临床执医-病理学-002局部血液循环障碍

病理学-002局部血液循环障碍知识点总结，炎症的概述，急性炎症，慢性炎症，详细的总结了概述，病理特征。

二、局部血液循环障碍

• 《病理学》- 1.充血和淤血
  • 一、充血
    • 器官或组织因动脉输入血量的增多，称动脉性充血，一般简称充血，是一种主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
    • (一)常见类型
      • 1.生理性充血
        • 指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血。例如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时骨骼肌组织充血，妊娠时子宫充血等。
      • 2.病理性充血
        • 炎症性充血是较为常见的病理性充血，特别是在炎症反应的早期，使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除后，细动脉发生反射性扩张引起的充血，称减压后充血。
    • (二)病理变化和后果
      • 由于微循环内血液灌注量增多，动脉性充血的器官和组织体积轻度增大。充血若发生于浅表部位时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高。动脉性充血常是短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管充血、破裂，严重时引起出血性脑卒中。
  • 二、淤血
    • 局部组织或器官静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称静脉性充血，一般简称淤血。淤血是一种被动过程，可发生于局部或全身
    • (一)原因
      • 1.静脉受压
        • 多种原因可压迫静脉引起静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致组织或器官淤血。
      • 2.静脉腔阻塞
        • 静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现淤血。
      • 3.心力衰竭
        • 心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。
        • 发生淤血的局部组织和器官常常体积增大、肿胀、重量增加。由于淤血时微循环的动脉血灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。由于局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降。
        • 毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿。漏出液积聚在浆膜腔时称为积液。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血。
        • 短时间的淤血后果轻微。长时间的淤血又称慢性淤血，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞萎缩、变性甚至死亡；间质纤维组织增生，并且组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化。
    • (二)重要器官的淤血
      • 1.肺淤血
        • 急性肺淤血时肺体积增大，暗红色。镜下，其特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血。慢性肺淤血时，肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化
        • 肺淤血患者临床上表现为气促、发绀等。急性肺淤血发生严重肺水肿，患者咯大量粉红色泡沫痰、面色如土、呼吸困难，有濒死感，可出现心肺功能衰竭，危及生命。
      • 2.肝淤血
        • 急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性。
        • 如果长期的严重肝淤血，肝小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。
• 《病理学》- 2.血栓形成
  • 概述
    • 在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
    • 血液有凝血系统和抗凝血系统。在生理状态下，血液中的凝血因子不断而有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上，但其又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞吞噬。若在某些诱发凝血过程的因素作用下，上述的动态平衡被破坏，触发了凝血过程，便可形成血栓。
  • 一、血栓形成的条件和机制
    • 血栓形成是由于血小板的活化和凝血因子被激活致血液发生凝固。血栓形成的条件包括：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的异常以及血液凝固性增加。
    • (一)心血管内皮细胞的损伤
      • 心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。心血管内皮细胞的损伤，是血栓形成的最重要和最常见的原因。
    • (二)血流状态的异常
      • 血流状态异常主要指出现血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。正常血流中，红细胞和白细胞在血流的中轴，其外是血小板，最外是一层血浆。血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加与内膜的接触机会和黏附内膜的可能性。在血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。
    • (三)血液凝固性增加
      • 血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。
  • 二、血栓的结局
    • (一)软化、溶解和吸收
      • 新形成的血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解。小的新鲜血栓可被快速完全溶解；大的血栓多为部分软化，若被血液冲击可形成碎片状或整个脱落，随血流运行到组织器官中，在与血栓大小相应的血管中停留，造成血栓栓塞。
    • (二)机化和再通
      • 若纤溶酶系统活性不足，血栓存在时间较长时则发生机化。在血栓形成后的1~2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和肌成纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。较大的血栓约2周便可完全机化，此时血栓与血管壁紧密黏着不再脱落。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥、收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，这一过程称为再通。
    • (三)钙化
      • 若长时间存在的血栓可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。机化的血栓，在纤维组织玻璃样变的基础上也可发生钙化。
  • 三、血栓形成对机体的影响
    • 血栓形成对破裂的血管起止血作用，这是对机体有利的一面。但多数情况下，血栓形成对机体有不同程度的不利影响。
    • (一)阻塞血管
      • 动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，则引起梗死。静脉血栓形成发生于浅表静脉时，由于有丰富的侧支循环，通常不引起明显的症状；发生于深部静脉时，若未能建立有效的侧支循环，则引起淤血、水肿、出血，甚至坏死。
    • (二)栓塞
      • 当血栓与血管壁黏着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，引起栓塞。若栓子内含有细菌，可引起组织的败血性梗死或脓肿形成。
    • (三)心瓣膜变形
      • 风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上可反复形成血栓，发生机化后可使瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连，造成瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全。
    • (四)广泛性出血
      • 由于严重创伤、大面积烧伤等原因致使促凝物质释放入血液，启动外源性凝血；或由于感染、缺氧等引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血，引起微血管内广泛性纤维素性血栓形成，导致组织广泛坏死及出血。在纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，血液凝固障碍，可引起患者全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病。
• 《病理学》- 3. 栓塞
  • 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体。最常见的栓子是脱落的血栓或其节段，其他的栓子包括脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团等。
  • 一、栓子的运行途径
    • 栓子一般随血流方向运行，最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。
    • 1.静脉系统和右心腔栓子
      • 来自体静脉系统或右心腔的栓子随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。某些体积小而又富于弹性的栓子(如脂肪栓子)可通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体循环系统，阻塞动脉小分支。
    • 2.主动脉系统和左心腔栓子
      • 来自主动脉系统或左心腔的栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内。
    • 3.门静脉系统栓子
      • 来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。
  • 二、栓塞的类型和对机体的影响
    • (一)血栓栓塞
      • 由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的99%以上。
      • 1.肺动脉栓塞
        • 造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果不同。
        • ①中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支，除短期内多次发生栓塞外，一般不引起严重后果，因为肺有双重血液循环，肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支，侧支循环可起代偿作用。这些栓子可被溶解而消失或机化。
        • ②大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，较长的栓子可阻塞于肺动脉主干分叉处，称为骑跨性栓塞。患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。
        • ③若栓子小且数目多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支，可引起右心衰竭猝死。
      • 2.体循环动脉栓塞
        • 约80%体循环动脉栓塞的栓子来自左心腔。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可引起局部组织的梗死。
    • (二)脂肪栓塞
      • 循环血流中出现较大脂肪滴并阻塞小血管，称为脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴。在非创伤性的疾病如糖尿病、酗酒和慢性胰腺炎血脂过高，或精神受强烈刺激，过度紧张使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴。
      • 创伤性脂肪栓塞时，脂肪栓子从静脉入右心腔，再到达肺，直径大于20mm的脂滴栓子引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径小于20mm的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞。最常阻塞脑的血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。
      • 脂肪栓塞的后果取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。少量脂滴入血，可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，无不良后果。若大量脂滴短期内进入肺循环，使75%的肺循环面积受阻时，可引起窒息和因急性右心衰竭而死亡。
    • (三)气体栓塞
      • 大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡而阻塞心血管称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病。
      • 1.空气栓塞
        • 多由于静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致。空气进入血液循环的后果取决于进入的速度和气体量。少量气体入血，可溶解于血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气泡，使血液变成泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、发绀，致猝死。进入右心的部分气泡，可直接进入肺动脉，阻塞小的肺动脉分支，引起肺小动脉气体栓塞。小气泡亦可经过肺动脉小分支和毛细血管到左心，致使体循环的一些器官栓塞。
      • 2.减压病
        • 人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体(包括氧气、二氧化碳和氮气)迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓，致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，故又称为氮气栓塞。若短期内大量气泡形成，阻塞了多数血管，特别是阻塞冠状动脉时，可引起严重血液循环障碍甚至迅速死亡。
    • (四)羊水栓塞
      • 羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重并发症(1/50000)，死亡率大于80%。本病发病急，后果严重，患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷，甚至死亡。
• 《病理学》- 4.梗死
  • 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死。静脉阻塞使局部血流停滞造成组织缺氧，也可引起梗死。
  • 一、影响梗死形成的因素
    • 1.器官血供特性
      • 有双重血液循环的器官，其中一条动脉阻塞，因有另一条动脉可以维持供血，通常不易引起梗死。一些器官动脉的吻合支少，如肾、脾及脑，动脉迅速发生阻塞时，由于不易建立有效的侧支循环，常易发生梗死。
    • 2.局部组织对缺血的敏感程度
      • 大脑的少突胶质细胞和神经细胞对缺血缺氧最为敏感，3~4分钟的缺血即引起梗死。心肌细胞对缺血也很敏感，缺血20~30分钟就会死亡。骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。
  • 二、梗死的病变及类型
    • (一)梗死的形态特征
      • 1.梗死灶的形状
        • 取决于发生梗死的器官血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形；肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形；心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶的形状也不规则，呈地图状。
      • 2.梗死灶的颜色
        • 取决于病灶内的含血量。含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死或白色梗死。含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死或红色梗死。
    • (二)梗死的类型
      • 1.贫血性梗死
        • 当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死，又称为白色梗死。脑梗死一般为贫血性梗死
      • 2.出血性梗死
        • 出血性梗死常见于肺、肠等具有双重血液循环、组织结构疏松的器官。在伴有严重淤血的情况下，因梗死灶内有大量出血，故称之为出血性梗死，又称红色梗死。
  • 三、梗死对机体的影响和结局
    • 梗死对机体的影响大小取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。重要器官的大面积梗死可引起器官严重功能障碍，甚至导致患者死亡。例如大面积心肌梗死可导致心功能不全或死亡，大面积脑梗死可导致瘫痪或死亡。梗死若发生在脾、肾，则对机体影响较小，常常仅引起局部症状。肺、肠、四肢的梗死，若继发腐败菌感染，可引起坏疽，后果严重。梗死灶是组织的不可逆性病变，梗死组织可被溶解、吸收，或发生机化、包裹和钙化。
• 临床执医 病理学 002 局部血液循环障碍