治疗心力衰竭的药物

治疗心力衰竭的药物，心力衰竭通常伴有体循环和或非循环的被动性充血，本篇导图总结了治疗心力衰竭HF的药物，心力衰竭的病理生理学。

治疗心力衰竭的药物

• 治疗心力衰竭HF的药物
  • 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
    • 血管紧张素转化酶ACE抑制药
      • 卡托普利、依那普利
    • 血管紧张素Ⅱ受体AT1阻断药
      • 氯沙坦、缬沙坦
    • 醛固酮拮抗药
      • 螺内酯
    • 作用机制
      • 降低外周血管阻力，降低心脏后负压
        • ACE抑制药抑制AngⅠ转化为AngⅡ，减弱缩血管作用
        • ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解，促进NO和PGI2生成，扩血管
      • 减少醛固酮生成
        • 减轻水钠潴留，降低心脏前负荷
      • 抑制心肌及血管重构
      • 对血流动力学的影响
        • 降低左室充盈压、左室舒张末压
      • 降低交感神经活性
  • 利尿药
    • 氢氯噻嗪
      • 轻度CHF
    • 噻嗪类与保钾利尿药合用
      • 中重度CHF
    • 呋塞米
      • 严重、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全身水肿
    • 促进Na+、水的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿
  • β受体阻断药
    • 美托洛尔、卡维地洛
      • 以扩张型的CHF疗效最好，应合并联用其他抗CHF药
  • 正性肌力药
    • 强心苷类药
      • 长效：洋地黄毒苷（脂溶性好，口服吸收好）
      • 中效：地辛高（最常用）
      • 短效：毛花苷丙、毒毛花苷K（口服不吸收，需静脉给药）
      • 药理作用及机制
        • 对心脏的作用
          • 正性肌力作用（加强心收缩力，增加心输出量，并不增加耗氧量）
            • 强心苷与心肌细胞膜上强心苷受体的Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，使细胞Na+内增多，通过Na+-Ca2+双向交换机制，最终导致心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力增强
          • 减慢心率作用（对正常心率不影响，心率快者减慢）
            • 心搏出量增多，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，减慢心率
          • 降低窦房结的自律性，使浦肯野纤维细胞的自律性升高
            • 故中毒时可出现各种心率失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见
        • 对神经和内分泌系统的作用
          • 中毒剂量可可引起呕吐
          • 拮抗RAAS
        • 利尿作用
          • 心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能
          • 可直接抑制肾小管的Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对Na+的重吸收
        • 直接缩血管作用
    • 非苷类正性肌力药
      • 米力农、维司力农
  • 扩血管药
    • 硝普纳、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪
  • 钙增敏药及钙通道阻滞药
• 心力衰竭，通常伴有体循环和或肺循环的被动性充血，所以又称充血性心力衰竭CHF
  • 收缩性心力衰竭
  • 舒张性心力衰竭
    • 左心室充盈压异常增高，导致肺静脉回流受阻，肺循环淤血（常见于冠心病）
• 心力衰竭的病理生理学
  • 心肌功能变化
    • 心肌收缩力减小，心输出量减少，射血分数下贱，组织器官灌流不足
  • 心脏结构变化
    • 心肌发生重构，心肌肥厚，心腔扩大，收缩 和舒张功能障碍，胶原含量增加，心肌间质纤维化
  • 神经内分泌变化
    • 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RASS系统被激活（都是早期能起到一定的代偿作用，后期会加重心力衰竭）
• 临床应用：1.对心房纤颤心室率快的心力衰竭作用最好，还可以治疗心房扑动
  • 2.对瓣膜病、风湿性心脏病、冠心病以及高血压导致的心功能不全疗效较好 3.对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤疗效差，易发生中毒