青光眼

人卫版眼科学，青光眼是一组以视乳头萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降为共同特征的疾病，病理性眼压增高、视神经供血不足是其发病的原发危险因素，视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生和发展有关。本图主要概述了原发性青光眼。

青光眼

• 概论
  • 定义：
    • 是一组特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素
  • 最典型最突出的表现是视盘的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损、缩小
  • 视神经损害及其防治
    • 青光眼病理结局：视网膜视神经损害
    • 表现为特征性的视神经萎缩
    • 青光眼视神经病变的发生大多数与眼压的病理性升高有关
  • 眼压
    • 眼球内容物作用于眼球壁的压力
    • 统计学上的正常眼压值为10-21mmHg
    • 双眼眼压差不应＞5mmHg，24小时眼压波动不应＞8mmHg
    • 作用：保持眼球形态、恒定角膜曲率、保证眼内液体正常循环、维持屈光间质透明性
  • 青光眼中眼压升高的病理过程主要有三方面
    • 1、睫状突生成房水的速率增加
    • 2、房水通过小梁网路径流出的阻力增加
    • 3、表层巩膜静脉压升高
  • 房水循环途径
    • 睫状突 ------ 后房 ---- 瞳孔 前房, 然后主要通过两条途径外流：①小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。 ②葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经血管间隙出眼。
  • 降眼压是目前唯一经严格证实的青光眼的有效治疗方法
• 1、原发性青光眼：
  • 原发性闭角型青光眼：
    • 因周边虹膜堵塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼
    • 发病机制
      • 瞳孔阻滞型：眼球解剖结构异常：
      • 非瞳孔阻滞型：周边虹膜肥厚和睫状体前位
    • 分型
      • 急性
        • 眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织病理改变为特征的眼病
        • 可分为6个阶段：
          • 临床前期
            • 一眼发病，未发病的另一眼为临床前期。
            • 暗室试验：嘱病人在暗室内，清醒状态下静坐1-2小时，在暗光下测量眼压。若眼压较试验前明显升高，超过8mmHg即为阳性。
          • 先兆期
            • 表现为一过性或反复多次的小发作
          • 急性发作期
            • 眼压一般在30-50mmHg,可自行缓解，一过性，不留永久性损害。
            • 有雾视、虹视，额部痛、鼻根酸痛等症状
            • 多为一眼，亦可双眼同时发作
            • 房角突然大部分或全部关闭，眼压急剧上升，
            • 临床表现：遮挡着的眼睛
            • 裂隙灯检查：色素性KP、房水闪灰、虹膜水肿
            • 眼压：多在50以上，可超过80mmHg
            • 房角检查：广泛粘连
            • 眼底检查：
            • 青光眼急性发作时间持续短、眼压控制及时一般视力可逐渐恢复，若持续时间长，可在短期甚至数日内失明
          • 间歇期
            • 青光眼小发作缓解后房角重新开放，眼压下降，病情可得到短暂缓解或长时间保持稳定，此阶段称为间歇缓解期
            • 诊断标准:
              • 明确的小发作史
              • 房角开放或大部分开放
              • 不用药或少用药眼压稳定在正常水平
          • 慢性期
            • 大发作或反复小发作后，房角关闭过久，周边虹膜与小梁网产生了永久性粘连，＞180°，眼压持续升高，视盘凹陷，视野缺损
          • 绝对期
            • 视盘逐渐凹陷、萎缩
            • 最后完全失明
        • 治疗
          • 急性发作期
            • 目的：挽救视功能、保护房角功能
            • 主要措施为降眼压：促进房水引流，减少房水生成、高渗脱水
            • 应用保护视神经药物
            • 保护房角：缩瞳剂和抗炎药物
            • 高渗脱水剂常用20%甘露醇1.0-1.5/(kg.d)
            • 急性发作眼如采取上述治疗挫伤3天内眼压仍持续在50-60mmHg，则应考虑及时手术治疗。
            • 此时只能做眼外引流（小梁切除术），但术后组织炎症反应大，易发生手术并发症，效果较差。
          • 间歇期治疗
            • 目的：阻止病程进展
            • 施行周边虹膜切除、切开术
            • 若不接受手术可滴缩瞳剂，加强随访
          • 慢性期治疗
            • 目的：控制眼压
            • 只能行眼外引流术：小梁切除术
            • 眼压控制在30mmHg以下手术较安全
      • 慢性
        • 由于周边虹膜与小梁网发生粘连，但房角粘连由点到面逐步发展，眼压升高也随着房角粘连范围的扩展逐步上升
        • 多见于50岁左右男性
        • 体征：房角中等狭窄，多中心的发生周边虹膜前粘连
        • 多无自觉症状
        • 治疗
          • 早期病例治疗原则同机型闭角型青光眼间歇缓解期
          • 晚期病例行小梁切除术，同时予神经保护治疗。
      • 伴有白内障的闭角型青光眼
        • 白内障切除
      • 绝对期青光眼治疗
        • 目的：仅缓解症状
  • 原发性开角型青光眼
    • 概述
      • 病因不明，与遗传有关
      • 组织学检查：小梁变性、内皮细胞脱落等
      • 房角开放，具有正常外观
    • 临床表现
      • 1、症状：早期无症状，病情进展到一定程度时可出现视力模糊、眼胀、头痛。晚期，双眼视野缩小，出现行动不便、夜盲
      • 2、眼压：较正常偏高，不稳定，24小时波动大
      • 3、眼前节：前房正常，虹膜平坦、房角开放。
        • 眼底特征性视神经损害：视盘凹陷加深，杯盘比增大
        • 早期：视网膜神经纤维层缺损
        • 晚期：视盘呈盂状凹陷，视盘颜色淡白
      • 4、视功能：表现为视野缺损
        • 1）、中心视野损害：早期出现旁中心暗点、鼻侧阶梯、弓形暗点、环形暗点
        • 2）、周边视野损害：通常先是鼻侧周边缩小，鼻上方开始。然后是鼻下方，最后是颞侧。最后可仅剩中央部5-10°一小块视野，称为管状视野
    • 治疗
      • 目的是尽可能的阻止青光眼病情进展，减少视网膜神经节细胞的丧失
      • 主要方法有药物治疗、激光治疗和手术治疗。
      • 药物
        • 眼局部应用的降眼压药物作用机制：增加小梁网途径、葡萄膜巩膜途径、的房水引流，减少睫状体的房水产生
          • 1、拟胆碱作用药物：毛果芸香碱，增加小梁途径的房水引流
          • 2、β-肾上腺受体激动剂：肾上腺素、地匹福林
          • 3、β-肾上腺素受体阻滞剂：有呼吸系统、心血管系统不良反应，哮喘患者禁用
          • 4、碳酸酐酶抑制剂：布林佐胺
          • 5、α-肾上腺素受体激动剂：常用α2-受体激动剂溴莫尼定
          • 6、前列腺素衍生物：
        • 全身应用的降眼压药：多作为局部用药不能良好控制眼压的补充或手术前用药
          • 1.碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺。
          • 2、高渗脱水剂：甘露醇，通过提高血浆渗透压来降低眼压，降压作用起效快，但维持时间短
      • 激光
        • 推荐选择性激光小梁成形术，是利用激光在房角小梁网上产生的生物效应，改善房水流出易度，降低眼压
      • 手术降压
        • 滤过性手术：小梁切除术、巩膜咬切术、非穿透性小梁手术，将房水引流至巩膜瓣和球结膜下
• 2、继发性青光眼：
• 3、发育性青光眼