导图社区 病生【休克】
病理生理学，主要内容有：休克的发生机制、细胞代谢障碍、器官功能的变化、防治的基础、分类、病因。
大三临床医学药理学，抗精神分裂症药物是治疗精神分裂症的主要手段之一。这些药物主要通过影响神经递质系统，特别是多巴胺和5-羟色胺系统，来减轻或消除精神分裂症的症状。
药理【胰岛素及其他降血糖药】，糖尿病的分为1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病(GDM)、特殊类型糖尿病。
药理【作用于血液的药物】，总结抗凝血药物、抗血小板药物、纤维蛋白溶解药、促凝血药、血容量扩充药、抗贫血药及血细胞生长因子的知识。
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休克
发生机制
微循环机制
微循环缺血期
特点：少灌少流，灌少于流
原因：全身小血管收缩痉挛，前阻力增加，组织灌流减少
变化机制
1交感神经兴奋
（1）α受体效应：血管收缩，外周阻力升高，组织灌流不足而缺氧缺血
（2）β受体效应：微循环-静脉短路开放，使组织灌流量减少，加重组织缺氧
其他缩血管体液因子释放
血管紧张素II
血管升压素VP
血栓素A2（TXA2）
内皮素
白三烯
自身输血，自身输液
微循环变化的代偿意义
（1）有助于动脉血压的维持
回心血量增加
心排出量增加
外周阻力增高
（2）有助于心脑血液供应
冠状动脉舒张
临床表现
此期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦 躁不安。 由于血液的重新分配，心、脑灌流量此时仍可维待正常
微循环淤血期
特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
原因：微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，血流缓慢，后阻力增大导致血液淤积
微循环变化机制：此期微循环改变的主要机制是组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管 物质生成增多和白细胞黏附的改变。
失代偿及恶性循环的产生
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋
回心血量急剧减少
自身输液停止
心脑血液灌流减少
1血压和脉压 进行性下降，血压常明显下降，脉搏细速，静脉萎陷
2大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能 障碍，患者神志淡漠，甚至昏迷
3肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;
4微循环淤血，使脱氧血红 蛋白增多，皮肤黏膜发组或出现花斑
微循环衰竭期
特点：微循环血流停止，不灌不流，后期可见微血管出血
原因：微血管麻痹，舒张，血液淤积，大量形成血栓，阻塞血管
微循环变化机制
1.血管严重缺氧和酸中毒，其丧失了对缩血管物质的反应活性，麻痹扩张。
2.DIC的形成
循环衰竭
重要器官功能障碍或衰竭
细胞分子机制
细胞损伤的变化
细胞膜的变化
通透性增加，离子泵功能障碍
线粒体的变化
线粒体功能障碍
溶酶体的变化
溶酶体酶释放，引起细胞自溶
细胞损伤机制
1促炎症细胞因子和炎症介质的作用
2氧自由基的作用
3能量代谢障碍和环腺苷酸c AMP减少
4细胞凋亡
细胞代谢障碍
1.物质代谢的变化
代谢增强，脂肪、蛋白质分解增强，ATP合成减少
2.能量不足，离子泵失灵
细胞外K离子增多，细胞内ca离子超载和细胞死亡
3.酸碱平衡紊乱
休克时肾功能障碍使肾排酸保碱功能降低，可发生代谢性酸中毒
休克早期由于受到创伤刺激等引起呼吸加深加快，CO2排出过多，发生呼吸性碱中毒
休克晚期若并发通气障碍则可发生呼吸性酸中毒
器官功能的变化
1.肾功能的变化
临床上表现为少尿或无尿
2.肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征
3.心功能的变化
冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧，酸中毒使心肌收缩力减弱
4.脑功能的变化
5.胃肠道功能的变化
胃肠道因DIC形成导致黏膜坏死形成应激性溃疡，表现为腹痛，消化不良。且大量内毒素可进入血液加重休克
6.肝功能的变化
7.多器官功能障碍综合征
防治的基础
1.补充血容量
原则：需多少，补多少
2.纠正酸中毒
3.合理应用血管活性药
在充分扩容道基础上应用
4.细胞保护剂的使用
糖皮质激素
5.拮抗体液因子
6.防治器官功能障碍与衰竭
分类
1低血容量性休克
特征
中心静脉压CVP降低
心排出量CO降低
动脉血压降低
外周阻力PR增高
外周血管收缩，为了增加泵血量
2血管源性休克
外周血管扩张，大量血液淤滞在小血管内，有效循环血量减少
3心源性休克
心肌源性病
非心肌源性病
病因
1失血和失液
2烧伤
3创伤
4感染
5过敏
Ｉ型超敏反应
6心脏功能障碍
7强烈的神经刺激
概述
休克是指机体在严重失液，感染，创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，以致各重要器官的功能、代谢障碍或结构损害的全身性危重病理过程
