导图社区 血液（2）
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第14章DNA的生物合成读书笔记
血液（2）
血细胞生理
血小板生理
数量：100~300*10^9/L
寿命：7~14天，只在开始两天有生理功能
在生理止血过程中起重要作用
生理特性
粘附：血小板与非血小板表面的黏着称为血小板黏附
释放：血小板受刺激后可分泌某些物质
eg.血栓烷A2：具有强烈的聚集血小板和缩血管作用
聚集：血小板与血小板之间的相互黏着称为血小板聚集
作用
释放缩血管物质
粘着，聚集，形成血栓
修复受损的内皮细胞
参与血液凝固过程
保持毛细血管壁的完整性
促进凝血
致聚剂
生理性致聚剂：ADP、肾上腺素、5-羟色胺、组胺、胶原、凝血酶、血栓烷A2等
病理性致聚剂：细菌、病毒、免疫复合物、药物等
药物
阿司匹林：抗血小板聚集
前列环素：抑制血小板聚集，舒张血管
NO：同上
收缩：血小板发生收缩时可使血块回缩
可挤出其中的血清：清澈淡黄色不凝固液体，与血浆相比，缺乏纤维蛋白原和少量参加血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质
吸附：血小板表面可吸附多种凝血因子，有利于血液凝固和生理止血
生成和调节
TPO（血小板生成素）
生理性止血
基本过程（正常人出血时间为1~3分钟，不超过9分钟）
血管收缩
血小板止血栓的形成
血液凝固
血液凝固（指血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程）
凝血因子（14种，罗马数字编号12种，此外还有高分子量激肽原、前激肽释放酶等）
除FIV是Ca2+外，其余均为蛋白质
除FIII外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆中，且多数在肝内合成
2、6、8、9需要维生素K参与
缺乏FVIII（血友病A）；缺乏FIX（血友病B）
凝血过程：两源三步，相继激活，逐级放大（结合p75图3-8）
凝血酶原酶复合物的形成
内源性凝血途径（血管内皮受损→胶原纤维暴露→激活FXII→激活FXI形成FXIa→FXIa激活FIX形成FIXa，再激活FX生成FXa→FXa在Ca2+存在的情况下与FVa形成凝血凝血酶原酶复合物）（12→11→9→10→10+5+Ca2+）
表面激活：从FXII结合于异物表面到FXIa的形成过程
外源性凝血途径（组织因子途径）（组织损伤→释放组织因子→→→）
在体内生理性凝血反应的启动过程中起关键性作用，组织因子是生理性凝血反应过程的启动物
凝血酶原的激活和纤维蛋白的形成：凝血酶原在凝血酶原酶复合物的作用下催化形成凝血酶，凝血酶促进纤维蛋白原向纤维蛋白转化
体内生理性凝血机制
血液凝固的调控
促凝
表面粗糙
适当加温
局部使用凝血酶
儿茶酚胺类（缩血管）
抗凝（负性调控）
除去血液中Ca2+：柠檬酸钠、草酸盐
维生素K拮抗剂：华法林
肝素：使抗凝血酶III的抗凝作用放大2000倍（血浆中最主要的抗凝物质）
血管内皮的抗凝作用
纤维蛋白的吸附、血流的稀释、单核吞噬细胞的吞噬作用
纤维蛋白的溶解（结合p78图3-11）
意义
维持血液于流体状态
溶解血栓使血液畅通
血型和输血原则
血型与红细胞凝集
血型：红细胞膜上特异性抗原的类型
红细胞凝集：本质是抗原-抗体反应，血型不相容的两个人血滴混合红细胞可凝集成簇
红细胞血型
ABO血型
“血型=抗原”eg.红细胞膜上只含A抗原为A型
ABO血型抗体
天然抗体IgM，不能通过胎盘
免疫性抗体IgG，可穿过胎盘进入胎儿体内
Rh血型
红细胞膜上缺乏D抗原者为Rh阴性
Rh阴性第一次接受Rh阳性的输血不会出现输血反应
血量和输血原则
同型输血
交叉配血
主侧：供体红细胞与受体血清
次侧：受体红细胞与供体血清
1.均无凝集反应，配血相合，可以输血 2.主侧凝集，不可输血 3.主侧不凝集，次侧凝集，基本相合（多见于O型给其他血型输血）
自体输血
