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医学影像学007骨和软骨
医学影像学，详细的总结了，检查技术，影像观察与分析，疾病诊断的内容要点。适用于医学影像学的小伙伴复习备考哦！
编辑于2023-03-12 14:28:34 广东- 医学影像学
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007骨和软骨
第一节 检查技术
【骨骼系统X线诊断特点】
1．天然对比好，骨组织是人体密度最高的器官
（1）与周围组织有良好对比。
（2）本身结构亦有良好对比。
2．X线表现常晚于临床，若临床典型，不应轻易放过，要严密随访。
3．变异多：大小、形态、结构、数量均可有正常变异。
【X线平片摄影】
1．摄片为主：正、侧位，包括邻近关节，必要时加摄对侧或斜位、切线位X线平片。
2．透视为辅：观察骨折复位情况。
【CT检查】
1．软组织病变和解剖复杂部位检查首先CT。
2．根据病变可能性质和范围决定层厚。平扫一般为2～5mm。
3．采用骨窗（L300～400，W2000）和软组织窗(L40～60，W300）观察。
4．增强扫描：进一步了解病变性质、强化程度和病变有无坏死。
【MRI检查】
1．应在平片检查基础上进行。
2．根据受检部位选择不同线圈。
3．基本扫描序列为：自选回波和快速自选回波T1WI和T2WI，多加脂肪抑制成像。
4．根据病变范围，选择多方位成像。
5．增强检查有助于病变性质判定。
第二节 影像观察与分析
一、正常影像表现
（一）骨的结构与发育
1．骨的结构
（1）按形态分为：
长管状骨、短管状骨、扁骨、不规则骨四类。
（2）按结构分为
1）密质骨：密质骨构成的骨皮质在X线片上显示密度高而均匀。
2）松质骨：松质骨由多数骨小梁构成，网状骨小梁其间充以骨髓。
2．骨的发育：
包括：骨化与生长，在胚胎时期开始
（1）骨化
1）膜化骨：
颅盖诸骨、面骨以及锁骨和下颌骨的一部分。
间充质细胞→成纤维细胞→结缔组织膜→在膜的一定部位开始化骨，成为骨化中心→骨化中心向四周生长扩大并形成骨小梁→纤维膜表面变为骨膜→逐步完成骨的发育。
2）软骨内化骨：
颅底、躯干和四肢骨。
间充质细胞→软骨原基→成骨细胞形成原始骨化中心→骨干两端出现继发骨化中心→继发骨化中心与原始骨化中心相愈合→完成骨骼的发育。
（2）锁骨和下颌骨两种骨化形式并存。
3．骨的生长和成型：
以成骨和破骨形式进行
（1）长骨的纵径生长：
骺板软骨增生，干骺端成骨过程不断向骺端推进，骨的长度逐渐增加，直至骨骺与骨干完全愈合。
（2）长骨横径的增长：
骨外膜的成骨细胞产生新骨，使骨干横径增加。同时破骨细胞吸收皮质骨的髓腔面，使骨髓腔相应增宽。
（3）改建和塑型：
在骨生长的同时，根据遗传信息和生理需要，骨骼通过破骨活动进行。
（二）长骨
1．儿童骨关节的X线解剖特点
（1）骨骺：位于长骨骨端或某些突出部位，随着年龄的增长逐渐骨化，最后与骨干愈合。
骺软骨：X线不能显示，CT显示为软组织密度影，MRSE序列为中等信号影。
二次骨化中心：X线、CT显示为点状骨性致密影。MR信号低于骨干髓腔。
（2）干骺端：骨干两端增宽部，是骨骼生长最活跃的部位。
临时钙化带：干骺端骺侧不规则致密带影，由钙化的软骨基质和初级骨小梁组成。
CT呈致密影，低于骨皮质；MRI呈低信号。
（3）骨骺板和骨骺线：干骺端与继发骨化中心之间的软骨的投影
1）骨骺板：儿童期干骺端与继发骨化中心之间较宽的透亮带。
2）骨骺线：随年龄增长，骨骺板逐渐变窄，表现为一横行半透亮线。
（4）关节间隙：因儿童骺软骨未完全骨化，致关节间隙较成人宽。
2．骨龄
（1）骨龄：在骨的发育过程中，骨的原始骨化中心与继发骨化中心出现时的年龄、骺与干骺端完全闭合的年龄。
（2）骨龄是判断骨骼发育的参考资料之一，虽不够准确，但简便易行，为较多人采用。
（3）如骨龄与被检查者实际年龄不符，且相差超出一定范围，常提示骨发育过快或过迟，对某些疾病的诊断有一定的价值。
（4）健康儿童的骨发育速度有个体差异，同一个体两侧肢体骨化中心的出现时间不一定完全一致，但骨骺闭合的时间却绝大多数是两侧对称的。
（5）一般男性骨化中心出现时间和骨骺闭合时间皆晚于女性1～2岁。
3．成人管状骨：成人管状骨可分为骨干和骨端。
（三）脊柱
1．脊柱构成：由脊椎和其间的椎间盘构成。
2．脊柱正常X线解剖。
3．脊柱正常CT解剖。
4．脊柱正常MRI解剖
（1）椎体骨皮质：各序列均呈低信号。
（2）椎体骨髓：T1WI和T2WI呈高或等-高信号。
（3）椎间盘
1）T1WI呈低信号。
2）T2WI纤维环为低信号，髓核为高信号。
（4）脊髓：T1WI和T2WI呈中等信号，T1WI高于脑脊液；T2WI低于脑脊液。
（5）前、后纵韧带：均为低信号，不能与骨皮质区分。
（四）软组织
1．X线片：无法显示其形态和结构。
2．CT：可分辨脂肪、肌肉和血管等组织和器官
（1）皮肤：线样中等密度。
（2）皮下脂肪层：呈低密度，厚薄不一。
（3）肌肉：呈中等密度。
（4）血管和神经：多走行于肌间，呈中等密度的小类圆形或索条影。增强扫描呈高密度影，易于与并行的神经区别。
（5）关节囊、肌腱和韧带：可因周围的脂肪而辨认其轮廓，呈中等密度影。
3．MRI：肌肉、脂肪和纤维组织间隔在MRI上均可清晰显示
（1）骨骼肌：T1WI呈中等偏低信号，在T2WI呈低信号。
（2）脂肪：T1WI和T2WI上均为高信号。
（3）纤维组织间隔和肌腱、韧带：在各种序列上均为低信号。
（4）血管：在T1WI和T2WI上均呈低或无信号的圆形或条状结构，位于肌间隙内。
（5）粗大的神经：呈中等信号。
二、基本病变表现
骨骼肌肉系统的异常X线表现是各种病变的病理改变的反映。
1．骨质疏松
（1）定义：是指单位体积内骨组织的含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但骨内有机成分和钙盐的比例仍正常。
（2）组织学：骨皮质变薄、哈佛斯管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失。
（3）分类
1）广泛性骨质疏松：成骨减少导致，主要有：
①老年及绝经后；
②营养性或代谢障碍性疾病；
③内分泌紊乱；
④医源性等。
2）局限性骨质疏松：肢体失用、炎症、肿瘤等。
（4）X线、CT表现：骨密度减低
1）长骨：骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质变薄、分层。
2）脊椎：皮质变薄，横行骨小梁减少或消失，纵行骨小梁相对明显，严重时呈双凹变形或呈楔状。
（5）MRI表现
1）老年性骨质疏松：
①骨髓：T1WI和T2WI上信号增高；
②骨皮质：皮质变薄、内见线状高信号。
2）局限性骨质疏松：边界清楚或模糊的长T1、长T2信号影（炎症、肿瘤和骨折等）。
2．骨质软化
（1）定义：单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少（骨内钙盐含量降低，骨质变软）。
（2）组织学：骨样组织钙化不足；骨小梁中央部分钙化，而外围为未钙化的骨样组织。
（3）病因：
①维生素D缺乏；
②肠道吸收功能减退；
③肾排泄钙磷过多；
④碱性磷酸酶活动减低。
骨质软化是全身性骨病；生长期发病-佝偻病；成年-骨软化症。
（4）影像学表现：骨密度减低（与骨质疏松类似）
1）骨皮质变薄和骨小梁减少、变细，骨小梁和骨皮质边缘模糊。
2）承重骨骼常发生变形。
3）假骨折线：为宽约1～2mm的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。
3．骨质破坏
（1）定义：局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织的缺失。
（2）组织学：病理组织本身或由其引起的破骨细胞生成和活动亢进所致。
（3）常见病因：炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。
（4）影像学表现
1）X线、CT表现：局部，骨质密度减低、骨小梁稀疏和正常骨结构消失
A．骨松质：斑片状骨小梁缺损。
B.骨皮质：筛孔状、虫蚀状破坏，病变进展可出现大片缺失。
C.CT：易于区分松质骨和皮质骨的破坏。
2）MRI表现
A.骨破坏区本身：低信号的骨质为不同信号强度的病理组织代替。
B.骨破坏区周围：骨髓水肿，呈模糊的长T1、长T2异常信号。
（5）骨质破坏是骨骼疾病的重要X线征，观察破坏区的部位、数目、大小、形状、边界和邻近骨质、骨膜、软组织的反应等，进行综合分析，对病因诊断有较大的帮助。
4．骨质增生硬化
（1）定义：骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。
（2）组织学：骨皮质增厚、骨小梁增粗增多［成骨活动增多和（或）破骨活动减少所致］。
（3）常见病因、分类：见于多种疾病
1）局限性骨质增生：多见，见于慢性炎症、外伤后的修复和某些成骨性骨肿瘤。
2）全身性骨质增生：少见，常为代谢性骨病、中毒或遗传性骨发育障碍所致。
3）在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位骨性赘生物：因创伤、慢性劳损或炎症修复等形成，亦被称为骨刺、骨桥、骨唇等。
（4）影像学表现
1）X线、CT表现：骨质密度增高，伴有或不伴有骨骼的增大变形
A.骨松质：骨小梁增粗、增多、密集。
B.骨皮质：增厚。
2）MRI表现
A.增生硬化的骨皮质：在T1WI和T2WI上均呈低信号影。
B.增生的骨小梁：呈较低的信号。
5．骨膜增生或骨膜反应
（1）定义：因骨膜受到刺激，骨膜内层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。
（2）组织学：骨膜内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁。
（3）常见病因、分类
1）多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。
2）少数继发于其他脏器病变和生长发育异常等。
（4）影像学表现：出现骨膜增生均为病理现象
1）X线、CT表现
A.为一段长短不定，与骨皮质平行的细线样致密影，与骨皮质之间有一很窄的透亮间隙，继而骨膜新生骨逐渐增厚。
B.常见形态：与骨皮质表面平行的线状、层状或花边状骨膜反应。
C.随着病变的好转与痊愈，增生的骨膜逐渐与骨皮质融合，表现为骨皮质增厚。
D.病变痊愈后，骨膜新生骨可逐渐被吸收，受累骨恢复原来形态。
E.Codman 三角：引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状。
2）MRI表现
A.MRI对骨膜增生的显示要早于CT和X线平片。
B.T1WI上呈中等信号，T2WI上呈高信号的连续线样影。
C.有明显的矿物质沉积后，在各序列上一般呈低信号。
6．骨内和软骨内钙化
（1）可为生理性的或病理性的。
（2）影像学表现
1）瘤软骨钙化：为大小不同的环形或半环形高密度影，钙化融合成片状可呈现蜂窝状影。
2）CT能显示平片不能见到的钙化。
3）MR对发现和确定细小钙化不敏感。
7．骨质坏死
（1）定义：骨组织局部代谢停止，主要原因是血液供应中断。坏死的骨质称为死骨（sequestrum）。
（2）组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。随后死骨吸收和新骨生成。
（3）常见病因：化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死和外伤骨折后。
（4）影像学表现
1）X线、CT表现：A．死骨：局限性密度增高。
2)MRI表现
A.显示病变较X线和CT早。
B.病变部位T1WI上信号减低，病灶形态多不规则；T2WI上呈中到高信号强度。
C.坏死区的外围在T1WI和T2WI上均有一低信号带，为新生骨质硬化带。
D.病变外侧还可见到高信号的肉芽组织和软骨化生组织的修复带。
E.病变晚期：见纤维化和骨质硬化等改变，在T1WI和T2WI均呈低信号。
8．骨内矿物质沉积
（1）定义：铅、磷、铋等进入体内后，大部分沉积于骨内。
（2）影像学表现
1）主要沉积于生长较快干骺端。
2）表现为干骺端多条横行的相互平行厚薄不一的致密带。
3）成年则一般不易显示。
（3）氟骨症
1）氟与骨基质中的钙质结合。
2）X线表现：骨小梁粗糙、紊乱而致骨密度增高，以躯干骨明显。
9．骨骼变形
（1）定义：骨骼变形多与骨骼的大小改变常并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。
（2）常见病因
1）局部骨骼增大：软组织和骨血管瘤、巨肢症、骨纤维异常增殖症。
2）全身性骨骼短小：内分泌障碍，如垂体性侏儒。
3）全身骨骼变形：骨软化症和成骨不全。
4）骨骺和骺软骨板损伤：使肢体缩短。
5）骨肿瘤：骨局部膨大凸出。
6）脊椎的先天畸形：半椎体、蝴蝶椎可引起脊柱侧弯、后突。
10．周围软组织病变
（1）软组织肿胀
1）病因：炎症、水肿、出血或邻近骨的急性化脓性骨髓炎。
2）X线、CT表现
A.软组织层次不清、局部肌肉肿胀、肌间隙模糊，密度正常或略低。
B.邻近的皮下脂肪层密度增高并出现网状影。
3）MRI表现：T1WI为低信号，T2WI为高信号。
（2）软组织肿块
1）病因：软组织的良、恶性肿瘤和瘤样病变、骨恶性肿瘤侵入软组织内或某些炎性包块。
2）X线、CT表现
A.良性者：境界清楚；恶性：边缘常模糊。
B.邻近改变：邻近软组织可受压移位，邻近骨表面可见压迹或骨皮质受侵蚀。
3）MRI表现：大多数T1WI上表现为低信号，而在T2WI上为程度不同的高信号。
（3）软组织内钙化和骨化
1）病因：软组织内的出血、退变、坏死、肿瘤、结核、寄生虫感染和血管病变。
2）部位：可发生于肌肉、肌腱、关节囊、血管、淋巴结等处。
3）X线、CT表现
A.多为不定形无结构的斑片状高密度影。
B.多表现为环形、半环形或点状高密度影。
C.MRI表现：T1WI、T2WI上均表现为低信号。
（4）软组织内气体
1）正常软组织内并无气体存在。
2）外伤或手术时气体可进入，产生不同形态的极低密度影。
3）产气菌感染时，软组织间隙内也可见气体影。
（5）肌肉萎缩
1）病因：先天性骨疾病、神经系统的疾病和肢体运动长期受限。
2）X线、CT表现：肢体变细、肌肉较正常的薄、小。
第三节 疾病诊断
一、骨与软组织的创伤
影像学检查目的
①明确有无骨折或肌腱韧带断裂。
②了解骨折错位情况。
③透视下复位治疗。
④复位后摄片观察复位情况。
⑤定期观察愈合情况和有无并发症。
⑥判断是否为病理骨折。
（一）骨折
【定义】
骨或软骨结构发生断裂，其连续性中断。
【临床与病理】
1．外伤史。
2．局部症状：痛疼、肿胀、功能障碍、肢体畸形。
【影像学表现】
1．长骨骨折
（1）X线平片
1）骨折的基本X线平片表现。
骨折线：
皮质骨：不规则透亮线。
松质骨：骨小梁中断、扭曲、错位。
2）骨折的类型
A.据骨折程度：
完整性：骨折线贯穿骨全径。
不完整性。
B.据骨折线形状和走向：横行、斜形、螺旋形。
C.据骨碎片情况：撕脱性、嵌入性、粉碎性。
3）骨折的对位和对线关系
A.骨折移位判断：以骨折近侧断段为标准描述远侧段移位方向和程度。
B.骨折断段成角判断：长骨两断段成角的尖端所指的方向即为成角的方向。
C.移位和成角：
a.横向移位。
b.断端嵌入。
c.重叠移位。
d.分离移位。
e.成角。
f.旋转移位。
D.对位不良：上述骨折断端内外、前后和上下移位。
E.对线不良：成角移位。
F．骨折复位后复查：一般对线正常，对位达2／3以上者，即符合要求。
4）骨折断端的嵌入-嵌入性骨折
A.临床诊断困难。
B.不显示骨折线，显示为密度增高条带状影。
C.可引起骨骼的缩短与变形。
D.股骨颈部位多见。
5）儿童骨折的特点
A.骺离骨折-干骺端与骨骺分离
a.骺线增宽。
b.干骺端对位异常。
c.严重者骺与部分干骺端一并撕脱。
B.青枝骨折：仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲、皱折、凹陷或隆突，不见骨折线。
6）骨折的愈合
A.骨折后→断端、髓腔内、骨膜下形成血肿→纤维性骨痂→骨性骨痂→改建塑形→恢复正常。
B.骨痂：骨折后，成骨细胞在肉芽组织基础上产生的新骨。
C.骨折愈合速度：与年龄、骨折类型及部位、营养状况和治疗方法有关。
7）骨折的并发症
A.骨折延迟愈合或不愈合。
B.骨折畸形愈合。
C.外伤后骨质疏松。
D.骨关节感染。
E.骨缺血坏死。
F.关节强直。
G.关节退行性变。
H.骨化性肌炎。
8）常见部位的骨折
A．Colles骨折：桡骨远端2～3cm以内的横行或粉碎骨折。
B.肱骨髁上骨折：骨折线横过喙突窝和鹰嘴窝，远端多向背侧移位，儿童多见。
C.股骨颈骨折：多见于老年人，骨折可发生于股骨头下、中部或基底部，断端常有错位或嵌插，易并发股骨头缺血性坏死
（2）CT检查：目的：了解复杂部位骨折情况以及骨折碎片数目。
（3）MRI检查
1）MR显示骨折线不及CT。
2）显示骨折周围出血、水肿以及软组织、周围组织损伤较好。
3）骨折后骨髓水肿：骨折线周围边界模糊的长T1、长T2信号。
4）骨挫伤
A.定义：外力作用引起的骨小梁断裂和骨髓水肿、出血，平片和CT可无异常发现。
B.MR表现：骨挫伤区T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，边界不清。
2．脊柱骨折：
多见于活动范围较大的脊柱，以胸、腰椎最常见。
（1）X线表现：为椎体前上部终板塌陷，前缘皮质断裂嵌压，而后柱正常，致使椎体成楔形。
（2）CT表现
1）充分显示脊椎骨折、骨折类型、骨折片移位方向程度、椎管变形狭窄、椎管内骨碎片和椎管内血肿等。
2）分爆裂骨折和单纯压缩骨折
A.爆裂骨折：椎体垂直方向上粉碎骨折。
B.单纯压缩骨折：椎体压缩变扁呈楔形。
（3）MR表现：
观察椎体骨折、椎间盘突出、韧带撕裂、脊髓受压损伤情况较好
1）爆裂骨折
骨折线-长T1、长T2信号（T,WI呈低信号，T2WI呈高信号）。
骨髓渗出、水肿--T1WI呈低信号，T2WI呈高信号。
2）单纯压缩骨折：椎体终板断裂，呈典型楔形改变。
3）骨折脱位：错位椎体或突入椎管的游离骨折片压迫、损伤脊髓。
4）椎间盘损伤：见于伤后晚期，椎间盘呈退变改变。
5）韧带损伤断裂：原有低信号消失，而呈程度不等高信号影。
6）脊髓损伤：脊髓内出血、水肿、脊髓横断、神经根撕脱、硬膜囊撕裂等。
（二）椎间盘突出
【临床与病理】
1．多发生于青壮年，男性多见。
2．以脊柱活动度较大的部位多见，下腰椎＞颈椎＞胸椎。
3．病理
（1）内因：髓核脱水、变性、弹性减低，纤维环出现裂隙，周围韧带松弛等。
（2）外因：急性或慢性损伤。
（3）纤维环破裂及髓核突出，以后外侧型多见。
（4）Schmorl结节：髓核经相邻上、下椎体软骨板的薄弱区突入椎体松质骨内，形成椎体上、下缘黄豆至蚕豆大小的压迹。
（5）依部位不同：分为后正中型、后外侧型和外侧型。
4．临床表现：主要为局部刺激症状及脊髓、神经根的压迫症状。
【影像学表现】
1．X线：无特异性，以下征象可提示诊断
（1）椎间隙变窄或前窄后宽。
（2）椎体后缘唇样肥大增生、骨桥形成或游离骨块。
（3）脊柱生理曲度异常或侧弯。
2.CT
（1）直接征象
1）椎间盘后缘向椎管内局限性突出，密度与相应椎间盘一致。
2）突出的椎间盘可有大小、形态不一的钙化。
3）Schmorl结节：表现为椎体上或下缘、边缘清楚的隐窝状压迹。
（2）间接征象
1）硬膜外脂肪间隙变窄、移位或消失。
2）硬膜囊前缘或侧方及神经根受压移位。
3）突出髓核周围反应性骨质硬化。
3.MRI
（1）直接征象
1）髓核突出：髓核突出于低信号纤维环之外，一般呈等T1、中长T2信号，髓核突出与未突出部分之间多有一“窄颈”相连。
2）髓核游离：髓核突出于低信号的纤维环之外，突出部分与髓核本体无联系。
3）Schmorl结节：表现为椎体上／下缘半圆形或方形压迹，周边多绕一薄层低信号带。
（2）间接征象
1）硬膜囊、脊髓或神经根局限性弧形受压受压，局部硬膜外脂肪变窄或消失。
2）脊髓内水肿或缺血改变：受压节段脊髓内可呈等或长T1、长T2异常信号。
3）硬膜外静脉丛受压、迂曲：表现为突出层面椎间盘后缘与硬膜囊之间出现短条或弧状高信号。
4）相邻椎体边缘骨质增生、终板退变改变。
【诊断与鉴别诊断】
1．硬膜外纤维化、瘢痕
（1）有明确椎管内手术史。
（2）MR呈长T1中长T2信号，增强扫描常有明显强化。
2．椎管内肿瘤
（1）多有椎体骨质破坏、椎间孔扩大。
（2）病变部位与椎间盘无联系，椎间盘正常或退变。
（3）增强扫描肿瘤多有强化。
3．椎间盘炎
（1）相邻椎体骨质破坏及增生、硬化。
（2）椎间孔变窄，椎旁软组织脓肿或肉芽组织。
（3）MR可示椎间盘及相邻椎体边缘呈长T1、长T2信号。
（三）肌腱和韧带损伤
【临床与病理】
1．肌腱与韧带断裂：多见于急性创伤，分部分性和完全性。
2．临床表现：局部肿痛、疼痛、压痛，相应关节活动受限。
3．可合并肌腱韧带附着处撕脱骨折。
【影像学表现】
1．肌腱和韧带损伤
（1）X线：观察不到损伤断裂直接征象。
(2)CT
1）损伤后边缘模糊、肿胀，失去正常形态。
2）伴出血时，可见高密度影。
3）可清晰显示撕脱骨折和关节内积液。
(3)MRI
1）损伤断裂处T1WWI和T2W均呈高信号。
2）部分断裂：显示部分低信号影连续；完全断裂：低信号影完全中断。
2．膝关节创伤半月板撕裂。
1．X线：观察不到半月板撕裂。
2.CT
（1）仅能显示纵形撕裂，敏感度较低。
（2）表现为半月板内线状低密度影。
3.MRI
（1）正常半月板：在MR任何序列上都呈低信号，以T2WWI加脂肪抑制显示半月板最好。
（2）半月板撕裂：半月板内线形高信号影延伸至表面。
（3）MRI为影像诊断半月板病变的最佳选择。
二、骨与软组织的感染
（一）化脓性骨髓炎
（1）定义：病变涉及骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。
（2）好发于儿童和少年。
（3）多侵犯长骨，发病率依次为胫骨、股骨、肱骨、桡骨。
（4）感染途径
1）血行扩散，最常见。
2）邻近软组织的感染直接延伸。
3）开放性外伤或火器伤。
急性化脓性骨髓炎
【临床与病理】
（1）血行感染，细菌栓子经滋养动脉入骨髓，多停留在干骺端松质骨区域，形成局部炎症。
（2）早期病灶细小，明显充血、渗出及多量中性白细胞浸润。
（3）随后病灶蔓延发展，广泛地侵犯骨髓和骨皮质。
（4）由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供障碍而出现骨质坏死，形成死骨。
（5）死骨内可存留细菌，致急性炎症转为慢性经过。
（6）骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成。
1）急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压痛。
2）在成人，急性炎症表现可不明显，症状较轻。
【影像学表现】
（1）X线
1）软组织肿胀：骨髓炎发病7～10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织肿胀。
2）骨质破坏
A.发病早期：长骨干骺端可出现局限性骨质疏松。
B.发病半月：见分散不规则的骨质破坏区。随后向骨干发展，可达骨干大部或全部。骨皮质出现破坏。
C.骨破坏的同时，开始出现骨质增生。
D.骨破坏很少跨过骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节。
3）死骨：表现为小片或长条状高密度致密影。
4）骨膜增生
A.骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影。
B.骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，称包壳（又称骨柩）。
5）少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。
（2）CT：
CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀
1）骨髓腔破坏
A.骨干：水肿、脓液和肉芽组织的CT值高于正常的黄骨髓。
B.干骺端：松质骨的破坏为小片状低密度影。
2）骨皮质破坏：表现为骨皮质中断，常与髓腔内的破坏灶相邻
A.增强扫描：脓肿壁有环状强化。
B.软组织内泡状含气影：位于低密度网状组织和脓肿间气体密度影，是脓肿的重要表现。
（3）MRI：
在确定骨髓炎和软组织感染方面 MRI明显优于X线和CT
1）破坏区：T1WI表现为低或中等信号。
2）脓肿：T2W脓液呈高信号，对确诊很有价值。
3）出血：T2WI呈高信号。
4）死骨：T2WI呈低信号，其周围组织呈高信号。
5）骨膜反应：与骨皮质相平行的细线状高信号，外缘为骨膜骨化的低信号线，周围高信号为相邻软组织广泛水肿。
短时反转恢复序列（STIR）：可抑制骨髓腔的脂肪信号，骨髓炎性病灶呈高信号。
增强检查：T1WI炎性病灶信号增强，坏死液化区不增强，脓肿壁强化，壁厚且不规则。
【诊断与鉴别诊断】
（1）需与成骨肉瘤、尤文肉瘤鉴别。
（2）需临床、影像学和病理综合分析、判断。
慢性化脓性骨髓炎
【临床与病理】
（1）急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底所致。
（2）骨内病灶处于相对稳定状态，则全身症状轻微。
（3）身体抵抗力低下，可引起急性发作。
（4）病变可迁延数年，局部窦道流脓，长期不愈合。
（5）患肢可有畸形。
【影像学表现】
（1）X线、CT
1）主要表现为广泛的增生硬化，仍有脓腔和死骨存在
A.骨内膜增生：致髓腔变窄甚至闭塞消失，致使骨密度明显增高。
B.骨外膜增厚：与骨皮质融合，致骨干增粗，轮廓不规整。
2）CT比X线更容易发现死骨。
3）可形成局限性软组织肿块。
骨髓炎特殊影像表现
1．硬化型骨髓炎
（1）亦称Garre骨髓炎，少见。
（2）X线
1）广泛的骨质增生硬化，骨膜增生，皮质增厚，髓腔狭窄或闭塞。
2）长骨骨干呈梭形增粗。
3）可有轻微的不规则斑点状骨质破坏，不易发现。
4）一般无死骨形成。
2．慢性骨脓肿
（1）系慢性局限性感染灶，多位于长骨干骺端。
（2）X线
1）干骺端圆形或卵圆形骨破坏区，周围有反应性骨硬化。
2）骨膜反应与死骨少见。
(3)MRI
1）骨质增生、硬化、死骨和骨膜反应：T1WI、T2WI均呈低信号。
2）肉芽组织和脓液：T1WI呈低或稍高信号，T2WI均呈高信号。
3）瘘管：T1WI呈稍高信号，T2WI均呈高信号之粗细不均索条影。
（二）软组织感染
【临床与病理】
原发于软组织或继发于骨感染。
【影像学表现】
1.CT
（1）皮下脂肪层密度增高，肌肉束和皮下脂肪间的界限消失，代之为毛发蓬松状的软组织密度影。
（2）软组织脓肿：中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，增强检查脓肿壁呈明显环状强化。
2.MRI
（1）急性期：T1WI表现为低或中等信号，T2WI为高信号。
（2）脓肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号；增强检查脓肿壁明显环状强化。
3．USG脓肿：边缘不规则的圆形无回声区。
（三）骨结核
【临床与病理】
1．多继发于肺结核。
2．本病好发于儿童和青年。
3．病理：渗出、变质和增殖三种基本病变。
【影像学表现】
1．长骨结核
（1）X线
1）骨骺、干骺结核
A.骨骺、干骺结核最为多见。
B.早期：表现为局限性骨质破坏区。病灶边缘多较清晰，周围无明显骨质增生。
C.骨膜反应少且较轻微。
D.在骨质破坏区内有时可见砂粒状死骨。
E.破坏灶常横跨骺线，形成关节结核，很少向骨干方向发展。
F.病变早期，患骨即可出现骨质疏松。
G.继发感染后，可出现骨质增生和骨膜反应。
2）骨干结核
A.骨干结核少见。
B．5岁以下短管骨结核多见。
C.初期：骨质疏松。
D.进展期：骨内囊性破坏，皮质变薄，骨干膨胀，称骨“气鼓”。
(2)CT
1）低密度破坏区，内有多发小斑片状高密度死骨。
2）周围软组织肿胀。
3）脓肿呈低密度，边缘可有强化。
2．脊椎结核：
①最常见，好发于儿童和青年，以腰椎最多，胸椎次之，颈椎较少见。
②病变常累及两个以上椎体。
（1）X线
1）骨质破坏
A.椎体内圆形或不规则形的骨缺损区，边缘不清，可有小死骨。
B.相邻两椎体的软骨板被破坏，椎体塌陷变扁或呈楔形。
2）椎间隙变窄或消失：椎间盘完全破坏，相邻椎体互相融合-诊断重要依据。
3）后突畸形：常见征象，可伴有侧弯。
4）冷性脓肿形成：病椎周围软组织中的干酪性脓肿，可有不规则钙化
A.腰大肌脓肿：腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。
B.胸椎椎旁脓肿：表现为胸椎两旁梭形软组织肿胀影。
C.颈椎结核咽后壁脓肿：表现为咽后壁软组织影增宽，并呈弧形前突。
5）死骨：较少见，为砂粒状死骨。
(2)CT
1）显示骨质破坏、死骨和椎旁脓肿优于平片。
2）可显示椎管内受累程度和范围。
3）平扫结合增强检查了解脓肿位置及大小，与周围大血管、组织器官的关系。
(3)MRI
1）椎体破坏区：大多数T1WI呈现均匀的较低信号，T2WI多呈现混杂高信号，增强呈不均匀强化。
2）破坏区周围骨髓水肿：T,WI呈低信号，T2WI呈高信号。
3）受累椎间盘：T1WI多呈现低信号，T2WI常为不均匀混杂高信号，增强显示不均匀强化。
4）椎旁软脓肿：T1WI呈现低信号；T2WI多呈现混杂高信号；增强检查脓肿壁可强化，脓肿壁薄且均匀为结核特点。
【诊断与鉴别诊断】
1．长骨干骺端结核：与慢性骨脓肿鉴别。
2．脊柱结核：与椎体压缩骨折鉴别。
三、骨肿瘤与瘤样病变
【概述】
1．临床、病理和影像学表现复杂而多变。
2．大多数病例影像学表现缺乏特征性。
3．正确诊断途径：影像学检查＋临床＋病理检查。
【范围和分类】
1．原发性骨肿瘤：骨基本组织（骨、软骨和纤维组织）和骨附属组织（血管、神经、脂肪和骨髓）发生的肿瘤，以及特殊组织来源的肿瘤（如脊索瘤）和组织来源未定的肿瘤（如骨巨细胞瘤）。
2．继发性骨肿瘤：包括恶性肿瘤的骨转移和骨良性病变的恶变。
3．瘤样病变：是指临床、病理和影像学表现与骨肿瘤相似而并非真性肿瘤，但也具有骨肿瘤的某些特征（如复发和恶变）的一类疾病。
4．至今对骨肿瘤尚无统一的分类方法。
【影像学诊断要求】
1．判断骨病变是否为肿瘤。
2．判断是良性还是恶性，是原发性还是转移性肿瘤。
3．肿瘤的侵犯范围。
4．推断肿瘤的组织学类型。重点在于判断肿瘤的良恶性。
【骨肿瘤观察注意事项】
注意事项包括
①发病部位。
②病变数目。
③骨质变化。
④骨膜增生。
⑤周围软组织变化。
⑥结合临床资料。
⑦结合发病率。
⑧结合年龄和性别。
⑨结合症状与体征。
⑩结合实验室检查。
【良、恶性骨肿瘤的鉴别】
（一）良性骨肿瘤
骨巨细胞瘤
骨巨细胞瘤是常见的骨肿瘤之一，占所有骨肿瘤的14.13％，居第三位。
【临床与病理】
（1）来源于骨内不成骨的间充质组织。
（2）分良性、生长活跃、恶性。
（3）好发年龄为20～40岁，占65％，儿童及少年很少见。
（4）肿瘤好发于骨骺愈合后的四肢长骨骨端和骨突部，60％～70％见于股骨远端、胫骨近端和桡骨远端。
（5）主要症状是患部疼痛和压痛、局部肿胀或形成肿块。
【影像学表现】
（1）X线
1）肿瘤好发于干骺愈合后的骨端。
2）多呈膨胀性多房性偏心性骨破坏，有横向膨胀的倾向。
3）瘤区表现：二型
A.骨壳较薄，轮廓完整，其内可见纤细骨嵴，成分房状。
B.无骨嵴，为单一溶骨性破坏。
4）骨破坏区与正常骨的交界清楚但并不锐利，无硬化边。
5）骨破坏区内无钙化和骨化影。
6）一般无骨膜反应。
7）良、恶性骨巨细胞瘤在X线上无明确分界
A.有较明显的侵袭性表现，提示肿瘤生长活跃。
B.软组织肿块较大，超出骨性包壳的轮廓。
(2)CT
1）囊性膨胀性骨破坏区，为软组织密度影，可见低密度的坏死区，无钙化、骨化。
2）骨性包壳基本完整，多有小范围间断，骨壳内面凹凸不平。
3）肿瘤与松质骨的交界多清楚。
4）恶性者骨壳多不完整，可见软组织肿块。
5）增强扫描：有明显强化，坏死区无强化。
(3)MRI
1）瘤体：T1WI呈均匀的低或中等信号，在T2WI呈混杂高信号。
2）坏死囊变：T1WI呈低信号，在T2WI呈高信号。
3）出血：T1WI、T2WI均呈高信号。
4）液-液平面：出血和坏死液化区可出现。
5）含铁血黄素沉积：T1WI、T2WI均呈低信号。
6）增强扫描：可有不同程度的强化。
骨囊肿
【临床与病理】
（1）囊肿壁呈壳样变薄，囊内含黄色或褐色液体，其间可有纤维性间隔。
（2）最常见于20岁以下的少年、儿童。
（3）好发于长管状骨，尤其是肱骨和股骨上段。
（4）病人仅有隐痛，呈间歇性。
【影像学表现】
（1）X线
1）病灶大多为卵圆形，其长径与骨长轴一致，均居于中心。沿长骨纵轴发展。
2）囊肿向外膨胀性生长，皮质变薄，外缘光整，并有硬化边。
3）病灶常出现病理骨折，表现为骨皮质断裂，骨折碎片可插入囊腔内-骨片陷落征。
(2)CT
1）病灶内为均匀的液体密度影，其骨壳完整。
2）增强扫描：囊内无强化。
(3)MRI
1）囊内容物：T1WI上为中等信号，T2WI为高信号。
2）骨折合并有出血时，可出现液-液平面。
（二）原发性恶性骨肿瘤
骨肉瘤
骨肉瘤是指起源于骨间叶组织，并能直接形成骨样组织或骨质的恶性肿瘤。
【临床与病理】
（1）主要成分：肿瘤性成骨细胞、肿瘤性骨样组织和肿瘤骨，还可见肿瘤性软骨组织和纤维组织。
（2）临床表现：多见于男性，好发年龄为11～20岁。有疼痛、局部肿胀和运动障碍。
【影像学表现】
（1）X线：
肿瘤好发于长骨干骺端，尤其是股骨远端和胫骨近端最多见
1）基本X线表现
A.骨质破坏。
B.肿瘤骨：骨破坏区和软组织肿块内的肿瘤骨是影像诊断的重要依据。表现为：云絮状、斑块状、针状致密影。
C.软组织肿块。
D.骨膜增生和Codman三角。
2）据骨破坏和肿瘤骨的多寡分三型
A.成骨型：有大量的肿瘤新生骨形成。破坏区骨密度较高，呈象牙质样改变；软组织肿块内也有较多的瘤骨；骨破坏一般并不显著；骨膜增生较明显。
B.溶骨型：以骨质破坏为主，大片状骨破坏；广泛的溶骨性破坏易引起病理性骨折；可见少量瘤骨及骨膜增生。
C.混合型：成骨型与溶骨并存。
(2)CT
1）表现
A.骨破坏：溶骨性为主，表现为松质骨的斑片状缺损和骨皮质虫蚀状、斑片状缺损。
B.骨质增生：表现为松质骨内不规则斑片状高密度影和骨皮质增厚。
C.骨膜反应：呈与骨干表面平行的弧线状高密度影并与骨皮质之间有线样透亮带。
D.软组织肿块：常偏于病骨一侧或围绕病骨生长，其边缘大多模糊，常见坏死囊变区。
E.增强扫描：肿瘤的实质部分（非骨化的部分）可有较明显的强化。
2）CT优点
A.发现肿瘤骨较平片敏感。
B.能很好显示肿瘤与邻近结构的关系。
C.能较好地显示肿瘤在髓腔的蔓延范围。
(3)MRI
1）表现大多数骨肉瘤：在T1WI上表现为不均匀的低信号，而在T2WI上表现为不均匀的高信号，肿块外形不规则，边缘多不清楚
2）MR优点
A.骨质破坏、骨膜反应、瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示最好。
B.显示细小、淡薄的骨化或钙化的能力远不及CT。
C.可以清楚地显示肿瘤与周围正常结构的关系。
D.能清楚显示肿瘤在髓腔内以及向骨骺和关节腔的蔓延。
【诊断与鉴别诊断】
1．对于大多数骨肉瘤的病人，凭X线平片基本可作出诊断。
2．MRI能清楚了解肿瘤侵犯的范围，有利于治疗方案的确立，是平片的重要补充。
3．CT其对细小的骨化和钙化敏感，可以确定有无瘤骨或瘤软骨钙化。
（三）转移性骨肿瘤
定义：是指骨外其他组织、器官的恶性肿瘤，转移至骨而发病，不包括原发性多发性骨肿瘤（如多发性骨髓瘤）。
【临床与病理】
1．多见于中、老年人。
2．转移途径：主要是血行转移，少数可直接由邻近的原发灶蔓延发病。
3．骨转移瘤瘤灶：多位于髓内，多见于红髓丰富之处。
4．镜下：骨转移瘤的形态结构一般与其原发瘤相同。
5．全身任何骨都可发生转移瘤，以骨盆、脊柱、颅骨和肋骨最多见。
6．临床表现：主要是疼痛，有时可出现肿块、病理骨折和压迫症状。
【影像学表现】
1．X线
（1）分型：溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。
（2）溶骨性转移
1）多发生在长骨骨干或邻近的干骺端。
2）表现为骨松质、骨皮质多发或单发骨质区。
3）一般无骨膜增生和软组织肿块。
4）常并发病理骨折。
5）脊椎转移瘤：椎体广泛性破坏、压扁，椎间隙多完整。常见椎弓根受侵蚀、破坏。
（3）成骨型转移
1）较少见，多系生长较缓慢的肿瘤引起。
2）常见前列腺癌，少数为乳癌、鼻咽癌、肺癌和膀胱癌。
3）常多发，松质骨内呈斑片状、结节状高密度影，骨皮质多完整。
（4）发生于椎体时，椎体常不被压缩、变扁。
（4）混合型转移：兼有溶骨型和成骨型转移的骨质改变。
2.CT
（1）显示骨转移瘤远较X线平片敏感
A.溶骨型转移：表现为松质骨或（和）皮质骨的低密度缺损区，常伴有软组织肿块。
B.成骨型转移：松质骨内边缘模糊的高密度灶，一般无软组织肿块，少有骨膜反应。
C.混合型转移：兼有上述两型病灶的表现。
（2）能清楚显示局部软组织肿块的范围、大小以及与邻近脏器的关系。
3.MRI
（1）能发现尚未引起明显骨质破坏的骨转移瘤。
（2）能明确转移瘤的数目、大小、分布和邻近组织是否受累。
（3）大多数骨转移瘤：T1WI上呈低信号，在T2WI上呈程度不同的高信号，脂肪抑制序列呈高信号。
（四）软组织肿瘤和瘤样病变
1．X线：对其诊断价值不大。
2．CT：大部分病变呈中等密度。
3．MRI：大部分病变：T1WI上呈低信号，在T2WI上呈程度不同的高信号。
四、全身疾病的骨改变
（一）代谢性骨病
定义：是指机体因先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。
维生素D缺乏性佝偻病
定义：是指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着而引起。
【临床与病理】
1．病理
（1）全身骨骼软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化，使干骺端呈杯口样变形。
（2）骨内钙盐沉积减慢、停止或丢失，造成骨样组织聚积，形成骨质软化。
2．临床表现
（1）发生于小儿。
（2）表现有囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、Harrison沟、“0”形或“X”形腿等。
【影像学表现】
X线
（1）骺板先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。
（2）骺板增厚膨出，致干骺端宽大、展开，中央部凹陷呈杯口状。
（3）干骺端骨小梁稀疏、粗糙、紊乱，呈毛刷状高密度影，自干骺端向骨骺方向延伸。
（4）骨骺骨化中心出现延迟，边缘模糊，密度低且不规则，骨骺与干骺端间距加大。
（5）全身骨骼密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊，并可有病理骨折。
（6）承重长骨弯曲畸形：如膝内翻或膝外翻等。
（7）胸部异常包括：鸡胸、串珠肋。重者，可引起佝偻病肺炎。
（8）头颅：方形，囟门闭合延迟。
（9）治疗后恢复期：先期钙化带增厚，边缘清楚、规则，骨骺骨化中心相继出现。
（二）内分泌性骨病
定义：内分泌腺分泌异常引起的全身骨骼系统病变。
巨人症与肢端肥大症
（1）均为腺垂体生长激素过度分泌所致。
（2）巨人症：发生于骨骺愈合之前。
（3）肢端肥大症：发生于骨骺愈合之后，骨骼横径继续生长。
【临床与病理】
1．垂体病变多为嗜酸细胞增生或垂体生长激素性腺瘤。
2．巨人症骨骼改变为全身骨骼普遍性增大。
3．肢端肥大症则以骨骼横径增大为主，以颅面骨突出部及四肢末端最明显。
【影像学表现】
1.X线
（1）巨人症：为全身骨骼均匀性增长、变粗，骨骺愈合及二次骨化中心出现延迟。
（2）肢端肥大症：为颅骨增大，颅板增厚，鼻窦过度发育，四肢长骨及颜面骨粗厚、增大，末节指骨远端甲丛增生、变宽，跟垫增厚（>23mm)。
（3）两者均有蝶鞍增大。
2.CT
（1）四肢骨粗大，皮质增厚，小梁增粗
（2）垂体窝扩大，鞍底下陷，鞍内密度均匀或不均匀肿块。增强扫描肿块有强化。
3．MRI：鞍内肿瘤：多呈均匀或不均匀等T1、等T2信号，坏死或囊变时，呈长T1、长T2信号。
医学影像学 007 骨和软骨