导图社区 临床执医-内科学-001呼吸系统疾病
内科学:【金黄色葡萄球菌肺炎】:急性起病,寒战高热,胸痛,咳大量脓痰,带血丝或呈脓血性,毒血症明显。
编辑于2022-12-28 11:18:46 广东呼吸系统疾病 归纳总结
【慢性阻塞性肺疾病】
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以一种持续性气流受限为特征的疾病,其气流受限不完全可逆,并且呈进行性发展。
吸入支气管扩张剂后,FEV1/FVC<70%则可确定存在持续气流受限,确定持续气流受限,是COPD诊断的必备条件。
当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出持续气流受限时,则能诊断为COPD。
判断COPD严重程度的肺功能指标是:FEV1占预计值百分比。
COPD最常见的病因是吸烟。
COPD急性加重最常见的诱因是上呼吸道感染。
COPD的并发症有:慢性呼吸衰竭(2型多见)、自发性气胸、肺心病、肺性脑病等。
COPD患者如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。
COPD是导致肺心病最常见的病因,约占肺心病病因的80%~90%。
COPD是引起继发性肺动脉高压的最常见病因。
肺性脑病是COPD最严重的并发症之一,是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经-精神障碍综合征。
肺性脑病常继发于慢阻肺。
COPD气道炎症最主要的效应细胞是中性粒细胞。
COPD治疗:支气管扩张剂为主,糖皮质激素为辅。
【支气管疾病】
【支气管哮喘】
支气管哮喘简称哮喘,是一种以慢性气道炎症和气道高反应性为特征的异质性疾病。
支气管哮喘临床表现为:反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重,多数病人可自行缓解或经治疗后缓解。
支气管哮喘典型症状为伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。
咳嗽变异性哮喘:咳嗽为唯一症状的哮喘。
非常严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱,甚至完全消失,表现为“沉默肺”。
严重哮喘四大体征:心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀。
支气管哮喘发作早期,因过度通气CO2排出过多,表现为呼吸性碱中毒。病情发展恶化后,CO2出现潴留就会引起呼吸性酸中毒。
支气管哮喘属于1型超敏反应,主要由IgE介导。
哮喘急性发作治疗首选:支气管舒张剂。
哮喘长期治疗首选:吸入型糖皮质激素。
糖皮质激素为治疗哮喘效果最佳的药物。
【支气管扩张症】
支气管扩张症:指呼吸道感染和支气管阻塞后,反复发生支气管化脓性炎症,致使支气管管壁结构破坏、管壁增厚,引起支气管异常和持久性扩张。
支气管扩张症临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰、50%~70%的病人有不同程度的咯血。
支气管扩张症病变严重者尤其是伴有慢性缺氧、肺心病和右心衰竭的患者可出现杵状指。
部分病人以反复咯血为唯一症状,称为“干性支气管扩张”。
支气管扩张引起感染,最常见致病菌是铜绿假单孢菌。
高分辨CT(HRCT)是诊断支气管扩张的主要方法。
纤维支气管镜检查可明确支气管扩张的出血、扩张或阻塞的部位。
咯血量少,可以对症治疗或口服卡巴克洛(安络血)、云南白药。
咯血量中等,可静脉给予垂体后叶素或酚妥拉明。
咯血量大,经内科治疗无效,可考虑介入栓塞治疗(病灶广泛)或手术切除(病灶局限)。
【肺部炎症】
【肺炎链球菌肺炎】
胸痛、咳嗽、咳痰,可痰中带血或出现特征性铁锈色痰液;口角和鼻周有疱疹。
小叶性(支气管性)肺炎、大叶肺炎最常见的病原体都是肺炎链球菌。
肺炎链球菌肺炎常累及肺大叶,又称为大叶性肺炎。
社区获得性肺炎最常见病原体为肺炎链球菌。
医院获得性肺炎主要是误吸胃肠道的定植菌和(或)人工气道吸入环境中的致病菌引起。
肺炎链球菌肺炎,首选的治疗药物是青霉素G。
【金黄色葡萄球菌肺炎】
急性起病,寒战高热,胸痛,咳大量脓痰,带血丝或呈脓血性,毒血症明显。
常发生于有基础疾病的患者,最易合并脓胸。
胸部X线检查显示肺段或肺叶实变,可早期形成空洞,或呈小叶状浸润,其中有单个或多发的液气囊腔。
治疗首选头孢,次选万古霉素。
除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外,肺炎治愈后多不遗留瘢痕,肺的结构与肺功能均可恢复。
【肺炎克雷伯杆菌肺炎】
痰液由血液和黏液混合而呈砖红色胶冻状,为本病的特征。
产生的痰液粘稠重所以X线表现会有叶间隙下坠。
治疗首选:三代头孢+氨基糖苷类。
【肺炎支原体肺炎】
起病较缓慢,主要表现为乏力、头痛、咽痛、全身肌肉酸痛、咳嗽明显,多为发作性干咳,持久的阵发性剧咳为支原体肺炎的典型表现。
治疗首选:大环内酯类抗生素,如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。
支原体肺炎主要累及肺间质,不累及肺实质,呈典型间质性肺炎的病理改变。
【病毒性肺炎】
病毒性肺炎症状与支原体肺炎相似,但起病较急,发热,头痛,全身肌肉酸痛等。可有咳嗽,少痰。
胸部X线检查可见肺纹理增多,磨玻璃状阴影。
【肺实质病变疾病】
【肺脓肿】
肺脓肿临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
原发性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌;继发性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌。
血源性肺脓肿最常见的病原菌是金黄色葡萄球菌;吸入性肺脓肿最常见的病原菌是厌氧菌。
血源性肺脓肿:因皮肤外伤感染、疖、痈等所致的脓毒血症,菌栓经血行播散到肺而形成肺脓肿。
【肺结核】
临床表现:低热、消瘦、盗汗;约1/3的病人咯血,多数为少量咯血。
特点:白细胞计数正常,抗生素治疗无效。
肺结核易形成空洞和播散病灶。
判断肺结核传染性最主要的依据是:痰涂片找到结核分枝杆菌。
判断肺结核活动性最主要的依据是:胸部X线示空洞。
慢性纤维空洞型肺结核传染性最强。
原发型肺结核多见于少年和儿童,X线胸片表现为哑铃型阴影,即原发病灶、引流淋巴管炎、肺门淋巴结肿大,形成典型的原发综合征。原发病灶一般吸收较快,可不留任何痕迹。
若原发型肺结核病灶继续扩大,可发展为急性血行播散型肺结核,即急性粟粒型肺结核。
PPD试验可用于检出结核分枝杆菌的感染,但不能检出结核病。
重症结核时PPD可出现假阴性,如急性粟粒性肺结核、结核性脑膜炎。
诊断肺结核的常规首选方法是X线;诊断肺结核的金标准是痰培养。
乙胺丁醇的副作用:球后视神经炎。
异烟肼的副作用:周围神经炎。
链霉素的副作用:听力障碍。
利福平、吡嗪酰胺、异烟肼的副作用:肝功能损害。
【肺癌】
吸烟是引起肺癌最常见的原因,约85% 肺癌病人有吸烟史,老年人为肺癌的好发年龄。
咳嗽为肺癌早期症状,常为无痰或少痰的刺激性干咳。
中央型和周围型肺癌的鉴别首选:CT。
中央型肺癌辅助首选:支气管镜+活检。
周围型肺癌辅助检查首选:经皮穿刺+活检。
低剂量胸部CT是目前肺癌筛查最有效的手段,可以发现肺内的早期病变。
【肺血栓栓塞症】
肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型。
诊断公式:下肢骨折或妊娠患者+突发呼吸困难、胸痛+P2>A2。
引起肺血栓栓塞症的血栓大部分来源于下肢深静脉。
明确诊断肺血栓栓塞症首选的检查是:CT肺动脉造影。
急性肺血栓栓塞患者,确定溶栓治疗的主要依据是:血压状况。
急性肺源性心脏病最常见的病因是:肺血栓栓塞。
【肺动脉高压】
诊断公式:年轻人+右心衰(双下肢水肿、颈静脉怒张、发绀)十P2> A2。
缺氧使肺血管收缩、痉挛是肺动脉高压形成的最重要因素。
特发性肺动脉高压是动脉性肺动脉高压最常见的病因。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是引起继发性肺动脉高压的最常见病因。
特发性肺动脉高压可出现Ortner综合征,即增粗的肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑。
【慢性肺源性心脏病】
诊断公式:老年人+COPD病史+右心衰(双下肢水肿、颈静脉怒张、发绀等)+P2> A2。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致慢性肺心病最常见的疾病,约占肺心病病因的80%~90%。
慢性肺心病“失代偿期”独有的特征:肝颈静脉回流征阳性等。
慢性肺心病“代偿期”独有的特征:P2>A2、颈静脉充盈甚至怒张等。
肺心病发病的主要机制是:肺动脉高压。
肺心病肺动脉高压形成的解剖因素是:慢性缺氧所致肺血管重建。
肺心病肺动脉高压形成的功能因素是:缺氧性肺血管收缩。
肺心病急性加重期的治疗原则为积极控制感染,首选抗生素治疗。
【胸腔积液】
诊断公式:呼吸困难+肺部叩诊实音或浊音+语音震颤减弱+呼吸音消失。
X线胸片是用于发现胸腔积液的首要影像学方法。
胸部B超可以观察积液量的多少,并且指导穿刺抽液。
胸腔穿刺:已诊断胸腔积液,胸腔穿刺抽取积液,做胸水检查,可确定大多数积液的原因。
胸腔积液按性质可分为渗出性和漏出性。
渗出性胸腔积液的常见的原因有:胸膜炎等。
胸膜炎导致胸腔积液的机制:炎性渗出发生时炎症细胞释放的物质使毛细血管通透性增加。
漏出性胸腔积液的常见的原因有:充血性心衰等。
结核性胸膜炎的胸液检查最常见的是:渗出性。
胸膜炎临床表现:持续性胸痛,随呼吸加重要,咳嗽时加重。
由于结核性胸膜炎胸腔积液蛋白含量高,容易引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔内积液或肋间插细管引流。
【呼吸衰竭】
【急性呼吸窘迫综合征】
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者由于肺间质和肺泡水肿、充血,肺表面活性物质减少引起肺表面张力增加,肺顺应性降低。
ARDS常见危险因素有:急性胰腺炎、重症肺炎、严重创伤、溺水、外科手术后等。
ARDS最重要的临床特征是:顽固性低氧血症(通过氧疗最难难纠正的疾病之一)。
ARDS引起的低氧血症的主要原因:肺内分流显著增加。
肺内分流是指肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉,导致PaO₂降低,是通气/血流比例失调的特例。
ARDS的最重要的诊断依据是:氧合指数(PaO2/ FiO2)≤300mmHg。
ARDS早期常见的症状:呼吸深快。
ARDS首选的检查为:血气分析。
ARDS首选的治疗措施为:机械通气。
【1型呼吸衰竭】
1型呼吸衰竭即低氧血症型呼吸衰竭,血气特点为PaO2<60 mmHg,其机制主要是肺换气功能障碍,包括弥散功能障碍、通气/血流比例失调等。
1型呼吸衰竭,主要见于:严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞、ARDS等。
1型呼吸衰竭治疗:高浓度吸氧。
【2型呼吸衰竭】
2型呼吸衰竭即高碳酸血症型呼吸衰竭,血气特点为PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg。
2型呼吸衰竭的机制主要是肺泡通气不足,主要见于:慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍。
2型呼吸衰竭治疗:低浓度吸氧。
1型呼衰的晚期严重阶段可出现2型呼衰,而2型呼衰好转后,可经1型呼衰阶段后最终治愈。
临床执医 内科学 呼吸系统疾病 归纳总结