临床执医-生理学-010内分泌

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010内分泌

下去脑-垂体的内分泌

概述

下丘脑与腺垂体之间功能联系的结构基础是垂体门脉系统；下丘脑与神经垂体之间功能联系的结构基础是下丘脑-垂体束。

一、下丘脑调节肽的概念

由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、能调节腺垂体活动的肽类激素称为下丘脑调节肽(HRP)。

二、腺垂体的激素

(一)生长激素

1.生理作用

(1)促进生长，但不影响脑的生长、发育

腺垂体分泌生长激素(GH)→与靶细胞的GH受体结合或诱导靶细胞(如肝细胞)产生胰岛素样生长因子(IGF)→直接促进生长发育或间接促进软骨等其他组织细胞分裂增殖。

幼年期：GH过多→巨人症;GH缺乏→侏儒症。

成年期：GH过多→由于长骨骨骺已经钙化，长骨不再生长，只能使软骨成分较多的手脚肢端短骨、面骨及其软组织生长异常→出现手足粗大、鼻大唇厚、下颌突出等症状→肢端肥大症。

(2)促进代谢作用

GH具有促进蛋白质合成、促进脂肪分解和升高血糖的作用。

2.生长激素分泌的调节及其影响因素

(1)下丘脑对生长激素分泌的调节：受生长激素释放激素(GHRH)和生长激素释放抑制激素(GHRIH)的双重调节。

(2)反馈调节：GH对下丘脑和腺垂体发挥负反馈调节作用，IGF-I可直接抑制GH的分泌和促进下丘脑CHRIH的释放。

(3)其他

①性别：青年女性GH的连续分泌比青年男性明显；

②睡眠:慢波睡眠期GH的释放增加，快波睡眠期GH的释放减少；

③代谢因素：低血糖(最强)或血中氨基酸增加或游离脂肪酸减少→GH分泌增加，高血糖→GH分泌减少；

④激素:甲状腺激素、雌激素与睾酮→促进GH分泌；

⑤饥饿、运动、应激反应:GH分泌增加。

(二)催乳素

1.主要生理作用

(1)对乳腺的作用：促进乳腺发育、引起并维持泌乳。

(2)对性腺的作用

女性：刺激黄体生成素(LH)受体生成。少量的PRL可促进卵巢雌激素与孕激素的合成,而大量的PRL则抑制卵巢雌激素与孕激素的合成。

男性：促进前列腺及精囊的生长、促进睾酮的合成。

(三)促黑素细胞激素

促黑素细胞激素可促进黑素细胞合成黑色素，使皮肤与毛发的颜色加深。

(四)促激素

腺垂体分泌的促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)可直接作用于各自的靶腺而发挥调节作用，常称之为促激素。

三、神经垂体

1.血管升压素(VP)

分别通过作用于血管平滑肌细胞上的VP受体和远曲小管、集合管上的VP受体，引起血管收缩和水的重吸收增加。

2.催产素

(1)对乳腺的作用：吸吮乳头→感觉信息经传入神经传至下丘脑→神经冲动经下丘脑-垂体束传送到神经垂体→贮存的催产素释放入血→使乳腺中的肌上皮细胞收缩→乳汁排出， 完成射乳反射。

(2)对子宫的作用：催产素可促进细胞外Ca2+进入子宫平滑肌细胞内，触发子宫平滑肌收缩。催产素对非孕子宫的作用较弱，而对妊娠子宫的作用较强，雌激素能增加子宫对催产素的敏感性，而孕激素则相反。

甲状腺内分泌

一、甲状腺激素的作用

(一)促进生长发育

胚胎期～出生后的前３个月内，对脑发育影响最大，是胎儿及新生儿时期脑发育的关键激素。胚胎或婴幼儿缺乏TH缺乏可患呆小症(克汀)症状是身材矮小且智力低下，在生后3个月之前及早补充TH疗效较好。

促进长骨的生长发育，与生长激素(GH)有协同促幼年期生长作用。

(二)调节新陈代谢

1.促进能量代谢

(1)甲亢：喜凉怕热，易出汗；基础代谢率(BMR)升高

(2)甲减：喜热恶寒；BMR降低

2.促进物质代谢

(1)糖代谢：生理剂量促进糖分解；大剂量促进糖分解作用明显。

(2)蛋白质：生理剂量促进蛋白质合成；大剂量促进蛋白质分解

(3)脂肪：甲亢-血胆固醇↓；甲减-血胆固醇↑

3.影响器官组织功能

如神经系统、心血管兴奋性

二、甲状腺功能的调节

(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统

下丘脑分泌(TRH)调节腺垂体分泌(TSH)，腺垂体分泌的(TSH)对甲状腺作用，使甲状腺分泌TH。

TH分泌不足，TH会促进下丘脑和腺垂体的作用，若分泌过多TH则会抑制其作用。

长期缺碘→TH↓→对腺垂体的负反馈抑制↓→ 腺垂体分泌TSH↑→甲状腺代偿性增生、肿大(地方性甲状腺肿)

(二)甲状腺功能的自身调节

甲状腺能根据血碘水平，改变自身摄碘与合成TH能力，以适应碘供应的变化。血碘开始增加时，TH的合成增多；但当血碘升高到一定水平后，反而抑制碘的活化过程，使TH合成减少。

过量碘抑制TH合成的效应，利用这一效应，碘剂可用于处理甲状腺危象和甲状腺术前准备，可暂时抑制TH释放。

(三)甲状腺功能的神经调控

刺激交感神经促进TH的分泌；刺激副交感神经抑制TH的分泌。

三、甲状腺激素分泌异常相关疾病

钙、磷代谢有关激素

一、甲状旁腺激素(PTH,由甲状旁腺分泌)

(一)PTH的生物作用

1.对骨的作用

(1)大剂量、持续应用：破骨细胞活动增强，成骨作用减弱。动员骨钙入血，升高血钙。

(2)小剂量、间歇应用：促进成骨，骨量增加。

2.对肾脏的作用

促进远曲小管、集合管对钙的重吸收， 尿钙↓ 血钙↑ ；抑制近端小管对磷酸盐的重吸收， 尿磷酸盐↑ 血磷↓

激活肾脏1α-羟化酶，催化生成1,25-(OH)2-D3，促进小肠钙磷的吸收

3.总效应

血钙升高，血磷降低

(二)PTH分泌的调节

血钙水平是调节PTH分泌的最主要的因素。血钙↓→甲状旁腺主细胞释放PTH↑→血钙↑；血钙↑→甲状旁腺主细胞释放PTH↓→血钙↓

二、维生素D3

1.小肠为主要靶器官：促进小肠黏膜上皮细胞对钙和磷的重吸收。

2.对骨代谢的调节：对破骨细胞和成骨细胞的活动均有促进作用，净效应是动员骨钙和磷入血。

3.对肾的作用：促进肾小管对钙和磷的重吸收。

4.总的效应：使血钙和血磷都升高。

三、降钙素(CT,由甲状腺C细胞分泌)

1.对骨的作用：抑制破骨，促进成骨，对儿童血钙的调节十分重要。

2.对肾脏的作用：减少肾小管对钙、磷等离子的重吸收。

3.总效应：血钙和血磷降低

肾上腺皮质激素

一、糖皮质激素(GC：皮质醇、皮质酮)

1.糖皮质激素的生物学作用

(1)对物质代谢的影响

糖代谢：促进糖异生、抗胰岛素

蛋白质代谢：肝外蛋白质分解↑，氨基酸入肝，肝糖元合成↑

脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪酸在肝内氧化↑

(2)糖皮质激素分泌过多→库欣综合征

临床表现包括满月脸、向心性肥胖、紫纹、多血质外貌、高血压、骨质疏松和继发性糖尿病等。

(3)参与应激反应

应激反应：各种有害刺激(感染、缺氧、饥饿创伤、疼痛、精神紧张等)引起血中促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素分泌增加，并产生一系列的非特异性反应。

意义：提高机体对应激的耐受能力和生存能力。

(4)对组织器官活动的影响

对血液系统的影响：刺激骨髓造血，红细胞、血小板、中性粒↑，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞↓。

对循环系统的作用：加强儿茶酚胺的缩血管作用)，降低毛细血管通透性，利于维持血容量

2.糖皮质激素分泌的调节

下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节；反馈调节：临床长期大剂量应用GC应逐渐减药；应激性调节。

促肾上腺皮质激素(CRH)

二、盐皮质激素(醛固酮)

保钠排钾、保水；和糖皮质激素一样可增强血管对儿茶酚胺的敏感性，但比糖皮质激素作用更强；儿茶酚胺是指去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(Ad)和多巴胺(DA)。

胰岛内分泌

一、胰岛素的生物作用

1.对糖代谢的作用：胰岛素是体内唯一降低血糖的激素。胰岛素的降糖作用主要通过减少血糖的来源以及增加血糖的去路等途径实现的。

2.对脂肪代谢的作用：胰岛素可促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪的分解和利用

3.对蛋白质代谢的作用：胰岛素能促进蛋白质的合成和贮存，抑制蛋白质的分解。

4.对生长的作用：通过促进蛋白质合成和抑制蛋白质分解而参与促进生长作用。

二、胰岛素分泌的调节

1.血糖水平是调节胰岛素分泌的最重要的因素

快速分泌：在血糖急剧升高后的5分钟内，胰岛素的分泌量可达基础分泌水平的10倍

慢速分泌：快速分泌结束，胰岛素又逐渐增加并在此后的2~3小时达到一个平稳的高水平，并持续较长时间

2.血液中氨基酸和脂肪酸调节胰岛素的分泌

必需氨基酸(如亮氨酸、赖氨酸和苯丙氨酸)以及非必需氨基酸(如精氨酸)对胰岛素分泌有较强的刺激作用。氨基酸刺激胰岛素的分泌与葡萄糖的刺激有协同作用，血中游离脂肪酸和酮体大量增加也可促进胰岛素的分泌。

3.胃肠激素促进胰岛素分泌

促进胰岛素分泌的胃肠激素包括促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、血管活性肠肽和抑胃肽等。

三、胰高血糖素

与胰岛素的作用相反，胰高血糖素是一种促进物质分解代谢的激素，动员体内能源物质的分解供能，使血糖升高。

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