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儿科学-011消化系统疾病
儿科学-011消化系统疾病知识梳理，内容包括小儿消化系统解剖生理特点，肠套叠、先天性巨结肠、小儿腹泻等的病因和病理生理、临床表现、并发症、辅助检查、治疗等等，适用于预习、复习的参照。
编辑于2023-03-15 19:55:56 广东- 消化系统疾病
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011消化系统疾病
第一节 小儿消化系统解剖生理特点
1．口腔
（1）足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能。
（2）新生儿及婴幼儿口腔黏膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔黏膜干燥，因此易受损伤和局部感染。
（3）婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生生理性流涎。
2．食管
（1）新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，黏膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，下食管括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流。
（2）婴儿吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶。
3．胃容量
（1）婴儿胃略呈水平位，当开始行走时其位置变为垂直。
（2）胃平滑肌发育尚未完善，在充满液体食物后易使胃扩张。
（3）由于贲门和胃底部肌张力低，幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛而出现呕吐。
4．肠
（1）小儿肠管相对比成人长。
（2）小儿肠黏膜肌层发育差，肠系膜柔软而长，结肠无明显结肠袋与脂肪垂，升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠。
（3）肠壁薄故通透性高，屏障功能差，肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠黏膜进入体内，引起全身感染和变态反应性疾病。
5．肝
（1）年龄越小，肝脏相对越大。
（2）婴儿肝脏结缔组织发育较差，肝细胞再生能力强，不易发生肝硬化。
（3）婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化、吸收功能较差。
6．胰腺
（1）胰液分泌量随年龄生长而增加，至成人每日可分泌1～2L。
（2）酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶。
7．肠道细菌
（1）在母体内，胎儿肠道是无菌的，生后数小时细菌即侵入肠道，主要分布在结肠和直肠。
（2）肠道菌群受食物成分影响，单纯母乳喂养儿以双歧杆菌占绝对优势。
（3）婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多内外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。
第二节 口炎
一、鹅口疮
1．临床表现
（1）可见口腔黏膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去，周围无炎症反应，强行剥离后局部黏膜潮红、粗糙，可有溢血，不痛，不流涎，一般不影响吃奶，无全身症状。
（2）取白膜少许放玻片上加10％氢氧化钠溶液1滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。
2．治疗
（1）一般不需口服抗真菌药物。
（2）可用2％碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔。
（3）局部涂抹制霉菌素鱼肝油混悬溶液。
二、疱疹性口腔炎
1．临床表现
（1）起病时发热可达38～40℃，1～2天后，齿龈、唇内、舌、颊黏膜等各部位口腔黏膜出现单个或成簇的小疱疹，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及软腭、舌和咽部。
（2）与疱疹性咽峡炎鉴别，后者大都为柯萨奇病毒所引起，多发生于夏秋季
疱疹性咽峡炎与咽-结合膜热的鉴别
2．治疗
（1）保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物。
（2）局部可涂碘苷（疱疹净）抑制病毒，也可喷撒西瓜霜、锡类散等。
第三节肠套叠
（一）病因和发病机制
（1）95％为原发性，多为婴幼儿。
（2）5％继发性病例多为年长儿，发生肠套叠的肠管可见明显的机械原因，如梅克尔憩室翻入回肠腔内，成为肠套叠的起点。
（3）促发因素可导致肠蠕动的节律发生紊乱。
（4）病毒感染可引起回肠末端集合淋巴结增生，局部肠壁增厚，甚至凸入肠腔，构成套叠起点。
（二）病理
（1）依据其套入部位不同分为：
1）回盲型：回盲瓣是肠套叠头部，带领回肠末端进入升结肠，盲肠、阑尾也随着翻入结肠内，此型最常见。
2）回结型：回肠从距回盲瓣几厘米处起，套入回肠最末端，穿过回盲瓣进入结肠。
3）回回结型：回肠先套入远端回肠内，然后整个再套入结肠内。
4）小肠型：小肠套入小肠，少见。
5）结肠型：结肠套入结肠，少见。
6）多发型：回结肠套叠和小肠套叠合并存在。
（2）肠套叠多为顺行性套叠，与肠蠕动方向相一致。
（3）套入部随着肠蠕动不断继续前进，该段肠管及其肠系膜也一并套入鞘内，颈部束紧不能自动退出。
（三）临床表现
1．急性肠套叠
（1）腹痛
1）既往健康的孩子突然发作剧烈的阵发性肠绞痛，哭闹不安，屈膝缩腹、面色苍白、拒食、出汗，持续数分钟或更长时间后，腹痛缓解，安静或入睡，间歇10～20分钟又反复发作。
2）阵发性腹痛系由于肠系膜受牵拉和套叠鞘部强烈收缩所致。
（2）呕吐：初为乳汁，乳块和食物残渣，后可含胆汁，晚期可吐粪便样液体，说明有肠管梗阻。
（3）血便
1）出现症状的最初几小时大便可正常，以后大便少或无便。
2）约85％病例在发病后6～12小时排出果酱样黏液血便。
（4）腹部包块
1）在右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块，呈腊肠样，光滑不太软，稍可移动。
2）晚期病例发生肠坏死或腹膜炎时，出现腹胀、腹腔积液、腹肌紧张和压痛，不易扪及肿块。
（5）全身情况
1）患儿在早期一般情况尚好，体温正常，无全身中毒症状。
2）随着病程延长，病情加重，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化。
2．慢性肠套叠
（1）年龄越大，发病过程越缓慢。
（2）主要表现为阵发性腹痛，腹痛时上腹或脐周可触及肿块，不痛时腹部平坦柔软无包块，病程有时长达十余日。
（3）由于年长儿肠腔较宽阔可无梗阻现象，肠管也不易坏死。
（4）呕吐少见，便血发生也较晚。
（四）辅助检查
（1）腹部B超检查：横断扫描可见同心圆或靶环状肿块图像，纵断扫描可见“套筒征”。
（2）B超监视下水压灌肠：经肛门插入Foley 管并将气囊充气20～40ml。将“T”形管一端接Foley管，侧管接血压计监测注水压力，另一端为注水口，注入37～40℃等渗盐水匀速推入肠内，可见靶环状块影退至回盲部，“半岛征”由大到小，最后消失，诊断治疗同时完成。
（3）空气灌肠：由肛门注入气体，在X线透视下可见杯口阴影，能清楚看见套叠头的块影，并可同时进行复位治疗。
（4）钡剂灌肠：可见套叠部位充盈缺损和钡剂前端的杯口影，以及钡剂进入鞘部与套入部之间呈现的线条状或弹簧状阴影。只用于慢性肠套叠疑难病例。
（五）诊断和鉴别诊断
（1）凡健康婴幼儿突然发生阵发性腹痛或阵发性哭闹、呕吐、便血和腹部扪及腊肠样肿块时可确诊。
（2）肠套叠早期在未排出血便前应做直肠指检。
（3）应与以下疾病鉴别
1）急性痢疾
·夏季发病。
·排便次数多，含黏液、脓血，里急后重，多伴有高热等感染中毒症状。
·粪便检查可见成堆脓细胞，细菌培养阳性。
·但必须注意菌痢偶尔也可引起肠套叠，两种疾病可同时存在或肠套叠继发于菌痢后。
2）梅克尔憩室：出血大量血便，常为无痛性，也可并发肠套叠。
3）过敏性紫癜
·有阵发性腹痛、呕吐、便血，由于肠管有水肿、出血、增厚，有时左、右下腹可触及肿块，但绝大
·多数患儿有出血性皮疹、关节肿痛，部分病例有血尿。
·该病由于肠功能紊乱和肠壁血肿，亦可并发肠套叠。
4）蛔虫性肠梗阻
·症状与肠套叠相似，婴儿少见，无便血。
·腹部肿块呈条状，多在脐周及脐下。
（六）治疗
1．非手术疗法（灌肠疗法）
（1）适应证：肠套叠在48小时内，全身情况良好，腹部不胀，无明显脱水及电解质紊乱。
（2）方法
1）B超监视下水压灌肠。
2）空气灌肠。
3）钡剂灌肠复位。
（3）注意事项
1）拔出肛管后排出大量带臭味的黏液血便和黄色粪水。
2）患儿很快入睡，不再哭闹及呕吐。
3）腹部平软，触不到原有的包块。
4）灌肠复位后给予0.5～1g活性炭口服，6～8小时后应有炭末排出，表示复位成功。
（4）禁忌证
1）病程已超过48小时，全身情况差，如有脱水、精神委靡、高热、休克等症状者，对3个月以下婴儿更应注意。
2）高度腹胀，腹部腹膜刺激征者X线腹部平片可见多数液平面者。
3）套叠头部已达脾曲，肿物硬而且张力大者。
4）多次复发疑有器质性病变者。
5）小肠型肠套叠。
2．手术治疗
（1）肠套叠超过48～72小时，或虽时间不长但病情严重疑有肠坏死或穿孔者，以及小肠型肠套叠均需手术治疗。
（2）根据患儿全身情况及套叠肠管的病理变化选择进行肠套叠复位，肠切除吻合术或肠造瘘术等。
第四节 先天性巨结肠
（一）病因和病理生理
（1）先天性巨结肠又称先天性无神经节细胞症或赫什朋病（Hirschsprung＇s disease，HD）是由于直肠或结肠远端的肠管持续痉挛，粪便淤滞在近端结肠，使该肠管肥厚、扩张。
（2）男性多于女性。
（3）有遗传倾向。
（4）其基本病理变化是肠壁肌间和黏膜下神经丛内缺乏神经节细胞，在形态学上可分为痉挛段、移行段和扩张段三部分。
（5）除形成巨结肠外，其他病理生理变化如排便反射消失等。
（二）临床表现
（1）胎便排出延迟、顽固性便秘和腹胀。
（2）呕吐、营养不良、发育迟缓。
（3）直肠指检：直肠壶腹部空虚，拔指后由于近端肠管内积存多量粪便，可排出恶臭气体及粪便。
（三）并发症
1．小肠结肠炎
2．肠穿孔
（1）多见于新生儿。
（2）常见的穿孔部位为乙状结肠和盲肠。
（四）辅助检查
1．X线检查确定诊断
（1）腹部立位平片：多显示低位结肠梗阻，近端结肠扩张，盆腔无气体。
（2）钡剂灌肠检查：其诊断率在90％左右，可显示痉挛段及其上方的扩张肠管，排钡功能差。若黏膜皱襞变粗（锯齿状变化），提示伴有小肠结肠炎。
2．直肠、肛门测压检查
（1）确诊率76％～100％。
（2）测定直肠、肛门括约肌的反射性压力变化，患儿压力升高。
（3）2周内新生儿可出现假阴性，故不适用。
3．直肠黏膜活检
4．直肠肌层活检
（1）从直肠壁取肌层组织活检，计数神经节细胞数量。
（2）患儿缺乏神经节细胞，而无髓鞘的神经纤维增殖。
5．肌电图检查 患儿直肠和乙状结肠远端的肌电图波形低矮，频率低，不规则，峰波消失。
（五）诊断和鉴别诊断
1．新生儿期
（1）胎粪栓综合征（胎粪便秘）：经灌肠排出胎粪后，即可正常排便且不再复发。
（2）先天性肠闭锁
1）新生儿回肠或结肠闭锁，表现为低位肠梗阻症状，直肠指检仅见少量灰白色胶胨样便，用盐水灌肠亦不能排便。
2）腹部直位平片可见整个下腹部无气，钡剂灌肠X线造影可明确诊断。
（3）新生儿坏死性小肠结肠炎
1）与先天性巨结肠伴发小肠结肠炎者很难鉴别。
2）本病多为早产儿，出生后曾有窒息、缺氧、休克的病史，且有便血。
2．婴儿和儿童期
（1）继发性巨结肠
1）肛门、直肠末端有器质性病变。
2）经肛诊可以确诊。
（2）特发性巨结肠
1）该症与排便训练不当有关，特点是患儿直、结肠有正常的神经节细胞。
2）表现为无新生儿期便秘史，2～3岁出现症状，慢性便秘常伴肛门污便，便前常有腹痛。
3）肛诊感觉除直肠扩张积便外，括约肌处于紧张状态，直肠肛门测压有正常反射。
（3）功能性便秘
1）是一种原因不明的慢性便秘，分为慢传输型、出口梗阻型及混合型。
2）表现为排便次数少、排便费力、粪质较硬或呈球状、排便不尽感，有时需借助人工方式（手抠）来协助排便。
3）诊断需钡剂灌肠或肠镜检查排除器质性疾病。
（六）治疗
（1）应进行根治手术切除无神经节细胞肠段和部分扩张结肠。
（2）先天性巨结肠的许多并发症发生在生后2个月内，故要特别重视此期间的治疗。
（3）保守治疗
1）口服缓泻剂、润滑剂，帮助排便。
2）使用开塞露、扩肛等刺激括约肌，诱发排便。
3）灌肠肛管插入深度要超过狭窄段，每日一次注入生理盐水，揉腹后使灌肠水与粪水排出，反复数次，逐渐使积存的粪便排出。
（4）手术治疗
1）包括结肠造瘘术和根治术。
2）凡合并小肠结肠炎不能控制者，合并有营养不良、高热、贫血、腹胀、不能耐受根治术者，或保守治疗无效、腹胀明显影响呼吸者，均应及时行结肠造瘘术
3）现多主张早期进行根治手术，认为体重在3kg以上，一般情况良好即可行根治术。
【婴儿腹泻治疗】
先定程度后补液，轻者口服重静注。
多酶酵母乳酶生，酌情止泻抗生素。
第五节 小儿腹泻
（一）易感因素
1．婴幼儿消化系统
（1）发育尚未成熟，胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低。
（2）婴幼儿水代谢旺盛，一岁以内每日摄入及排出的水分占体内总液量的1／2（成人为1／7），对缺水的耐受力差。
（3）婴儿时期神经、内分泌、循环和肝、肾功能发育不成熟，易发生消化道功能紊乱。
2．生长发育快 所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多。
3．机体防御功能差
（1）婴儿胃酸偏低，胃排空较快，对胃内的细菌杀灭能力较弱。
（2）血清免疫球蛋白（IgM、IgA）和胃肠道分泌型IgA均较低。
4．肠道菌群失调 新生儿生后尚未建立正常肠道菌群、改变饮食使肠道内环境改变或滥用广谱抗生素时，均可使肠道正常菌群的平衡失调。
5．人工喂养 母乳中含有大量体液因子（SIgA、乳铁蛋白）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏。
（二）病因
1．感染因素
（1）病毒
1）寒冷季节的婴幼儿腹泻80％由病毒感染引起。
2）主要病原为轮状病毒。
（2）细菌（不包括法定传染病）
1）致腹泻大肠杆菌
·致病性大肠杆菌（EPEC）：
①为最早发现的致腹泻大肠埃希菌。
②EPEC侵入肠道后，黏附在肠黏膜上皮细胞，引起肠黏膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，黏膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。
·产毒性大肠杆菌（ETEC）：可黏附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠毒素（LT）和耐热肠毒素（ST）。
·侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：
①可直接侵入小肠黏膜引起炎症反应，也可黏附和侵入结肠黏膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。
②该菌与志贺菌相似，两者抗原有交叉反应。
·出血性大肠埃希菌（EGEC）：黏附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素（vero毒素），引起肠黏膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎。
·黏附-集聚性大肠埃希菌（eEAEC）：以集聚方式黏附于下段小肠和结肠黏膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。
2）空肠弯曲菌：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95％～99％弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起
3）耶尔森菌：除侵袭小肠、结肠黏膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。
4）其他：沙门菌（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）、嗜水气单胞菌、难辨梭状芽孢杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌等均可引起腹泻。
（3）真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌多见。
（4）寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等。
（5）肠道外感染：可由于发热、感染原释放的毒素、抗生素治疗、直肠局部激惹（膀胱感染）作用而并发腹泻。
（6）滥用抗生素也可引起腹泻，称为抗生素相关性腹泻（AAD）。
2．非感染因素
（1）饮食因素
1）喂养不当可引起腹泻，多为人工喂养儿，原因为喂养不定时，饮食量不当，突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品；果汁，特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻；肠道刺激物（调料、富含纤维素的食物）也可引起腹泻。
2）过敏性腹泻，如对牛奶或大豆（豆浆）过敏而引起腹泻。
3）原发性或继发性双糖酶（主要为乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。
（2）气候因素
1）气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加。
2）天气过热、消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可能诱发。
（三）发病机制
1．感染性腹泻
（1）病毒性肠炎
病毒性肠炎的发病机制
病毒侵入小肠黏膜绒毛上皮细胞并复制
（2）细菌性肠炎。
1）肠毒素性肠炎
肠毒素性肠炎的发病机制
2）侵袭性肠炎
·各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出和溃疡等病变。
·患儿排出含有大量白细胞和红细胞的菌痢样粪便。
·结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。
2．非感染性腹泻
（1）当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖。
（2）食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透压增高，腐败性毒性产物刺激肠壁使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱。
（四）临床表现
1．急性腹泻（2周以内的腹泻）
（1）腹泻的共同临床表现
1）轻型
·常由饮食因素及肠道外感染引起。
·起病可急可缓，以胃肠道症状为主。
·无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。
2）重型
·多由肠道内感染引起。
·常急性起病，也可由轻型逐渐加重、转变而来，除有较重的胃肠道症状外，还有较明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状。
·胃肠道症状：
①食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体。
②腹泻频繁，大便每日十余次至数十次，多为黄色水样或蛋花样便，含有少量黏液，少数患儿也可有少量血便。
·水、电解质及酸碱平衡紊乱。
·代谢性酸中毒发生的原因：
①腹泻丢失大量碱性物质。
②进食少，肠吸收不良，热量不足使机体得不到正常能量供应导致脂肪分解增加，产生大量酮体。
③脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解增多而使乳酸堆积。
④脱水使肾血流量亦不足，其排酸、保钠功能低下使酸性代谢产物滞留体内。
·随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、粪便继续失钾以及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律失常、碱中毒等。
（2）常见类型肠炎的临床特点
常见类型肠炎的临床特点
1）出血性大肠杆菌肠炎
·粪便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味。
·粪便镜检有大量红细胞，常无白细胞。
·伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
【鹅口疮】
吞困拒食常啼哭，口腔出现白凝物。
拭去白物黏膜红，涂片检菌似念珠。
停用激素抗生素，龙胆紫液冰硼涂。
2）抗生素诱发的肠炎
·金黄色葡萄球菌肠炎：
①多继发于使用大量抗生素后，病程与症状常与菌群失调的程度有关，有时继发于慢性疾病的基础上。
②表现为发热、呕吐、腹泻、不同程度中毒症状、脱水和电解质紊乱，甚至发生休克。
③典型大便为暗绿色，量多带黏液，少数为血便。
·假膜性小肠结肠炎：
①由难辨梭状芽孢杆菌引起。
②除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖苷类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病。
③本菌大量繁殖，产生毒素A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）致病。
④表现为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈。
·真菌性肠炎：
①多为白色念珠菌所致，2岁以下婴儿多见。
②常并发于其他感染或肠道菌群失调时。
③病程迁延，常伴鹅口疮。
④粪便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带黏液，有时可见豆腐渣样细块（菌落）。
⑤粪便镜检有真菌孢子和菌丝。
2．迁延性（2周～2个月为迁延性腹泻）、慢性腹泻（2个月以上）人工喂养和营养不良小儿患病率高的原因为：
（1）重症营养不良时胃黏膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障作用明显减弱，有利于胃液和十二指肠液中的细菌和酵母菌大量繁殖。
（2）营养不良时十二指肠、空肠黏膜变薄，肠绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，小肠有效吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。
（3）重症营养不良儿腹泻时小肠上段细菌显著增多，十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖，由于大量细菌对胆酸的降解作用，使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞，同时阻碍脂肪微粒形成。
（4）营养不良患儿常有肠动力的改变。
（5）长期滥用抗生素引起肠道菌群失调，使正常肠道菌群在消化道的积极作用不能发挥。
（6）重症营养不良儿免疫功能缺陷，抗G杆菌有效的IgM抗体、起黏膜保护作用的分泌型 IgA抗体、吞噬细胞功能和补体水平均降低，因而增加了对病原和食物蛋白抗原的易感性。
（五）诊断和鉴别诊断
1．诊断
（1）白细胞：病毒→降低；细菌→升高。
（2）便常规、便培养。
（3）血气：Na＋、K＋、Cl--、Mg2＋、Ca2＋。
（4）病毒学检测。
2．生理性腹泻
（1）多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿。
（2）常伴有湿疹。
（3）除腹泻外，食欲好，生长发育不受限。
（4）添加辅食后，大便转为正常。
（5）近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型。
3．细菌性痢疾
（1）流行病学特点。
（2）便培养-痢疾杆菌生长。
4．阿米巴痢疾
（1）暗红色果酱样便。
（2）便中可查到阿米巴滋养体。
5．坏死性肠炎
（1）临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐。
（2）大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样→暗红色糊状或赤豆汤样。
（3）腹部X线：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。
（六）治疗
1．急性腹泻的治疗
（1）饮食疗法
1）以母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食。
2）人工喂养儿可喂以等量米汤、稀释的牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。
3）有严重呕吐者可暂时禁食4～6小时（不禁水），待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。
4）病毒性肠炎多有继发性双糖酶（主要是乳糖酶）缺乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆制代乳品或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短病程。
（2）纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
（3）药物治疗
1）控制感染
·水样便腹泻患者（约占70％）：多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，应合理使用液体疗法，选用微生态制剂和黏膜保护剂。
·黏液、脓血便患者（约占30％）：
①多为侵袭性细菌感染，应根据临床特点，针对病原经验性选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。
②大肠埃希菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用庆大霉素、卡那霉素、氨苄西林素、红霉素、氯霉素、头孢霉素、诺氟沙星、环丙沙星、呋喃唑酮、复方新诺明等。
③金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素，根据症状可选用万古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。
④婴幼儿选用氨基糖苷类及其他不良反应较为明显的抗生素时应慎重。
2）微生态疗法
·有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，控制腹泻。
·常用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌、需氧芽孢杆菌、蜡样芽孢杆菌制剂。
3）肠黏膜保护剂：能吸附病原体和毒素，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道黏液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。
4）避免用止泻剂，如洛哌丁醇，因为它抑制胃肠动力的作用，增加细菌繁殖和毒素的吸收，对于感染性腹泻有时是很危险的。
2．迁延性和慢性腹泻治疗
（1）积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素。
（2）预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
（3）营养治疗
1）继续母乳喂养。
2）人工喂养儿应调整饮食
·小于6个月婴幼儿用牛奶加等量米汤或水稀释，或用发酵奶（即酸奶），也可用奶-谷类混合物，每天喂6次，以保证足够热量。
·大于6个月的婴儿可用已习惯的平常饮食，如选用加有少量熟植物油、蔬菜、鱼末或肉末的稠粥、面条等，由少到多，由稀到稠。
3）双糖不耐受患儿：治疗宜采用去双糖饮食，可采用豆浆（每100ml鲜豆浆加5～10g葡萄糖）、酸奶或去乳糖配方奶粉。
4）过敏性腹泻：应改用其他饮食。
5）要素饮食：是肠黏膜受损伤患儿最理想的食物，系由氨基酸、葡萄糖、中链三酰甘油、多种维生素和微量元素组合而成。
6）静脉营养：少数严重病儿不能耐受口服营养物质者，可采用静脉高营养。
（4）药物治疗
1）抗生素：仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物敏感试验选用。
2）补充微量元素和维生素。
3）应用微生态调节剂和肠黏膜保护剂。
儿科学 011 消化系统疾病