导图社区 病理学第一章适应与损伤
病理学第一章适应与损伤的思维导图,包含了细胞亚致死性损伤、细胞致死性损伤(细胞死亡)、细胞老化、修复等内容,医学生必备复习资料。
编辑于2023-03-07 01:05:50适 应 与 损 伤 , 损 伤 的 修 复
适 应
非 损 伤 性 应 答 反 应
萎缩
已正常发育的细胞组织或器官体积减小
类型
生理性
胸腺、生殖系统
病理性
营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、损伤性
病理变化
体积减小、重量减轻、颜色变深、代谢功能降低
肥大
实质细胞体积增大
类型
生理性
代偿性
举重运动员上肢骨骼肌
内分泌性
子宫平滑肌
病理性
代偿性
心负荷增加,左室心肌肥大
一侧肾脏切除对侧肾脏肥大
内分泌性
子主题
甲状腺滤泡上皮细胞肥大
肾上腺皮质细胞肥大
病理变化
细胞体积增大、核大而深染
增生
实质细胞数目增多
类型
生理性
病理性
病理变化
数目增多、失去控制可能演变为肿瘤增生
肥大与增生的区别
细胞发生肥大还是增生取决于细胞的增值特性
分裂增值能力旺盛的细胞,即可增生也可肥大;无增值能力的永久性细胞,只能发生肥大
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程
类型
上皮细胞化生
鳞状上皮的化生(最常见)
柱状上皮的化生
慢性胃炎-肠上皮化生
胃粘膜上皮转变为含有怕内特细胞或杯状 细胞的小肠或粘膜上皮组织,简称肠化
间叶细胞化生
间充质细胞→软骨组织或骨组织(软骨化生活骨化生)
意义
利弊兼有
细 胞 亚 致 死 性 损 伤
损伤原因
外界致病因素:生物性因素(最常见)、理化因素、营养性因素等
机体内部因素:缺血缺氧、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性因素等
医源性因素:由医疗过程中物理性诊断和药物的副作用引起的损伤
细胞可逆性损伤
其形态学变化称变形
亚致死性损伤
变性:细胞的亚致死性损伤的形态学改变,是指由于物质代谢障碍, 导致细胞内或/和细胞间质出现异常物质或正常物质过度积蓄的现象
类型
细胞水肿(水变性/空泡变性)
标注最早出现,程度较轻
好发于肝肾心。常见于缺血缺氧、感染、中毒等引起的线粒体损伤, ATP生成减少,使能量依赖性钠泵功能障碍
病理变化
镜下:体积变大,胞质疏松可见细小空泡;线粒体、内质网等肿胀, 淡染胞质内呈红染细颗粒状物;(极期称气球样变)
肉眼:体积增大、包膜紧张、颜色变淡并失去光泽、切面隆起、边缘外翻
脂肪变
实质细胞内脂质(甘油三酯)的异常蓄积
多发生于肝细胞,心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞
原因:缺血缺氧、感染、中毒、营养障碍
病理变化
体积增大、淡黄色、边缘圆钝、切面呈油腻感
细胞核被挤至一侧、切片用苏丹Ⅲ、Ⅳ染色可辨别
类型
肝细胞(最常发生)-脂肪肝-肝硬化、肝坏死
心肌-黄红色斑纹-虎斑心/心肌-心肌脂肪浸润/脂肪心
肾小管上皮细胞
区别
心肌脂肪变
心肌脂肪浸润:心外摸下增多的脂肪组织向心肌内深入,蓄积于心肌间质挤压心肌细胞
玻璃样变(透明样变)
细胞内或间质中出现蛋白质的积聚
HE染色呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化
细胞内玻璃样变
受累细胞内可有均质红染的园滴状蛋白质沉积
肾小管上皮细胞重吸收小滴、浆细胞Rusell小体、酒精性肝病时的Mallory小体
结缔组织玻璃样变
见于生理性和病理性结缔组织增生,实为胶原纤维老化的表现
细动脉壁玻璃样变
缓进型高血压或糖尿病的肾、脑、脾的细小动脉
淀粉样变
细胞间质出现淀粉样物质的异常沉积
病理变化
刚果红染色为橘红色,遇碘呈赤褐色,再加稀硫酸变为蓝色
粘液样变
细胞质间中黏多糖和蛋白质的沉积
局部性粘液样变
多见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块及结缔组织疾病
病理变化:(肉眼)病变部位肿胀呈胶冻样
全身行粘液样变
病理性色素沉着
指色素在细胞内外异常蓄积
外源性色素
肺内吸入的碳尘、文身注入的色素
内源性色素
含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等
病理性钙化
除骨骼和牙齿以外的组织中有固态钙盐沉积
类型
营养不良性、转移性
病理变化
无定形颗粒状或团块状的蓝色物质
常见可逆性损伤的特征
细 胞 致 死 性 损 伤 ( 细 胞 死 亡 )
定义
持续严重的刺激可导致细胞致死性损伤
坏 死
活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞的死亡
基本病变
形态学标志:核固缩、核破碎、核溶解
类 型
凝固性坏死
灰黄、干燥、质实、最常见、心肝脾肾等实质器官
与健康组织界限明显
液化性坏死
细胞组织坏死后发生组织溶解
细菌真菌感染引起脓肿、脑软化、溶解性坏死
死亡细胞完全被消化、局部组织快速溶解
纤维素样坏死
结缔组织和血管壁常见
细丝状、颗粒状或条块状-风湿病、急进型高血压
特殊类型
干酪样坏死
结核病时-脂质多、黄色、状似干酪
属于凝固性坏死无结构颗粒状红染物
脂肪坏死
灰白色钙皂、属于液化性坏死
坏 疽
干性坏疽
动脉阻塞静脉通畅的四肢末端
坏死区干燥皱缩呈黑色、属于凝固性坏死
湿性坏疽
与外界相通的内脏或动静脉阻塞的肢体
水分多、腐败菌繁殖、蓝绿色、恶臭、肿胀
气性坏疽
开放性创伤、厌氧菌感染、产生大量气体、属于湿性坏疽
湿性坏疽和气性坏疽常伴全身中毒症状
结 局
溶解吸收
蛋白水解酶:较小的坏死灶
吞噬细胞:不能消化的组织碎片
分离排出
体表或脏器表面的坏死组织在水解酶作用下,坏死灶边缘与周围健康组织分离, 坏死组织脱落,形成缺损
糜烂或溃疡:皮肤或粘膜
空洞:有自然管道与外界相通的内脏,坏死组织液化后留下的空腔
窦道或瘘管:组织深部,坏死组织可向体表或向体内有腔器官穿破
机化
新生的肉芽组织取代坏死组织或其他异物的过程
组织深部或较大的坏死组织
包裹、钙化及囊肿形成
凋 亡
在生理或病理状态下,由基因控制的自主有序的细胞死亡过程
过 程 及 机 制
死亡信号触发阶段
抑制因子和诱导因子
信号整合与调控阶段
细胞凋亡信号与细胞内某些特异性蛋白结合,决定是否走向凋亡
凋亡的执行阶段
胱天蛋白酶
凋亡细胞吞噬清楚阶段
可溶性因子趋化巨噬细胞
形态学特征
分离,胞质浓缩,核固缩或核裂解,膜下陷包裹核碎片及细胞器残体,行成凋亡小体,吞噬细胞吞噬降解
意义
维持机体内环境的稳定、确保正常生长发育
细 胞 老 化
个体老化的基础,表现为随生物体年龄增长而发生的退行性变化
特征:普遍性、进行性或不可逆性、内因性、有害性
机制:遗传程序学说、错误积累学说
修 复
生理性:表皮的角化细胞更新、消化道黏膜更新
病理性:细胞、组织缺损后发生的再生
再 生
再 生 潜 能
与细胞周期有关
不稳定细胞 (持续分裂细胞)
再生能力很强,包括表皮细胞,呼吸道、 消化道和生殖道粘膜被覆细胞,淋巴、 造血细胞,间皮细胞
稳定细胞 (静止细胞)
生理状况下:增殖现象不明显(处于G₀期), 受到组织损伤的刺激进入G₁期
各种腺体及腺样器官的实质细胞: 肝、胰、唾液腺、汗腺、内分泌腺、皮脂 腺实质细胞,消化道、泌尿道和生殖等粘 膜腺体,肾小管上皮细胞 原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞: 成纤维细胞、内皮细胞、成骨细胞
器官的再生能力由复制潜能决定,而 不是分裂期的细胞数量决定
永久性细胞 (非分裂细胞)
不具有再生能力,包括神经细胞、 心肌细胞、骨骼肌细胞
出生后都不能分裂增生,一旦遭受 破坏则成为永久性缺失
一 般
结缔组织>平滑肌细胞>心肌细胞>神经细胞
低等动物>高等动物
幼稚组织>高分化组织
易受损组织、常生理性更新组织有较强的再生能力
干 细 胞
个体发育过程中产生的具有自我更新、高度增值和多向分化潜能的细胞群体
胚胎干细胞、成体干细胞、诱导性多能干细胞
过 程
上皮组织
被覆上皮:创缘或底层存留细胞或领近的储备细胞增生
腺上皮
基膜尚完好:由存留的腺上皮细胞分裂增生,沿基膜排列,完全恢复原有结构
基膜结构已破坏:难以再生,发生瘢痕性修复
纤维组织:纤维细胞、未分化的间叶细胞→成纤维细胞
血管
毛细血管(血管形成):出芽方式
大血管:断端手术吻合,内膜复原,肌层瘢痕修复
神经组织
脑、脊髓内的神经元和外周神经节的节细胞不能再生,形成胶质瘢痕
外周神经纤维
与其相连的神经细胞存活,可再生
断离两端相隔太远、断端间有阻隔→形成创伤性神经瘤或截肢后神经瘤
软骨组织和骨组织
软骨组织:软骨膜(幼稚细胞)→成软骨细胞→软骨基质→软骨细胞
缺损较大时由纤维组织参与修补
骨组织:再生能力强
肌组织
再生能力极弱
横纹肌细胞再生与肌纤维是否完全断裂有关
影 响 因 素
细胞外基质
胶原蛋白、弹力蛋白、黏附性蛋白、整合素、基质细胞蛋白、蛋白多糖和透明质酸
作用:连接细胞,支撑和维持组织的结构和功能
生长因子
血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子、表皮生长因子、转化生长因子、 血管内皮生长因子、具有刺激作用的其他生长因子
刺激同类细胞或同一胚层发育而来的细胞增生,促进修复
抑素和接触抑制
纤 维 性 修 复 ( 瘢 痕 性 修 复 )
肉 芽 组 织
毛细血管垂直生长
由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润
鲜红色,颗粒状,柔软湿润
作用
抗感染,保护创面
子主题
填补伤口及其他组织缺损
机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异常物
结局
间质水分减少
炎细胞减少
毛细血管减少或改建
胶原纤维增多
成熟为成纤维结缔组织
瘢 痕 组 织
肉芽组织经改建成熟所形成的纤维结缔组织
有大量平行或交错分布的胶原纤维束组成,常发生玻璃样变
病变
大体:局部呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明
镜下:纤维细胞很少,核细长而深染,组织内血管减少
影响
利
使组织器官保持完整性
使组织器官保持坚固性
弊
瘢痕收缩
瘢痕性粘连
肥大性瘢痕
创 伤 愈 合
类 型
一期愈合
组织缺损少,创缘整齐、无感染,经粘合或缝合后创面对合严密的伤口
炎症反应轻微,与再生同步
先上皮覆盖,再肉芽组织生长
愈合时间短,瘢痕少
二期愈合
组织缺损大,创缘不整,哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口
炎症反应明显,坏死清除后再生才开始
先肉芽组织填平伤口,再上皮覆盖
愈合时间长,瘢痕大
骨 折 愈 合
血肿形成
骨折两端及周围伴有大量出血,形成血肿,数小时后发生凝固
常出现轻微炎症
因伴有血管断裂,常见骨髓组织坏死
坏死灶小:被破骨细胞
坏死灶大:
纤维性骨痂形成
2~3天后,血肿开始由肉芽组织取代机化,继而发生纤维化
肉眼及X线检查可见骨折局部呈梭形肿胀
一周后,增生的肉芽组织级纤维组织→透明软骨
骨性骨痂形成
→成软骨细胞,并形成类骨细胞,出现钙盐沉积→编织骨
骨痂改造或重塑
编织骨改建为成熟的板层骨
在破骨细胞的骨质吸收和成软骨细胞的新骨质形成的协调作用下完成
影响因素
骨折断端的及时、正确复位←基础
骨折断端及时、牢靠的固定←关键
及早进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应←保证
影 响 因 素
全身因素
年龄:青少年>老年人
营养
严重的蛋白质缺乏
维生素C对愈合最重要
微量元素锌对愈合有重要作用
局部因素
感染与异物、局部血液循环、神经支配、电离辐射
淀粉样物质:结合黏多糖的不同蛋白质(免疫球蛋白轻链、 血清淀粉样A蛋白、肽类激素、前清蛋白等)
中心主题