导图社区 生理学002血液与循环
生理学,血液分为:血液和血型, 循环系统具体有:心脏、心血管调节、微循环、组织液的生成和平衡、影响冠脉血流量、跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力,一起来看看吧,
编辑于2023-04-08 16:29:16 广东生理学002血液与循环
血液
血液
组成
总量:占体重7~8%
血浆
水
溶解于水的物质
血浆蛋白
组成
白蛋白
球蛋白
纤维蛋白原
区别
血浆与组织液中电解质含量基本相同,最大的不同是血浆中血浆蛋白含量较多,胶体渗透压不同
细胞内液与组织液具有相同的总渗透压
功能
形成胶体渗透压
与甲状腺、肾上腺皮质激素结合
载体功能、运输功能
参与凝血-纤溶的生理性止血过程
抵抗病原微生物
营养功能
血细胞
造血干细胞
髓系
粒系
中性粒细胞
急性白血病
早幼粒为主
慢性白血病
中、晚幼粒为主
嗜酸性
嗜碱性
单核
红系
巨核系
幼稚→颗粒→产板
ITP(产板减少、幼稚颗粒增加---总的巨核细胞增加)
AA 幼稚、颗粒、产板减少
淋系
T淋巴
B淋巴
NK
红细胞
生成及调节
原料
蛋白质、Fe2+基本原料
Hb(血色素)
珠蛋白:四条肽链(蛋白质)
血红素:Fe2+
Fe的吸收
吸收形式Fe2+
吸收部位十二指肠、空肠上段
HCl可以有助于铁的吸收--氧化剂
维生素C(还原剂)
叶酸
四氢叶酸是一碳单位的运载体
VB12
甲硫氨酸循环
VB12是去甲基的辅酶→一碳单位--参与核苷酸合成(DNA)--核幼浆老(巨幼贫)
调节
EPO
合成部位”肾小管周围间质细胞“
慢性肾功能衰竭→肾性贫血
EPO调节红细胞生成的主要体液因子
主要促进晚期红系祖细胞的增殖
影响因素
缺氧(组织缺氧是促EPO分泌的刺激因素)
贫血
肾血流量减少
雄激素
主要通过提高EPO的浓度间接促红细胞生成
eg
雄激素VS雌激素
红细胞
肝硬化失代偿期→雌激素增加、雄激素减少
SLE:雌激素增加
其他
改变组织对O2的需求而间接影响红细胞生成
甲状腺激素
糖皮质激素
生长激素
抑制红细胞生成
转化因子β
干扰素γ
肿瘤坏死因子
数量
差异
新生儿高于成人
儿童低于成人
高原高于平原
妊娠后期相对减少(血浆量减少)
形态
双凹圆盘状
情况下:正常面积/体积比大
可塑变形性
双凹圆盘状
粘度--Hb
细胞膜弹性
渗透性
0.85%NaCl
遗传性球形红细胞症(渗透脆性实验+)
悬浮稳定性
红细胞沉降越快,悬浮稳定性越差
影响因素
沉降看血浆0-15mmol/L
血浆成分
沉降率增加,悬浮稳定性降低
eg
活动性结核
纤维蛋白原+球蛋白增加
风湿热
球蛋白增加
MM
球蛋白增加、白蛋白减少
(荡秋千越来越快)
胆固醇
球蛋白
纤维蛋白原
沉降率减小,悬浮稳定性增加(小孩子摆乱东西)
白蛋白
卵磷脂
功能
主要功能运输O2和CO2
调节血浆PH值
清除免疫调节物
红细胞表面有补体
破坏
溶血性贫血
血管外溶血
脾脏(最主要)、骨髓破坏
游离胆红素升高明显
血管内溶血
血红蛋白尿
白细胞
中性粒细胞(50~70%)炎症细胞
嗜酸性粒细胞--免疫反应
碱性粒细胞
释放肝素发挥抗凝作用(抗凝酶Ⅲ)
释放组胺和过敏性慢反应物质引起Ⅰ型超敏
参与寄生虫免疫应答
单核细胞
巨噬
晚期炎症细胞
对肿瘤和病毒有强杀伤能力
加工处理呈递抗原,参与免疫应答
淋巴细胞(20%~40%)
免疫应答中起核心作用
分类
T淋巴--细胞免疫,胸腺中成熟
寿命较长,数月至一年以上
B淋巴--体液免疫,骨髓中成熟
NK细胞--机体固有免疫的执行者
血小板
生成和调节
生成
周期:原始到释放8到10天
产板巨与颗粒巨
调节
TPO血小板生成素是血小板生成最重要的生理性调节因子
数量
变动
冬季午后较春季清晨高,剧烈运动妊娠中晚期升高,静脉较毛细血管高
功能
维持血管壁的完整性,维持血管内皮的完整性--血小板降低到50时,毛细血管脆性增高
粘附:血小板与非血小板
血小板+血管壁上的胶原纤维=vwF因子作用下粘附
粘附因子
糖蛋白GPIb
聚集:物以类聚(血小板与血小板聚集)
TXA2(血栓素)--血小板临时释放
花生四希酸→COX1/COX2(NSAIDS抑制)→TXA2/前列腺素/白三烯
TXA2:
参与血小板的聚集
阿司匹林/氯吡格雷
强烈的缩血管作用
前列腺素
胃粘膜保护剂
参与炎症作用
发热
疼痛
白三烯
释放
收缩
血凝块→收缩蛋白
ITP血小板减少→血块收缩不良
吸附
生理性止血
过程
缩血管
血小板粘附到胶原上(vwF)---血小板止血栓TXA2
粘附
聚集
释放
血凝固、纤维蛋白形成
吸附
收缩
凝血因子(蛋白质)
肝脏合成
理化性质
血细胞比容
血细胞/血液容积
血液比重(全血>血浆>血清)
红细胞越多,全血比重越大
血浆蛋白越多,血浆比重越大
血红蛋白越多,红细胞比重越大
血液粘度(摩擦力)
全血粘度取决于血细胞比容,血流切率
血浆粘度取决于血浆蛋白含量
血浆PH:7.35~7.45
主要取决于NaHCO3/H2CO3比值
肺:排出CO2
肾:泌H+ HCO3-
RBC:K+Hb/Hb
血浆总渗透压(0.85%的NaCl溶液)
渗透压与数量有关,和种类、大小无关
血浆渗透压280-310
总论
接近于血浆晶体渗透压,但不等于
主要来自于溶解于其中的晶体物质或电解质
血管内胶体渗透压高、血管外晶体渗透压高→血管内外渗透压相等
晶体渗透压
Na Cl K
构成血浆渗透压的主要部分
作用维持细胞内外水平衡
胶体渗透压
构成血浆渗透压的次要部分
白蛋白(清蛋白)主要构成(分子量小--数目多)
输白蛋白后需要利尿剂(血管内胶体渗透压升高→利尿减轻血管内的水)
维持血管内外水平衡组织液体从毛细血管滤出
等渗不一定等张
等渗溶液
0.85%氯化钠
5%葡萄糖
血型
概念
分类
ABO
Rh
IgG抗体阳性
输血原则
同型输血
成分输血
自体输血
交叉配血实验
主侧:受血者(血浆)+供血者(血细胞)
次侧
输血5项
循环系统
心脏
心脏的泵血过程
收缩期
等容收缩期(容积=血量)
主动脉压力>左室压>左房压
快速射血期
左室压>主动脉、左心室>左心房、左心室容积迅速减小
减慢射血期
左室压<主动脉、左室压>左房压、左心室容积继续减小
舒张期
等容舒张期
主动脉>左室压>左房压
快速充盈期
主动脉>左室压、左室压<左房压
减慢充盈期
主动脉>左室压、左室压<左房压
心房收缩期(25%)
房颤(无有效心房收缩)
第四心音消失
减少25%的射血量
心音
第一心音
房室瓣关闭发出的声音
等容收缩期初
第二心音
半月瓣发出的声音
等容舒张期初
第三心音
第四心音
心房产生
房颤不能产生第四心音
心脏泵血功能的评价指标
每搏输出量(70ml)
一侧(左侧)心室一次射血搏出的血量
心输出量/每分输出量=搏出量*心率
影响心输出量的因素
心率
<180
搏出量
前负荷(体积):心房收缩期
异长调节(前负荷改变,对心脏微小搏出量的调节,体位的改变)
Fank-starking机制
后负荷:动脉血压增加→搏出量减少→代偿机制
异长调节(前负荷改变,对心脏微小搏出量的调节,体位的改变)
Fank-starking机制
等长调节(高血压,心肌收缩能力)
交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力
心肌收缩能力
活化横桥数目,肌球蛋白头部ATP酶活性
神经体液调节
交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力
激素调节
射血分数(55%~65%)LEVF
心衰、扩张性心肌病
心指数3.0~3.5L/(min*m2)
每搏功:一次射血做的功
高血压患者
心脏效率:心脏做的外功占心总能量消耗的百分比(20%~25%)
每分功:每搏功*心率
电生理
分类
第一种分类
工作细胞
心肌细胞
自律细胞
第二种分类(0期去极化开放通道不同)
快反应细胞:快Na通道
心室肌
浦肯野
慢反应细胞:慢Ca通道L型
窦房结
心肌细胞动作电位(左心室)--工作细胞
静息电位:-70~-90
0期(钠离子通道)开放快速去极化达到峰值
阈电位-70
1期(钾离子通道)钾离子一过性外流然后关闭期
2期开放钾离子外流钙离子内流达到平衡平台期
心室有效不应期特别长
3期+开放快速复极化
4期静息电位
窦房结P细胞动作电位形成机制
最大负电位-70
0期Ca2+L型电流缓慢内流
阈电位-40
3期Ca2+内流减少 开放K+外流增多
4期(自动去极化意义:此时处于超常期使得0期时少量的钙离子内流就可以爆发一个动作电位)递减性的K+外流(最重要!!甲苯磺胺类药物可以阻断)递增性的Na+内流(可以被铯阻断)T型Ca2+内流增加
浦肯野细胞4期自动去极化:主要递增性的Na+内流
最大负电位-90
特点
心室肌细胞对河豚毒可以阻断,敏感性较低
神经细胞对河豚毒可以阻断,敏感性较高
骨骼肌细胞对河豚毒可以阻断,敏感性较高
电生理特性
兴奋性
有效不应期
绝对不应期:Na通道完全失活
局部反应期:Na通道开始复活
相对不应期:Na通道部分复活
超常期:Na通道大部分复活
传导性(浦肯野网快)
全或无的收缩
传导速度
最慢:房室束(房室延搁机制)
最快:浦肯野纤维
影响传导速度
心肌细胞结构
0期Na内流速度和幅度
膜电位的水平
周围细胞的兴奋性
自律性高
窦房结
0期:CaL型
4期:自动去极化速度最快
影响因素
4期去极化速度(最重要)
最大负电位水平
阈电位水平
收缩性
骨骼肌、心肌对比
骨骼肌
(三联管)
钙离子来源于几乎全是终池
动作电位打开钙离子通道--释放入胞浆(构象改变)
等级收缩,几乎都是完全强直收缩
心肌细胞
(二联管)
钙离子80%来自心脏剩余来自钙离子通道打开钙离子内流
动作电位→L型Ca2+→释放钙→钙结合位点→打开钙离子通道→释放入胞浆
闰盘(缝隙连接)
同步收缩、不会发生强直收缩
心脏神经调节
心交感神经(正性作用)---去甲肾上腺素、儿茶酚胺
Ca2+内流增加
兴奋性:
收缩性2期:钙离子内流增加→2期平台期延长
自律性4期:递增性的Na+内流(可以被铯阻断)T型Ca2+内流增加,自律性↑
L型T型钙电流和If电流增加
传导性性0期:Ca2+和Na+
时程:2期平台期延长→动作电位时程延长
有效不应期:延长
对复极K+外流的影响:无影响
迷走神经(负性作用)---Ach
Ca2+内流减少、K+外流增加、Na减少
兴奋性:L型T型钙电流和If电流乙酰胆碱依赖钾通道激活
收缩性:钙离子内流抑制收缩性↓
自律性:K外流增多更靠近负,自律性↓
传导性:传导性↓以上心输出量↓
对复极K+外流的影响加快
心血管调节
血管生理
血流阻力
血管半径(关系最大) r的4次方
血液粘度
血管长度
eg气道阻力:气道半径关系最大
动脉血压的形成
(基本条件心脏射血+外周阻力微动脉的血流阻力最大,血压降低也最显著):
循环血量(有血液充盈)
心脏射血
每搏输出量↑
收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑(左心室收缩力增加)
心率↑
舒张期↓↓在舒张末期留大动脉血液↑
舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓
外周阻力↑
小动脉+微动脉
在舒张末期留大动脉血液↑
舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓(动脉进入静脉的阻力)对舒张压影响大;
动脉血液对管壁的压力
脉压=收缩压—舒张压 30~40
大动脉弹性减弱(大动脉根部扩张能力减弱)舒张压降低
动脉血压调节
短期
神经调节
压力、心肺、化学感受器
心血管反射性
压力感受器反射(减压反射)---感受血压变化导致的血管壁的牵张变化
颈动脉窦→窦神经→延髓
主动脉弓→迷走神经→延髓→迷走神经→心血管
化学感受器反射---感受血氧分压PO2、PCO2、H+浓度
窦神经→颈动脉体
迷走神经→主动脉体
心肺感受器反射
(位于心房心室和肺循环大血管)的感受器→等血过多时受到牵张反射→下丘脑→释放→肾脏血流量增加→排尿,抗利尿激素↓(血管升压素ADH)
长期
神经+体液调节
肾-体液控制调节
RASS系统(肾素血管紧张素醛固酮系统)
肝脏→血管紧张素原→(肾素)→血管紧张素Ⅰ→ACE(血管紧张素转化酶)→血管紧张素Ⅱ→(氨基肽酶)→Ⅲ→(氨基肽酶)→Ⅳ
肾素:致密斑→球旁细胞→分泌肾素
刺激因素→致密斑
循环血量下降
Na+下降
交感神经兴奋
ACEI(xx普利)
慢性心衰
高血压
慢性肾小球肾炎
血管紧张素Ⅱ
血管收缩效应最强
促进醛固酮分泌
血管紧张素Ⅲ
促进醛固酮分泌作用最强
血管收缩
血管紧张素缩血管机制
外周机制
促进全身微动脉收缩
调节微动脉上的交感缩血管N纤维递质去甲肾上腺素释放
促进醛固酮
增加口渴→喝水→血容量增加
中枢机制
使中枢对压力感受器敏感性减低
使交感缩血管中枢紧张性加强
促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素
下丘脑→肾上腺皮质激素释放激素(CRH)→促进糖皮质激素
肾上腺髓质分泌儿茶酚胺(肾上腺素+去甲肾上腺+多巴胺)
肾上腺素(肾上腺髓质占80%)α1≈β1≈β2
对心脏的作用
β1受体结合起到正性变时变力变传导作用
对血管的作用
皮肤、肾脏、胃肠道
α1受体(缩血管效应)
骨骼肌、肝脏
β2受体结合引起血管舒张
α受体结合引起血管收缩
β2>α
小剂量作用β2引起血管舒张
大剂量β2+α引起血管收缩
去甲肾上腺素(肾上腺髓质占20%)α1>β1>β2
来源肾上腺素髓质+交感神经纤维末梢递质
对心脏的作用
β1受体结合起到正性变时变力变传导作用
血管
α1:全身缩血管→血压升高→压力感受器反射→降心率→降心率>加速心率→降心率
抗利尿激素(ADH)=血管升压素(VP)
下丘脑视上核、室旁核分泌,储存在垂体
升血压,缩血管效力最强之一
小剂量:仅仅发挥抗利尿作用,只有当细胞外液量明显下降→升血压
刺激分泌的因素
血浆晶体渗透压升高
刺激下丘脑渗透压感受器
循环血量减少
刺激心肺感受器
动脉血压下降
压力感受器
ADH机制
作用在远曲小管、集合管→重吸收水增加→升高血压
作用在血管平滑肌→收缩血管→血压升高
血管内皮细胞
舒血管物质
NO--硝酸甘油
前列环素
内皮超极化因子
等
缩血管物质
缩血管效应最强
内皮素
血管紧张素Ⅱ
抗利尿激素
去甲肾上腺素
肾上腺素
静脉回心血量
中心静脉压(CVP)
右心房和胸腔内大静脉的血压
4~12cmH2O
影响
心脏射血功能↑CVP↓(留下的血减少)
有效血容量减少
静脉回心血量↑CVP↑
心衰
影响静脉回心血量的因素
(主要受外周静脉压和CVP之差的影响,及静脉对血液的阻力)
体循环平均充盈压
心脏的收缩力量(右心室射血功能)
骨骼肌的挤压作用(静脉中有瓣膜,骨骼肌挤压静脉血回心,当静脉曲张时瓣膜失调)
体位的改变
休克患者:两头翘--增加回心血量
呼吸作用
吸气→静脉血回心血量增大
血管的神经支配
缩血管
交感N
去甲肾上腺素/儿茶酚胺
α受体缩血管效应>β2受体舒血管效应
舒血管
交感N
Ach
骨骼肌、汗腺血管
M受体舒血管>α受体缩血管
副交感N
Ach
脑膜、唾液腺、外生殖器
蛙皮素
微循环
微循环的通路
迂回通路(营养通路)
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
真毛细血管
单层内皮细胞---通透性很大---物质交换场所
微动脉
交感缩血管神经调节微动脉
是体内对血液压力最大的血管、外周血管阻力的形成原因
体循环中血压降落最显著
调节动脉血压起到主要作用
调节器官血流量起主要作用
后微动脉、毛细血管前括约肌
没有神经分布--受到腺苷的调节
主要是受局部体液调节
微循环局部代谢产物的调节作用
→代谢产物堆积→毛细血管前括约肌和后微动脉舒张→毛细血管血流量↑→代谢产物清除→毛细血管前括约肌和后微动脉收缩→代谢产物堆积→
直捷通路(使血液迅速通过微循环供血给骨骼肌)
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
动—静脉短路(调节体温皮肤)
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
组织液的生成和平衡
晶体渗透压(压水)
胶体渗透压(吸水)
有效滤过压=毛细血管晶体渗透压+组织液胶体渗透压-毛细血管胶体渗透压-组织液晶体渗透压
烧伤、感染、过敏---影响毛细血管通透性
影响冠脉血流量
心脏收缩/舒张的影响
收缩期
等容收缩期
心肌强烈收缩→冠脉急剧减少血流量
快速射血期
冠脉增加
缓慢射血期
冠脉相对减少
舒张期
等容舒张期
冠脉急剧增加血流量
快速充盈期
缓慢充盈期
心房收缩期
影响因素
心率
外周阻力
主动脉瓣关闭不全
调节
神经
交感神经→收缩血管→但是兴奋导致代谢产物增多→血管舒张→冠脉血流量增加
交感继发性舒血管作用>直接缩血管作用
迷走神经舒张冠脉,但是对心脏负性变时变力变传导收缩心脏即继发性作用相反
体液
儿茶酚胺(类似交感神经)
甲状腺激素→冠脉增加
NO等舒张血管
自身
最主要冠脉血流量和心肌代谢水平呈正关系,腺苷最重要角色
跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力
(绑腿血管外组织对血管壁的压力↑回心血量↑得出结论跨壁压↓回心血量↑)
生理学002血液与循环