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病理学:局部血液循环障碍,总结九版病理学书和考研教辅资料局部血液循环障碍章节的内容,红色标注为近20年出现的考点
编辑于2023-01-01 10:21:46 广东局部血液循环障碍
充血和淤血
充血=动脉性充血
概念
主动过程
因动脉输入血量↑发生充血
分类
生理性
进食后胃肠道、运动时骨骼肌、妊娠子宫
病理性
1. 炎症性充血
2. 减压性充血: 长期受压→压力突然解除→细动脉反射性扩张
病理变化
肉眼
大、红、烫
镜下
局部细动脉/cap扩张充血
影响
短暂血管反应→通常无不良后果
如+高血压、动脉粥样硬化→破裂出血
淤血=静脉性充血
概念
被动过程
静脉血流回流受阻→淤积于小静脉和cap
病理变化
肉眼
1. 发绀
2. 体表温度↓
3. 淤血性水肿→积液
4. 淤血性出血:cap通透性↑↑
镜下
静脉、cap扩张,过多RBC积聚
影响
短时间:影响轻微
长时间淤血=慢性淤血: 细胞萎缩死亡,间质纤维组织增生→变硬→淤血性硬化
肺淤血(主见于左心衰→左心压力↑→肺静脉压力↑→肺泡壁cap扩张→通透性↑→漏出性出血) 肺淤血无炎症表现(淤血为漏出液、炎症为渗出液) 题:肺淤血无肺泡炎、细支气管炎
1. 急性肺淤血
机制
肺静脉端cap扩张充血,漏出液↑(是静脉端!!)

肉眼
大、暗红色
切面:泡沫状红色血性液体
镜下
肺泡壁cap扩张充血
肺泡间隔水肿、部分肺泡腔充满水肿液(伊红色水肿液=粉红色泡沫痰)
2. 慢性肺淤血
急性肺淤血特征更明显+2个特点 题:慢性肺淤血的病理特点(多选): 1、肺泡壁cap扩张、充盈 2、肺泡腔内心衰细胞聚集 3、肺泡腔内蛋白性水肿液聚集 4、肺间质纤维增生
1. 心衰细胞: 巨噬细胞吞噬RBC→含铁血黄素颗粒 题:胞浆内含大量含铁血黄素颗粒的巨噬细胞最常见于:左心衰 题:含铁血黄素主要出现在肺褐色硬化

非特异左心衰特异(肺出血、出血性肺炎等均可出现)
VS 吞噬
1. 尘细胞:巨噬细胞+粉尘→肺硅沉着症
2. 泡沫细胞: 单核细胞(巨噬细胞)+脂质→动脉粥样硬化
3. 心衰细胞: 巨噬细胞+RBC、含铁血黄素→慢性左心衰
4. 伤寒细胞:巨噬细胞+伤寒杆菌→肠伤寒
5. 阿绍夫细胞:巨噬细胞+纤维素样坏死物质→风湿病
2. 纤维化=肺褐色硬化: 是胶原纤维↑→硬+之前的含铁血黄素→肺褐色硬化 题:肺褐色硬化是(慢性肺淤血)的形态改变

肝淤血(主见于右心衰)
1. 急性肝淤血
肉眼
大、暗红
镜下
小叶中央静脉和肝窦扩张、充满RBC
严重
小叶中央肝细胞: 萎缩、坏死
小叶外围汇管区肝细胞: 缺氧较轻(靠近肝小A)→脂肪变
机制
肝细胞的血供
肝小叶的组成
6个汇管区围绕一个小叶中央静脉 胆汁:中央流向四周 血液:四周流向中央 肝板:肝细胞组成的呈放射状的东西 肝血窦:肝板与肝板之间的空隙
汇管区有3条管
1. 小动脉(来自肝动脉,肝动脉主要运输氧气) 肝动脉→小叶间动脉→肝血窦
2. 小静脉(来自门静脉,门静脉主要运送从肠道带来的营养物质) 门静脉→小叶间静脉→肝血窦
3. 小肝管(运输胆汁)
右心淤血→→上腔静脉淤血→→肝静脉淤血→→→中央静脉淤血……最后才导致汇管区淤血,所以先是小叶中央区的肝细胞先缺氧,再是外围缺氧,中间淤血重,周边淤血轻
VS 磷中毒 一般毒物从肠道吸收后,经肠系膜上静脉→→门静脉→→→→汇管区的小静脉中 如果从呼吸道或者皮肤吸收后,则是通过肝动脉→→→汇管区的小动脉中 当注入肝血窦时肯定先是被汇管区附近(也就是小叶周边)的肝板中的肝细胞先摄取,等到血就到中央静脉附近时很大一部分被前面的肝细胞摄取了,所以小叶周边中毒时最严重的
2. 慢性肝淤血
急性肝淤血特征更明显+2个特点
1. 肝小叶
肉眼
槟榔肝
1. 红(淤血区)
2. 黄(脂肪变区)
镜下
肝小叶中央区:严重淤血→暗红色
肝周边区:脂肪变→黄色
2. 纤维化: 长期严重淤血→淤血性肝硬化(形成假小叶)
题:均无肝细胞内淤胆!!
血栓形成
易混淆概念
血栓形成
原位的脑动脉/肺动脉/门静脉/肾静脉/下肢深静脉形成血栓
栓塞
循环血液中,不溶于血液的异常物质,随血运行阻塞血管腔的现象
原位血栓形成,异位栓塞!
脑、心:血栓(原位)形成最常见
脾、肾:动脉栓塞(异位)最常见
栓子
循环血液中,阻塞血管的异常物质(固体/气体/液体)
血栓

在活体心脏和血管内,所形成的固体质块(血凝块)
栓子中最常见的是:血栓
缺血
血液供应↓/中断
梗死
血管阻塞、血流停滞→缺氧而发生坏死
形成条件和机制(Virchow三要素) 题:心室壁瘤血栓形成的主要原因有(多选) 1、心室内膜粗糙(=血流状态改变) 2、涡流形成
1. 心血管内皮细胞损伤 血栓形成最重要、最常见原因 题:动脉内血栓形成最重要的因素是:内皮细胞损伤
生理状态下: 抗凝为主(→维血液体状态)
血管内皮细胞抗凝机制
屏障作用、抗plt黏附作用、抗凝血酶、凝血因子、促进纤维蛋白溶解
血管内皮细胞促凝机制
激活外源性凝血、辅助plt黏附、抑制纤维蛋白溶解
例子:股静脉途径行冠状动脉造影并发肺栓塞
2. 血流状态异常
血流减慢、涡旋易血栓→静脉(血流慢)易血栓
3. 血液凝固性↑
高凝状态易血栓 最常见的遗传性高凝状态:5因子基因突变
例如:肾综患者
血栓形成的过程
内膜损伤、旋流→胶原暴露→血小板粘附、释放、聚集→内外源凝血启动→纤维蛋白连接→血小板血栓(头) →血流变慢,后方漩涡→多个血小板小梁形成(体) →血流停滞→血液凝固(尾)
血栓的类型和形态
1. 白色血栓=血小板血栓、析出血栓
发生
血流较快情况
常见
心瓣膜、心腔内、动脉、静脉血栓头部
肉眼
1. 灰白色、赘生物状
2. 与血管壁黏着
3. 不易脱落
镜下(多选)
plt(主要、对抗:抗血小板药)
少量纤维蛋白(对抗:抗凝)
少量:红细胞(=红血球)、白细胞(白血球)
举例 常位于血流较快的部位:心瓣膜、心腔内、动脉内
1. 疣状心内膜炎(免疫相关)
系统性红斑狼疮SLE
急性风湿性心内膜炎 题:急性风湿性心内膜炎二尖瓣上的血栓主要成分:血小板凝块
 为白色血栓
2. 非ST段抬高性心梗NSTEMI(心内膜下心梗)
因为是白色血栓(plt)所以禁忌溶栓 原题:急性非ST段抬高心梗治疗时不宜采用溶栓疗法的主要原因是:冠脉内主要是白色血栓
3. PCI介入术后
用药:双联抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷) 原题:患者因急性心梗行急诊PCI,于左前降支植入支架,应采取的治疗是:抗血小板治疗
2. 混合血栓=层状血栓(红白相间)
VS 相间的情况
1. 红白相间的情况
1. 混合血栓
2. 烧伤深II度
2. 红黄相间的情况
1. 槟榔肝(慢性肝淤血)
2. 虎斑心(心肌脂肪变)
发生
血流缓慢的静脉
常见
静脉延续性血栓的体部
镜下
plt+纤维蛋白+红细胞
肉眼
1. 灰褐色相间的条纹结构和红褐色层状交替的结构
灰白色:为血小板小梁

红色:RBC
2. 粗糙、干燥、圆柱状
3. 不易脱落
举例
1. 心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位、动脉瘤内
2. 二狭并发房颤时:左心房球形血栓(“混球”:混合血栓、球形血栓)
3. 静脉延续性血栓的体部
4. 附壁血栓定义: 在心腔/主动脉内形成的血栓由于其底部与心壁/血管壁相连,称为附壁血栓 附壁血栓都是混合血栓(×)只有比较特殊的附壁血栓才是混合血栓
动脉瘤:附壁血栓
心室附壁血栓
不易脱落: 因里面有纤维蛋白
3. 红色血栓=阻塞性血栓
发生
血流缓慢的静脉
常见
静脉延续性血栓的尾部
肉眼
1. 暗红色
2. 新鲜时湿润,有弹性
3. 无粘连(最易脱落的血栓)
镜下
纤维蛋白+红细胞+白细胞
举例
易脱落致栓塞
4. 透明血栓=微血栓=纤维素性血栓=cap血栓
原因(多选)
1. 广泛的组织损伤: 广泛的组织损伤→使促凝物质释放入血→启动外源性凝血→引起微血管内广泛性纤维素性血栓形成(DIC)
2. 广泛的血管内皮损伤: 感染、缺氧、酸中毒等因素→引起广泛性内皮细胞损伤→启动内源性凝血→引起微血管内广泛性纤维素性血栓形成(DIC)
3. 大量的胰蛋白酶进入血液: 急性出血性胰腺炎时→胰蛋白酶大量入血(由于胰蛋白酶具有直接激活凝血酶原作用)→导致大量微血栓形成,继而引发出血(DIC)(八版外科学P485 Grey—Turner征)
4. 大量的红细胞破坏: 异型输血、恶性疟疾、输入过量库存血等因素→造成红细胞大量被破坏→可以释放出大量 ADP 和红细胞素(ADP 具有激活血小板作用,导致血凝;红细胞素具有 TF 样作用,激活凝血系统)→导致大量微血栓形成,继而引发出血(DIC)
发生
DIC晚期
常见
cap内、弥散性血管内凝血

肉眼
不能看见,只能镜下
镜下
纤维蛋白

举例
1. 休克晚期
2. DIC微小血栓

3. 休克死亡者(中毒性休克病人)中组织切片中最常见的血栓类型 题:中毒性休克病人死亡,尸体解剖时最可能发现的是:肺毛细血管血栓形成

血栓的结局
1. 软化溶解和吸收
机制: 纤溶酶激活+WBC崩解→释放溶蛋白酶→血栓软化、溶解、吸收
小的新鲜的血栓可被完全溶解 大的血栓多为部分软化,被冲击后可脱落形成栓塞 题:纤维素血栓易溶解吸收(√)因为小
2. 机化和再通
血栓机化:肉芽组织取代血栓(较大血栓2周可完全机化)→水分吸收→裂隙→新生cap长入→再通 题:再通可恢复正常循环(×)再通时只能使被阻塞的血管部分地重建血流,并不能恢复正常循环(不是恢复循环,而是建立新的循环)
3. 钙化
大血栓,未能软化又未完全机化→发生钙盐沉着→形成静脉石
血栓对机体的影响
阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血
出血
概念
血液从血管或心腔溢出
分类
按出血部位
内出血:心包积血、胸腔积血等
外出血:呕血、便血、咯血等
按溢出机制
破裂性出血
漏出性出血
左心衰→肺出血(肺静脉毛细血管端漏出↑)
病理变化
内出血
体腔积血:心包积血、胸腔积血、腹腔积血等
组织积血→血肿
少量:仅在显微镜下可见(含铁血黄素)
外出血
鼻出血、咯血、呕血、便血、淤点、淤斑等
后果
1. 破裂性出血
迅速→超过循环血量20-25%→出血性休克
2. 漏出性出血
若出血广泛→休克
3. 重要器官出血
即使出血量少也后果严重(如:心包积血、脑出血)
栓塞
概念
循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔(异位)
根栓子的成分分型
1. 血栓栓塞
(1) 肺动脉栓塞
主要来源: 下肢膝以上的深静脉(占95%),特别是腘静脉、股静脉和髂静脉
临床特征
1. 突发胸痛、呼吸困难、咯血、发绀、休克等
2. 严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡(猝死)
(2) 体循环栓塞
拴子来源: 80%来源于左心腔,常见于 题: 大脑中动脉血栓栓塞,栓子最可能来源于:左心室 下肢动脉血栓栓塞最常来源于:左心
1. 亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜的赘生物
感染性心内膜炎栓子脱落导致视网膜栓塞: 左眼突然失明+既往心脏病史+心脏杂音+发热
2. 二狭时左房附壁血栓
3. 扩心病
4. 心梗区心内膜上的附壁血栓
临床特征
主要发生部位:下肢、脑、肠、肾、脾
肠系膜栓塞: 房颤病史+突发脐周痛,面色苍白,大汗,全腹压痛/反跳痛/肌紧张,肠鸣音弱 最有诊断意义的检查:选择性腹腔动脉造影
肝脏有双重血供,很少梗死
2. 脂肪栓塞
栓子来源: 长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤→脂肪细胞破裂、释放脂滴进入血液循环
临床特征
股骨骨折→脂肪栓子入静脉→右心→肺→肺动脉分支、小动脉、cap栓塞→肺栓塞表现

骨折的栓子总结
肺动脉脂肪栓塞→常发生于骨折后1-3天(如手术固定时/搬运中,时间短)
肺动脉血栓栓塞→常发生于骨折后长期(时间长)卧床制动的患者 题:下肢骨折后7天/3周,起床时突然死亡,尸体解剖最可能发现的是:肺动脉血栓栓塞

3. 气体栓塞: 大量空气(>100ml)迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡而阻塞心血管
(1) 空气栓塞
栓子来源: 静脉破裂,外界空气进入,例如:
1. 头颈、胸壁、肺手术/创伤损伤静脉
2. 正压静脉输液误伤静脉 空气可因吸气时静脉腔内负压被吸引 题:正压静脉输液可能发生的栓塞是:空气栓塞

3. 分娩/流产时
临床特征
大量气体(>100ml)入静脉→右心→阻碍静脉血回流、向肺动脉输出→呼吸困难、发绀→猝死
(2) 减压病=沉箱病=潜水员病=氮气栓塞 题:沉箱病属于空气栓塞

栓子来源: 从高压环境迅速进入常压/低压环境 原溶于血液内的气体迅速游离,形成气泡阻塞心血管
临床特征
深潜水/沉箱作业者迅速浮出水面→氮气(不是O2/CO2,其可再溶于体液)潴留于血液
4. 羊水栓塞 罕见但严重
栓子来源: 分娩→羊水(角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、黏液)进入子宫壁破裂的静脉窦内→血液循环→肺循环
临床特征
死亡率高(>80%) 分娩过程中/分娩后出现呼吸困难、发绀、休克、昏迷→甚至死亡
猝死的主要机制(多选题!)
1. 羊水中的代谢产物入血→过敏性休克
2. 羊水阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质导致反射性血管痉挛
3. 羊水具有凝血致活酶活性,引起DIC
4. 肺动脉羊水栓塞(肺栓塞)
诊断: 显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分
5. 肿瘤栓塞
栓子来源: 肿瘤细胞侵蚀血管入血液循环
临床特征
进入血液的癌细胞均可形成转移癌(×) 进入血液的癌细胞可被机体的免疫细胞杀死,只有穿出血管在转移器官或组织形成转移灶的才能形成转移癌
栓子运行途径
1. 静脉系统及右心腔栓子
→肺动脉主干及其分支→肺栓塞
2. 主动脉系统及左心腔栓子
→阻塞器官的小动脉(脑、脾、肾、四肢指趾)
3. 门静脉系统栓子
→肝门静脉分支的栓塞
4. 交叉性栓塞=反常性栓塞
右心腔/腔静脉栓子→右心腔压力↑时→先天性房间隔缺损/室间隔缺损→左心→体循环
5. 逆行性栓塞
下腔静脉内血栓→腹内压↑时→逆行至肝、肾静脉分支
梗死
概念
器官/组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而器官组织的坏死
所以包含有坏死的病变!!
形成原因
1. 血栓形成(最常见原因)
冠状动脉栓塞→心梗→不稳定型心绞痛
脑动脉栓塞→脑梗死(中风): 脑贫血性梗死最常见的原因是:脑动脉血栓形成(注意鉴别选项中还有脑动脉栓塞,不要选,栓塞是别的地方的栓子过来)
静脉内栓塞→淤血、水肿(特例:肠系膜静脉血栓→引流肠段梗死)
2. 动脉栓塞: 血栓(多见)、其他如羊水、气体、脂肪等
常引起:脾、肾、肺、脑梗死
3. 动脉痉挛
严重冠脉粥样硬化→冠脉强烈、持续痉挛→心梗
4. 血管受压
血管外肿瘤
肠扭转、肠套叠、疝嵌顿→肠系膜静脉和动脉受压
卵巢蒂扭转
形态特征
梗死灶
形状
1. 多数:锥形分布(尖端位于:阻塞处) 部位:脾、肾、肺(指向~门)
2. 扇形分布/节段性:肠系膜血管
3. 不规则地图状:冠状动脉(心)
质地
实质器官
凝固性坏死
→新鲜→组织崩解→局部胶渗↑→吸收水分→肿胀
陈旧性梗死→水分↓→变硬
脑
液化性坏死→疏松→液化成囊状
颜色
白色:贫血性梗死(含血量小)
红色:出血性梗死(含血量大)
梗死类型
脑组织
坏死:坏死性坏死
梗死:贫血性梗死
出场费
出:出血性梗死
场:肠
费:肺
做题技巧: 常问什么属于贫血性梗死,只要排除了出血性梗死,剩下的就是贫血性,一定要记住出场费!!
肺出血性梗死
原因
1. 双重血液循环(肺有肺动脉和支气管动脉供血)
2. 组织疏松
3. 淤血
4. 动脉阻塞同时伴有静脉阻塞
5. 不包括动脉呈树枝样分布!! 树枝转分布之影响肺梗死的形状,不决定梗死的类型
题:切片中可看到与出血性梗死相关的病变是

1. 含铁血黄素
2. 肺组织坏死
3. 肺泡内大量红细胞
4. 可见肉芽组织形成,但是不是肉芽肿(肉芽肿见于炎症!!)
败血性梗死
含细菌的栓子阻塞血管
常见于:急性感染性心内膜炎 含细菌的栓子从心内膜脱落→血液循环→组织器官动脉栓塞
梗死结局和影响
影响
大面积心梗→心功能不全/死亡
大面积脑梗→瘫痪、死亡
肾梗死→腰疼、血尿
肺梗死→胸痛、咯血、咳嗽
肠梗死→剧烈腹痛、呕吐
结局
不可逆性病变→溶解、吸收、机化、包裹、钙化
水肿
概念
组织间隙内液体↑
类型
按波及范围
全身性水肿
局限性水肿
按发病原因
肾源性、肝源性、心性、营养不良性、淋巴性
发病机制
1. 静脉流体静压↑
右心衰:全身性水肿
左心衰:肺淤血水肿
肿瘤压迫→局限性水肿
妊娠子宫→压髂总静脉→下肢水肿
2. 血浆渗透压↓
白蛋白↓(肾病综合征)
3. 淋巴回流障碍
乳腺癌术后→患侧上肢严重水肿
丝虫病→腹股沟淋巴管和淋巴结纤维化→患侧下肢和阴囊水肿→严重时称象皮病