导图社区 肾功能不全
肾功能不全的思维导图，包含了肾功能不全的基本发病环节、急性肾衰竭、慢性肾衰竭等内容，适用于课前预习、考试复习。
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肾功能不全
* 单位大量破坏，肾血流极度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿
肾功能不全的基本发病环节
肾功能不全（renal insufficiency）：各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征的临床综合征
肾的生理功能
排泄功能： 代谢产物、药物、毒物
调节功能：水电解质、酸碱平衡
内分泌功能：肾素、促红细胞生成素（EPO）、前列腺素（PG）、1,25-(OH)2D3等
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率降低
肾小球滤过膜通透性改变
肾小管功能障碍
重吸收障碍
尿液浓缩和稀释障碍
酸碱平衡紊乱
肾脏内分泌功能障碍
急性肾衰竭
各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征
少尿或无尿，称少尿型急性肾衰
少数病人尿量并不下降，称非少尿型急性肾衰
分类和病因
肾前性
病因
肾血流量下降
特点
肾前性氮质血症，肾小管无损伤
尿量减少，尿比重>1.020, 尿钠<20mmol/L，尿/血肌酐比 > 40：1
肾前性急性肾衰竭病因与机制
大出血、外科手术等→血容量↓
急性心衰→心输出量↓ 过敏性休克→血管床容积↑
有效循环血量↓
肾血流灌注↓
GFR↓
尿量↓
交感-肾上腺髓质系统 肾素-血管紧张素-醛固酮↑ 肝肾综合征
* 肾小动脉收缩 * GFR↓ * 尿量↓ * 继发性醛固酮和ADH ↑ * 尿量↓
肾性
肾实质性疾病
肾小球、肾间质和肾血管疾病
急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）
* 肾缺血和再灌注损伤 * 严重持续血压↓，肾出球小动脉强烈收缩→肾血流灌注↓↓→肾小管上皮细胞缺血、缺氧→上皮细胞损伤甚至坏死 * 肾中毒 * 外源性肾毒物：如 重金属(铅、汞、砷等）、药物（氨基苷类抗生素、四环素等）、生物性毒素、有机溶剂（四氯化碳、甲醇等） * 内源性肾毒物：血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞及损害。如输血血型不合、疟疾等引起溶血，挤压综合征、创伤、过度运动、中暑等引起横纹肌溶解
等渗尿，比重＜1.015，尿钠＞40mmol/L，尿/血肌酐比 < 20：1，尿检出现细胞和管型
肾后性
肾以下尿路梗阻
突然出现无尿，肾后性氮质血症
发病机制
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低
肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑
肾素-血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、前列腺素↓
肾毛细血管内皮细胞肿胀
缺氧或肾毒物→ATP↓→Na+-K+泵失灵→细胞内钠水潴留→细胞水肿
肾血管内凝血
肾小管损伤
肾小管阻塞
上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白管型、磺胺结晶、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔→阻塞上段管内压↑→肾小球囊内压↑→GFR↓
肾小管原尿返漏
持续肾缺血or肾毒物→肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂→肾小管原尿从受损处漏入肾间质
肾间质水肿
压迫毛细血管→肾缺血 压迫肾小管,肾小管阻塞
管-球反馈机制失调
发病过程及功能代谢变化
少尿期
尿的改变
水中毒
水肿
低钠血症
细胞水肿
高钾血症
尿钾排出减少
细胞内钾外释
摄入钾过多
代谢性酸中毒
肾排酸功能降低
体内固定酸生成增多
氮质血症
体内氮源性代谢产物不能排出
血中非蛋白氮含量增高
移行期
尿量>400ml/d
肾小管上皮细胞开始修复再生
肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在
多尿期
尿量可达3000ml/d或更多
肾血流量和肾小球滤过率恢复 肾小管的浓缩功能仍低下 可出现脱水、低钠
恢复期
肾小管上皮修复，肾功能恢复
机体内环境基本恢复稳定
肾功能恢复需要半年到一年时间
防治的病理生理基础
治疗原发病
对症治疗
严格控制入液量
处理高钾血症
纠正代谢性酸中毒
控制氮质血症
透析疗法
慢性肾衰竭
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程
病 因
原发性肾脏疾病
慢性肾小球肾炎
慢性肾盂肾炎
多囊肾、结石、肿瘤
继发于全身性疾病的肾损害
糖尿病肾病
高血压性肾损害
狼疮性肾炎
过敏性紫癜肾炎
发展过程
①肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR正常或增加
②肾损伤（蛋白尿、镜下血尿），GFR轻度降低
③肾功能不全，GFR中度降低
④CRF，GFR严重降低
⑤CRF、ESRD
原发病的作用
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位血流动力学的改变
疾病
→肾单位受损、丧失功能
→健存肾单位代偿
* GFR↑
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小管-间质损伤
慢性炎症
慢性缺氧
肾小管高代谢
加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等
功能代谢变化
尿的变化
尿量的变化
夜尿
CRF早期变化
多尿
常见变化（＞2000ml/24h）
机制
①大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流↑，GFR↑→强迫性利尿；
②原尿中溶质↑→渗透性利尿；
③髓袢受损→髓质高渗环境不能形成→尿液浓缩功能减低。
④肾远曲小管和集合管上皮细胞受损→对ADH反应性↓→重吸收水↓
少尿
CRF晚期表现
尿渗透压的变化
早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿
尿成分的变化
蛋白尿、血尿、脓尿及管型
水、电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱
钠代谢障碍：“失盐性肾”
钠摄入不足可导致低钠血症，而摄钠过多又极易导致钠、水潴留，水肿和高血压
钾代谢障碍
肾对血钾的调节功能大大降低，既可出现高钾，也可发生低钾
CRF肾排钾与尿量密切相关，若尿量不减少，血钾可维持正常
晚期少尿时可出现高钾血症
镁代谢障碍
高镁血症
钙和磷代谢障碍
①肾小管排NH4+、泌H+↓：肾血流↓→肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应↓ 或对其 利用障碍→产NH3↓→排NH4+→排H+↓→Na+重吸收↓→NaHCO3重吸收↓
Na+水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、Cl- ↑→ AG正常型高血氯性酸中毒
②晚期，GFR↓↓↓→酸性代谢产物不能排出→AG增高型正常血氯代谢性酸中毒
肾性骨营养不良
慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良
钙和磷代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进
血磷升高
因为残存肾单位太少，肾不能充分排磷
GFR↓↓→血磷↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲状旁腺功能亢进→PTH分泌↑↑
肝肾功能↓→PTH降解、排出↓
PTH↑↑↑→骨盐溶解（溶骨）→骨磷释放→血磷↑↑
血钙↓
血磷↑→ [Ca2+]·[P]乘积常数不变→血钙↓
血磷↑→磷酸根从肠道排出↑，与食物中 钙结合成磷酸钙→钙吸收↓
CRF晚期→血中毒物潴留→损伤胃肠黏膜 →钙吸收↓
继发性甲状旁腺功能亢进
PTH↑↑↑→骨溶解、骨质脱钙→骨软化、骨质疏松、佝偻病
维生素D代谢障碍
CRF时，肾单位受损，1,25-(OH)2-D3形成↓
骨盐沉着障碍、骨质软化
抑制肠吸收钙→血钙↓→PTH↑
成骨细胞合成较多的纤维组织，沉积在骨髓腔中→纤维性骨炎；溶骨作用→骨质软化
酸中毒
铝积聚
肾性高血压
出血倾向
出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起
血小板功能异常的表现
血小板的黏附性降低
血小板在ADP作用下的聚集功能减退
血小板第三因子释放受抑
肾性贫血
促红细胞生成素减少
血液中毒性物质的潴留抑制RBC合成
铁和叶酸不足
红细胞破坏增加
出血
