细胞，它们组成性表达MHCII类分子、共刺激分子和黏附分子，具有直接摄取、加工和提呈抗原的功能；非专职性APC包括内皮细胞、上皮细胞、成纤维细胞等多种细胞，它们通常不或低表达MHCII类分子，但在炎症过程中或某些细胞因子的作用下，可被诱导表达MHCII类分子、共刺激分子和黏附分子，故加工和提呈抗原的能力较弱。另有一类被胞内病原体感染而产生病原体抗原或细胞发生突变，产生突变蛋白抗原的细胞，可通过MHCI类分子途径提呈这些内源性抗原肽给CD8+T细胞而被识别和杀伤，此类细胞也属抗原提呈细胞。
树突状细胞(DC)是体内功能最强的专职性APC，可激活初始T细胞。单核/巨噬细胞和B细胞仅能刺激已活化的效应T细胞或记忆T细胞，同时本身被T细胞激活，发挥更强的作用。
一、树突状细胞
树突状细胞(DC)是一类成熟时具有许多树突样突起的、能够识别、摄取和加工外源性抗原并将抗原肽提呈给初始T细胞，进而诱导T细胞活化增殖的、功能最强的抗原提呈细胞。DC是机体适应性免疫应答的始动者，也是连接固有免疫应答和适应性免疫应答的“桥梁”。
(一)DC的类型
DC主要分为经典DC(cDC)及浆细胞样DC(pDC)两大类。cDC主要参与适应性免疫应答的诱导和启动。pDC也能加工提呈抗原，其主要功能是活化后可快速产生大量I型干扰素，参与抗病毒固有免疫应答，在某些情况下也参与自身免疫病的发生发展。部分DC具有负向调控免疫应答、维持免疫耐受的作用，称为调节性DC。
(二)经典DC的成熟过程
从骨髓造血干细胞分化而来的DC前体细胞表达多种趋化因子受体，经血液进入各种实体器官和上皮组织，成为未成熟DC。未成熟DC摄取抗原后迁移到外周免疫器官成为成熟DC。
(三)DC的功能
1.识别和摄取抗原，参与固有免疫应答
DC表达多种模式识别受体以及Fc受体，可识别多种病原微生物或抗原-抗体复合物，通过胞饮作用、吞噬作用、受体介导的内吞作用等摄取抗原物质并销毁之，从而行使固有免疫应答功能。pDC活化后可快速产生大量I型干扰素，参与抗病毒固有免疫应答。
2.加工和提呈抗原，启动适应性免疫应答
这是DC最重要的功能。摄取和加工抗原后，DC将抗原以抗原肽-MHC II类分子复合物的形式表达在细胞膜上，并提呈给CD4+T细胞，提供初始T细胞活化的启动信号。成熟DC还高表达CD80、CD86等共刺激分子，为T细胞充分活化提供了第二信号。DC产生的细胞因子进一步诱导活化T细胞增殖和分化，从而完整启动免疫应答。DC高表达黏附分子使之与T细胞牢固结合，有利于细胞之间的相互作用。与已活化的或记忆T细胞不同，初始T细胞的活化更依赖于DC刺激信号的存在，因此，DC是唯一能直接激活初始T细胞的专职性APC。DC亦能以抗原肽-MHC I类分子复合物的形式将抗原肽提呈给CD8+T细胞并激活之。
此外，DC还能通过诱导Ig的类别转换和释放某些可溶性因子等促进B细胞的增殖与分化，参与体液免疫应答。
3.免疫调节作用
DC能够分泌多种细胞因子和趋化因子，通过细胞间直接接触的方式或者可溶性因子间接作用的方式，调节其他免疫细胞的功能。
4.诱导与维持免疫耐受
未成熟DC参与外周免疫耐受的诱导。胸腺DC是胸腺内对未成熟T细胞进行阴性选择的重要细胞，通过清除自身反应性T细胞克隆，参与中枢免疫耐受的诱导。
二、单核/巨噬细胞
单核细胞来源于骨髓，从血液移行到全身组织器官，成为巨噬细胞(Mφ)。单核/巨噬细胞表达多种受体，可通过胞饮作用、吞噬作用、受体介导的内吞作用等摄取抗原物质，其吞噬和清除病原微生物能力很强。
大多数单核/巨噬细胞低水平表达MHCI类分子、II类分子和共刺激分子，虽然其摄取和加工抗原的能力很强，但提呈抗原的能力很弱。
三、B细胞
作为专职性APC，B细胞主要以BCR识别、浓集和内化抗原，亦可通过胞饮作用摄取抗原。浓集抗原的效应使B细胞在抗原浓度极低时仍能够提呈抗原。B细胞将抗原加工成抗原肽后，以抗原肽-MHCII类分子复合物的形式表达于细胞表面，提呈给Th。在激活Th的同时B细胞本身也受到Th的辅助而活化，并对TD抗原应答产生抗体。通常，B细胞不表达CD80、CD86等共刺激分子，但在细菌感染等刺激后或在Th的辅助下可以表达。B细胞接受T细胞提供的第二信号而完全活化，并在T细胞产生的细胞因子作用下增殖、分化、产生抗体和发挥体液免疫效应。
抗原的加工过程
概述
抗原加工或称抗原处理，是APC将摄取入胞内的外源性抗原或者胞质内自身产生的内源性抗原降解并加工成一定大小的多肽片段、使抗原肽适合与MHC分子结合、抗原肽-MHC分子复合物再转运到细胞表面的过程。抗原提呈是表达于APC表面的抗原肽-MHC分子复合物被T细胞识别、从而将抗原肽提呈给T细胞，诱导T细胞活化的过程。
一、APC提呈抗原的分类
根据来源不同可将被提呈的抗原分为两大类：
①来自细胞外的抗原称为外源性抗原，例如被吞噬的细菌或蛋白质抗原等；
②细胞内合成的抗原称为内源性抗原，例如病毒感染细胞内合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。
二、APC加工和提呈抗原的途径
根据抗原的性质和来源不同，APC通过四种途径进行抗原的加工和提呈。
1.MHC I类分子抗原提呈途径
内源性抗原主要通过MHC I类分子途径加工与提呈。由于所有有核细胞均表达MHCI类分子，因此，所有有核细胞均具有通过MHC I类分子途径加工和提呈抗原的能力。
2.MHCII类分子抗原提呈途径
外源性抗原主要通过MHCII类分子途径加工与提呈。APC主要通过模式识别受体识别外源性抗原，通过胞饮作用、吞噬作用、受体介导的内吞作用和内化等方式摄取抗原。
3.非经典的抗原提呈途径( MHC分子对抗原的交叉提呈途径)
抗原的交叉提呈也称为交叉致敏，是指APC能将摄取、加工的外源性抗原通过MHCI类分子途径提呈给CD8+T细胞；或将内源性抗原通过MHCII类分子途径提呈给CD4+T细胞。抗原的交叉提呈参与机体针对病毒、细菌感染和大多数肿瘤的免疫应答，但并不是抗原提呈的主要方式，也不涉及MHC分子的合成。
4.脂类抗原的CD1分子提呈途径
脂类抗原不能被MHC限制性T细胞识别。ACP细胞的CD1分子可结合胞外的脂类抗原或结合进入内体的自身脂类抗原，再运至细胞膜表面进行抗原提呈，其中没有明显的抗原加工过程。
临床执医 医学免疫学 006 免疫细胞