导图社区 水钠代谢紊乱
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水钠代谢紊乱
脱水
低渗性脱水
原因和机制
经肾丢失
肾上腺皮质激素分泌过少
长期持续使用利尿药(抑制髓袢升支粗段重吸收钠)
肾实质性病,不能建立正常的浓度梯度
肾小管酸中毒,钠氢交换减弱
肾外丢失
呕吐,腹泻后只补水或胃肠吸引术丢失体液只补充水份
液体在第三间隙聚集
大面积烧伤或大量出汗后只补充水
对机体的影响
细胞外液减少,部份转移到细胞内液,出现低容量性休克和脑水肿的几率大
血浆渗透压降低,对ADH的分泌起抑制作用,尿量无明显改变,但晚期血容量明显降低,会促进ADH的分泌,尿量减少
有明显的失水特征,组织液中的水会进入血管中,皮肤弹性减弱,婴儿的囟门凹陷
经肾失钠的尿钠增多,肾外失钠的激活醛固酮系统,尿钠减少
防治措施
补充等渗的生理盐水,不能补充葡萄糖溶液,会加重脑水肿?
高渗性脱水
水摄入过少
水丢失过多
过度通气,不感蒸发增多
经皮肤失水,高热,大量出汗,甲状腺功能亢进
经肾失水,中枢性尿崩症,肾性尿崩症,渗透性利尿
经胃肠道失水,呕吐,腹泻,消化道引流
口渴
细胞外液减少,尿量减少而尿比重增加
细胞内液向细胞外液转移,故症状较低渗性较轻
血液浓缩
中枢神经功能障碍,脑细胞脱水,出现嗜睡,肌肉抽搐,甚至死亡
小儿严重可出现脱水热,不感蒸发减少,体温升高
治疗原发病
先补充葡萄糖溶液,再补充生理盐水和钾
等渗性脱水
较为少见,等渗性脱水若不处理会发展为高渗性脱水,因为有不感蒸发核呼吸;若大量补充低渗性液体则会导致低渗性脱水
水中毒
原因和机制:细胞内外液都增多
水的摄入过多
水排出减少
急性肾衰竭,ADH分泌过多,应激时,交感神经兴奋会减弱副交感神经对ADH分泌的抑制作用
细胞外液量增多,血液稀释
细胞内液量增多,细胞水肿,轻度不发生凹陷性水肿,中度或重度发生
对中枢神经系统的影响,脑水肿,容易引发脑疝导致死亡
防治原发病
轻症患者,自行恢复
重症患者,输入高渗性盐水纠正脑水肿,静脉注射利尿剂
水肿
定义:过多的液体在组织间隙和体腔内聚集
发病机制
水钠潴留
近曲小管重吸收水钠增多
心房钠尿肽分泌减少,见于充血性心力衰竭,容量感受器传入减少
肾小球过滤分数增加
循环血量减少时,激素作用会导致过滤分数增加,导致肾小管周围的血管血浆渗透压升高和流体静压减少,重吸收增加
肾小球过滤率下降
广泛肾小球病变,急性肾小球肾炎,有效过滤面积下降
有效循环血量下降,肾病综合症,充血性心力衰竭;恶性循环,会促进激素的分泌,进一步导致过滤率下降
远曲小管和集合管吸收水钠增多
醛固酮分泌增多
灭活障碍,肝硬化
分泌增加,见于肾血流量减少
ADH分泌增多
有效循环血量下降
醛固酮增多,升高血钠,提高渗透压,间接促进了ADH的释放
血管内外液体交换失衡
毛细血管流体静压升高,癌细胞堵塞静脉,充血性心力衰竭,动脉充血
胶体渗透压降低,肝功能受损,肾病综合症流失了蛋白质,蛋白质分解过多(见于消耗性疾病,癌症和慢性感染)
毛细血管通透性增加,见于各种炎症
淋巴回流受阻,癌栓,丝虫病,乳腺癌
水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点
水肿液的性状
渗出液,蛋白质含量较高,常见于炎性水肿和淋巴性水肿
漏出液,蛋白质含量较少
水肿的皮肤特点
皮下水肿,凹陷性水肿也称显性水肿,在这之间的是隐形水肿
全身性水肿
心性水肿,重力因素,下垂部位水肿
肾性水肿,组织结构的疏松与否,眼睑部出现水肿
肝性水肿,局部回流障碍,腹水
水肿对机体的影响
炎性水肿有利,稀释毒素,运输抗体和抗损伤
不利影响
营养障碍
对器官组织功能活动的影响,脑水肿造成脑疝,喉头水肿造成窒息