导图社区 钾代谢紊乱
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钾代谢紊乱
高钾血症
原因和机制
钾摄入过多
静脉输入大量的钾或库存血
钾丢失过少
对醛固酮的反应性绝对或相对降低
急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭晚期
长期适应贮钾型利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒，细胞氢钾交换，细胞外钾多;肾小管排氢增多，排钾减少
高血糖合并糖尿病
胰岛素缺乏抑制钾进入细胞，血浆渗透压升高利于钾外流
高血糖吸收细胞内的水，使细胞内钾离子浓度高，构成浓度梯度，利于钾离子外流
某些药物的使用
受体阻断剂是通过抑制钠泵，肌松是通过琥珀酰促进钾离子外流
组织分解，溶液，挤压综合症
缺氧，抑制钠泵
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
白细胞和血小板增多，或静脉穿刺时使红细胞机械损伤
对机体的影响
神经肌肉
急性轻度高血钾，兴奋性增强
急性重度高血钾，去极化抑制
慢性高钾血症，不明显
心肌
与骨骼肌类似，轻度兴奋性升高，重度兴奋性降低
自律性降低，血钾高通透性高，钠内流相对缓慢
收缩性降低，高钾对钙内流有抑制作用
传导性减弱，去极化幅度和速度减弱
严重心律失常，影响了传导性
防治措施
防治原发病
降低体内总钾量，透析或肠灌性阳离子树脂
使细胞外钾转入细胞内，静脉输入胰岛素和葡萄糖促进糖原合成或者输入碳酸氢根
纠正其他电解质紊乱，高血钾经常伴随高血镁
补钠和钙，钠多促进钠内流，钙多提高Et，恢复兴奋性和收缩性
低钾血症，浓度低于3.5mmol/L
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾，消化液富含钾，消化液大量丢失，循环血量减少，醛固酮增多，机体失钾
经肾丢失
髓袢利尿剂的使用，小管液中液体增多，带走了钾
肾小管酸中毒，钾离子排出增多。I型远曲小管泌氢障碍，钾钠交换增多。II型近曲小管氢钾交换障碍，钾钠交换增多，家
缺镁，肾小管上钠泵活性低，钾回收少
经皮肤失钾
高温环境作业，大量出汗可造成低钾血症
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
细胞钠氢交换
肾小管上皮细胞氢钠交换减弱，钾排出增多
胰岛素分泌过多
激活钠泵，细胞中钾增多
促进糖原合成，糖原合成需要钾
某些毒物中毒，如钡中毒，粗制棉籽油中毒，钾通道受到抑制
低钾性周期麻痹
肾上腺素能受体活性增强，转导通路是cAMP,激活钠泵
膜电位异常
对神经肌肉的影响
急性低血钾:超级化阻滞，以下肢肌肉为主
慢性低血钾，症状不明显
对心肌的影响
兴奋性升高，低血钾主要影响通透性
自律性升高，钾外流减弱，钠内流相对增强
传导性降低，传导性取决于动作电位幅度和去极化速度，Em-Et降低，动作电位幅度核速度均降低
收缩性变化，早期是收缩性升高，因为接触了对钙内的抑制作用；晚期由于细胞破坏，收缩性减弱
心肌功能损伤
心律失常，由于自律性升高
对洋地黄的强心物质敏感性增加
细胞代谢障碍
骨骼肌损害
钾对骨骼肌血流量有调节作用，缺钾会导致骨骼机缺血缺氧
肾脏损害
形态上为髓质集合管细胞肿胀和增生，重者间质性肾炎；功能上为浓缩功能损伤，细胞被破坏，细胞内cAMP减少，对ADH的反应减弱；髓袢升支粗段功能减退，髓质渗透压梯度被破坏
酸碱平衡
代谢性碱中毒，反常性酸性尿
细胞钾氢交换，细胞外氢减少
肾钠钾交换减弱，排出更多的氢
补钾，近况口服，严重时静脉注射，见尿补钾，不可过急
纠正水和其他酸碱紊乱
缺钾伴缺镁，一同补钾和镁
