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临床执医-病理生理学-008休克
病理生理学：休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加，有助于血压的维持。
编辑于2022-12-31 03:42:05 广东- 相似推荐
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八、休克
《病理生理学》- 1.病因与分类
概述
休克是指机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程。
一、病因
(一)失血和失液
1.失血
大量失血可引起休克，称为失血性休克。常见于创伤失血、胃溃疡出血、食管静脉出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。
2.失液
剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓以及糖尿病时的多尿等均可导致大量的体液丢失，使有效循环血量锐减而引起休克，过去称为虚脱。
(二)烧伤
严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成有效循环血量减少，使组织灌流量不足引起烧伤性休克。其早期与低血容量和疼痛有关，晚期则常因继发感染而发展为脓毒性休克。
(三)创伤
严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克，称为创伤性休克。
(四)感染
细菌病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克，属于脓毒性休克。感染是指微生物侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶的病理过程
(五)过敏
某些过敏体质的人可因注射某些药物、血清制剂或疫苗后，甚至进食某些食物或接触某些物品后，发生超敏反应而引起休克，称为过敏性休克。
(六)心脏功能障碍
大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心室壁瘤破裂、严重的心律失常等心脏病变和心脏压塞肺栓塞、张力性气胸等影响血液回流和心脏射血功能的心外阻塞性病变，均可导致心排血量急剧减少、有效循环血量严重不足而引起休克，称为心源性休克。
(七)强烈的神经刺激
剧烈疼痛、脊髓损伤或高位脊髓麻醉、中枢镇静药过量可抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起休克，称为神经源性休克。这种休克的微循环灌流正常并且预后较好，常不需治疗而自愈。有人称这种状况为低血压状态，并非休克。
二、分类
(一)按病因分类
可按上述病因将休克分为失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、脓毒性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克等。这种分类方法有利于及时认识并清除病因，是目前临床上常用的分类方法。
(二)按始动环节分类
尽管引起休克的病因各异，但大多数休克的发生都存在有效循环血量减少的共同发病学环节。而机体有效循环血量的维持是由三个因素决定的：①足够的血容量；②正常的血管舒缩功能；③正常心泵功能。各种病因均可通过这三个因素中的一个或几个，影响有效循环血量，使微循环功能障碍导致组织灌流量减少而引起休克。因此，将血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍这三个因素称为休克的三个始动环节。按此方法一般可将休克分为三类。
1.低血容量性休克
是指机体血容量减少所引起的休克。常见病因为失血失液、烧伤、创伤等。大量体液丢失或血管通透性增加可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心排血量减少和血压下降。这类休克主要包括失血失液性休克、烧伤性休克和创伤性休克。低血容量性休克的典型临床表现为三低一高：即中心静脉压、心排血量，及动脉血压降低，而外周阻力增高。
2.血管源性休克
是指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克，故又称低阻力性休克或分布性休克。
机体的血管床总量很大，血管全部舒张开放时的容量远远大于血液量。如肝毛细血管全部开放时，就能容纳全身血量。正常时机体毛细血管仅有20%开放，80%呈闭合状态，并不会因血管床容量大于血液量而出现有效循环血量不足的现象；体内微血管的这种开放闭合交替进行，不会导致组织细胞缺血缺氧。脓毒性休克或过敏性休克时，内源性或外源性血管活性物质可使小血管特别是腹腔内脏小血管扩张，血管床容量明显增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，有效循环血量减少而导致微循环障碍。
3.心源性休克
是指由于心脏泵血功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。
《病理生理学》- 2.发生机制
【微循环机制】
微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。微循环是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
一、微循环缺血期
1.微循环变化特点
微循环缺血期为休克早期，在临床上属于休克代偿期。此期微循环血液灌流减少，组织缺血缺氧，故又称缺血性缺氧期。这是因为全身小血管都发生收缩痉挛，口径明显变小。因开放的毛细血管数减少，血流主要通过直捷通路或动-静脉短路回流，组织灌流明显减少。
2.微循环变化机制
此期微循环变化的主要机制是有效循环血量减少使微循环血液灌流减少，以及交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多进一步加重微循环的缺血缺氧。
(1)交感神经兴奋
当血容量急剧减少、疼痛、内毒素等各种致休克病因作用于机体时，机体最早最快的反应是交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血。现已证明，各种休克时血中儿茶酚胺含量比正常高几十倍，甚至几百倍。
(2)其他缩血管体液因子释放
①血管紧张素II(AngII)，交感-肾上腺髓质系统兴奋和血容量减少，可激活肾素-血管紧张素系统，产生大量血管紧张素，其中AngII的缩血管作用最强，比去甲肾上腺素约强10倍；
②血管升压素(VP)：又称抗利尿激素(ADH)，在血容量减少及疼痛刺激时，都能分泌增加，对内脏小血管有收缩作用；
③血栓素A2(TXA2)，是细胞膜磷脂的分解代谢产物，具有强烈的缩血管作用；
④内皮素(ET)，由血管内皮细胞产生，具有强烈而持久的收缩小血管和微血管的作用；
⑤白三烯类(LTs)物质，为细胞膜磷脂分解时由花生四烯酸在脂加氧酶作用下生成，具有收缩腹腔内脏小血管的作用。
3.微循环变化的代偿意义
休克早期交感神经强烈兴奋及缩血管物质的大量释放，既可引起皮肤、腹腔、内脏及肾脏等许多器官缺血缺氧，也具有重要的代偿意义。
(1)有助于动脉血压的维持
动脉血压的维持主要通过以下三方面机制来实现。
1)回心血量增加
静脉血管属容量血管，可容纳总血量的60%~70%。上述缩血管反应，形成了休克时增加回心血量的两道防线：①肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。这种代偿变化起到了“自身输血”的作用，有利于动脉血压的维持，是休克时增加回心血量和循环血量的“第一道防线”。②由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管。这种代偿变化起到了“自身输液”的作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。有学者测定发现，中度失血的患者，进入毛细血管的组织液每小时达50~120ml，成人24小时最多可有1500ml的组织液进入血液。
2)心排出量增加
休克早期，心脏尚有足够的血液供应，在回心血量增加的基础上，交感神经兴奋和儿茶酚胺的增多可使心率加快，心收缩力加强，心排血量增加，有助于血压的维持。
3)外周阻力增高
在回心血量和心排血量增加的基础上，全身小动脉痉挛收缩，可使外周阻力增高，血压回升。
(2)有助于心脑血液供应
不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的。皮肤、骨骼肌以及内脏血管的a受体分布密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显。而冠状动脉则以β受体为主，激活时引起冠状动脉舒张；脑动脉则主要受局部扩血管物质影响，只要血压不低于60mmHg，脑血管可通过自身调节维持脑血流量的相对正常。因此，在微循环缺血性缺氧期，心、脑微血管灌流量能稳定在一定水平。这种不同器官微循环反应的差异，导致了血液的重新分布，保证了心、脑重要生命器官的血液供应。
4.临床表现
此期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。由于血液的重新分配，心、脑灌流量此时仍可维持正常。因此，患者在休克代偿期间神志一般是清楚的，但常显得烦躁不安。
二、微循环淤血期
如果休克的原始病因不能及时消除，组织缺血缺氧持续存在，休克将继续发展进入微循环淤血期。
1.微循环变化特点
微循环淤血期为可逆性休克失代偿期或称休克进展期。此期微循环血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大，血液“泥化”淤滞，微循环淤血，组织灌流量进一步减少，缺氧更为严重，故又称微循环淤血性缺氧期。这是因为微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微静脉虽也表现为扩张，但因血流缓慢，细胞嵌塞，使微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中。
2.微循环变化机制
此期微循环改变的主要机制是组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞黏附的改变。
(1)微血管扩张机制
进入微循环淤血期后，尽管交感肾上腺髓质系统持续兴奋，血浆儿茶酚胺浓度进一步增高，但微血管却表现为扩张，与下面两个因素有关：①微循环缺血期长时间的缺血缺氧引起二氧化碳和乳酸堆积，血液中[H+]增高，致使微血管对儿茶酚胺反应性下降，收缩性减弱。②扩血管物质生成增多。酸中毒与扩血管物质联合作用，使微血管扩张，血压进行性下降，心脑血液供应不能维持，休克早期的代偿机制逐渐丧失，全身各脏器缺血缺氧的程度加重。
(2)血液淤滞机制
①在缺氧、酸中毒、感染等因素的刺激下，炎症细胞活化，炎症因子和细胞表面黏附分子大量表达，白细胞滚动、黏附于内皮细胞。白细胞黏附于微静脉，增加了微循环流出通路的血流阻力，导致毛细血管中血流淤滞。②组胺、激肽等物质生成增多，可导致毛细血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容增高，血液黏度增加，红细胞和血小板聚集，进一步减慢微循环血流速度，加重血液泥化淤滞。
3.失代偿及恶性循环的产生
本期因微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环内，导致整个循环系统功能恶化，形成恶性循环。
(1)回心血量急剧减少
小动脉、微动脉扩张，真毛细血管网大量开放，血液被分隔并淤滞在内脏器官内，以及细胞嵌塞、静脉回流受阻等，均可使回心血量急剧减少，有效循环血量进一步下降。
(2)自身输液停止
由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压升高，使组织液进入毛细血管的缓慢“自身输液”停止，甚至有血浆渗出到组织间隙。血浆外渗导致血液浓缩，血黏度增加，红细胞聚集，微循环淤滞加重，使有效循环血量进一步减少，形成恶性循环。
(3)心脑血液灌流量减少
由于回心血量及有效循环血量进一步减少，动脉血压进行性下降。当平均动脉血压低于50mmHg时，心、脑血管对血流量的自身调节作用丧失，导致冠状动脉和脑血管血液灌流量严重减少。
4.临床表现
此期患者的临床表现与其微循环变化特点密切相关，主要表现为:①血压和脉压进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷；②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷；③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿；④微循环淤血，使脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
微循环缺血期发展至微循环淤血期后，休克即由代偿期进入了失代偿期。此时如果治疗方案正确，休克仍是可逆的。
三、微循环衰竭期
有学者认为休克进入此期便不可逆，故又称不可逆期。尽管采取输血补液及多种抗休克措施，仍难以纠正休克状态。此期微循环淤滞更加严重，但不像休克由微循环缺血期进入微循环淤血期那样具有明显的微循环变化特征。
1.微循环变化特点
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质交换，得不到氧气和营养物质供应，甚至可出现毛细血管无复流现象，即指在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环灌流量仍无明显改善，毛细血管中淤滞停止的血流也不能恢复流动的现象。
2.微循环变化机制
严重的酸中毒、大量一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等，均可使微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成。
3.微循环变化的严重后果
微循环的无复流现象及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧等的大量产生，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍或衰竭甚至死亡。
4.临床表现
本期病情危重，患者濒临死亡，其临床表现主要体现在三个方面：
(1)循环衰竭
患者出现进行性顽固性低血压，甚至测不到，采用升压药难以恢复；心音低弱，脉搏细弱而频速，甚至摸不到，中心静脉压下降；浅表静脉塌陷，静脉输液十分困难。
(2)并发DIC
本期常可并发DIC，出现出血贫血、皮下瘀斑等典型临床表现。由于休克的原始病因和机体自身反应性的差异，并非所有休克患者都会发生DIC，患者一旦发生DIC，则会使休克进一步恶化。
(3)重要器官功能障碍
持续严重低血压及DIC引起血液灌流停止，加重细胞损伤，使心、脑、肺、肝、肾等重要器官功能代谢障碍加重，可出现呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊甚至昏迷等多器官功能障碍或多器官功能衰竭的临床表现。
《病理生理学》- 3.机体代谢与功能变化
概述
休克时，由于微循环灌流障碍，能量生成减少，神经内分泌功能紊乱和炎症介质的泛滥等，可使机体发生多方面的代谢与功能紊乱。
一、物质代谢紊乱
休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。休克早期由于休克病因引起的应激反应，可出现一过性高血糖和糖尿，这与血浆中胰高血糖素、皮质醇及儿茶酚胺浓度升高有关。上述激素促进脂肪分解及蛋白质分解，导致血中游离脂肪酸、甘油三酯、极低密度脂蛋白和酮体增多，血中氨基酸特别是丙氨酸水平升高，尿氮排出增多，出现负氮平衡。特别在脓毒性休克、烧伤性休克时，骨骼肌蛋白分解增强，氨基酸从骨骼肌中溢出向肝脏转移，促进急性期蛋白合成。
休克过程中机体因高代谢状态，能量消耗增高，所需氧耗量增大而导致组织氧债增大。氧债增大说明组织缺氧，主要原因有：①微循环内微血栓形成使血流中断，组织水肿导致氧弥散到细胞的距离增大，使细胞摄取氧受限；②休克时由于线粒体的结构和功能受损，使氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少。
二、电解质与酸碱平衡紊乱
(一)代谢性酸中毒
休克时的微循环障碍及组织缺氧，使线粒体氧化磷酸化受抑，葡萄糖无氧酵解增强及乳酸生成增多。同时，由于肝功能受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能受损不能将乳酸排除，结果导致高乳酸血症及代谢性酸中毒。增高的H+对Ca2+具竞争作用，使心肌收缩力下降和血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，导致心排血量减少和血压下降。酸中毒可损伤血管内皮，激活溶酶体酶，诱发DIC，进一步加重微循环紊乱和器官功能障碍。
(二)呼吸性碱中毒
在休克早期，创伤、出血、感染等刺激可引起呼吸加深加快，通气量增加，PCO2下降，导致呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒一般发生在血压下降和血乳酸增高之前，可作为早期休克的诊断指标之一。但应注意，休克后期由于休克肺的发生，患者因通气、换气功能障碍，又可出现呼吸性酸中毒，使机体处于混合性酸碱失衡状态。
(三)高钾血症
休克时的缺血缺氧使ATP生成明显减少，进而使细胞膜上的钠泵运转失灵，细胞内Na+泵出减少，导致细胞内钠水潴留，细胞外K+增多，引起高K+血症。酸中毒还可经细胞内外H+-K+离子交换而加重高K+血症。
三、器官功能障碍
休克过程中由于微循环功能障碍及全身炎症反应综合征，常引起肺、肾、肝、胃肠、心、脑等器官受损，甚至导致多器官功能障碍综合征( MODS)或多器官衰竭。
《病理生理学》- 4.几种常见休克的特点
一、失血性休克
失血后是否引起休克，取决于失血量和失血速度，一般15~20分钟内失血少于全身总血量的10%~15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量基本保持在正常范围内；若在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%(约1000ml)，则超出了机体的代偿能力，即可引起心排血量和平均动脉压(MAP)下降而发生失血性休克。如果失血量超过总血量的45%~50%，会很快导致死亡。
失血性休克易并发急性肾衰和肠源性内毒素血症。大量失血后，血容量迅速减少。为保证心脑血液供应，血液发生重新分配，故休克早期就出现肾血流灌注不足，导致急性肾衰，即休克肾；同时，肠血流灌注减少而使肠屏障功能降低，引起肠源性内毒素移位及细菌移位，导致肠源性内毒素血症或脓毒性休克。这是失血性休克向休克难治期发展的重要原因之一。
二、脓毒性休克
概述
脓毒性休克是指病原微生物感染所引起的休克，是临床上常见的休克类型之一。G-菌感染引起的脓毒性休克在临床最为常见，细菌所释放的内毒素即脂多糖(LPS)是其重要的致病因子。如给动物直接注射LPS，可引起脓毒性休克类似的表现，称为内毒素性休克。脓毒性休克的死亡率高达60%左右，尽管目前临床上采用多种抗生素和器官支持疗法，但死亡率仍居高不下。
目前已知，脓毒性休克的发生与休克的三个始动环节均有关。感染灶中的病原微生物及其释放的各种毒素均可刺激单核-巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞、内皮细胞等，表达释放大量的炎症介质，引起全身炎症反应综合征，促进休克的发生发展。其中某些细胞因子和血管活性物质可增加毛细血管通透性，使大量血浆外渗，导致血容量减少；或引起血管扩张，使血管床容量增加，导致有效循环血量的相对不足。此外，细菌毒素及炎症介质可直接损伤心肌细胞，造成心泵功能障碍。
脓毒性休克按其血流动力学变化可分为两种类型：
(一)高动力型休克
高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，即出现发热、心排出量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点，又称为高排低阻型休克或暖休克。患者临床表现为皮肤呈粉红色，温热而干燥，少尿，血压下降及乳酸酸中毒等。
高动力型休克时，虽然心排出量增加，但由于动-静脉短路开放，真毛细血管网血液灌流量仍然减少，组织仍然缺血缺氧。脓毒性休克一般首先表现为高动力型休克，可继续发展为低动力型休克。
(二)低动力型休克
低动力型休克具有心排出量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点，又称低排高阻型休克或称冷休克。临床上表现为皮肤苍白、四肢湿冷、尿量减少、血压下降及乳酸酸中毒，类似于一般低血容量性休克。
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克，属速发型变态反应，常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状，发病急骤，如不紧急使用缩血管药，可导致死亡。其发生主要与休克的两个始动环节有关：①过敏反应使血管广泛扩张，血管床容量增大；②毛细血管通透性增高使血浆外渗，血容量减少。
四、心源性休克
心源性休克的始动环节是心泵功能障碍导致的心输出量迅速减少。此型休克特点表现为血压在休克早期就显著下降，其微循环变化发展过程基本与低血容量性休克相同，死亡率高达80%。
临床执医 病理生理学 008 休克