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细胞的基本功能
细胞的基本功能的思维导图，细胞膜的糖类是以共价键的形式与膜蛋白或膜脂结合形成糖蛋白和糖脂。
编辑于2023-06-01 14:27:46 江苏省
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细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
膜的化学组成和基本结构
分子的排列形式：液态镶嵌模型
脂质——屏障作用（胆固醇——锚定作用），蛋白质——物质能量跨膜转运，糖类——细胞识别标志
细胞膜的脂质：磷脂（70%），胆固醇（<30%），糖脂（<10%）
细胞膜的蛋白质
表面蛋白：附着于膜的内外表面（20%~30%）
整合蛋白：肽链一次或多次穿过脂质双分子层（70%~80%），如载体和通道
细胞膜的糖类：以共价键的形式与膜蛋白或膜脂结合形成糖蛋白和糖脂
跨细胞膜的物质转运
单纯扩散
条件：分子既有水溶性又有脂溶性
特点：顺浓度差，不需要膜蛋白帮助，不消耗能量
例如：O2，CO2, N2，尿素
速率
取决于膜两侧浓度差和膜对该物质的通透性
物质所在溶液温度越高，膜有效面积越大，转运速率越高
易化扩散
条件：分子不溶或难溶于脂质或带电离子
特点：顺电-化学梯度，膜蛋白帮助，不消耗能量
分类
经通道的易化扩散
例如：K+, Na+, Ca2+，Cl-
通道具有特异性，因为运输的几乎都是离子，所以又称离子通道，离子通道均无分解ATP的能力。通道开闭与通道蛋白的构型改变有关
通道功能状态：静息，激活，失活
特点
离子选择性：每种通道只对一种或几种离子有较高通透能力
门控特性：静息状态下，大多数关闭
根据门控特性分类
电压门控通道：受膜电位调控，多是膜发生去极化时开放，如K+, Na+, Ca2+，Cl-
化学门控通道：受化学物质调控
机械门控通道：受机械刺激调控，如耳蜗基底
非门控通道：水通道，多存在于肾小管，集合管，呼吸道以及肺泡等处的上皮细胞
尿崩症
经载体的易化扩散
例如：葡萄糖，氨基酸等小分子亲水物质
转运机制：变构学说
特点
顺电-化学梯度
载体与被转运物质间有高度结构特异性
有饱和现象
有竞争性抑制
主动转运
特点：膜蛋白帮助，逆浓度差或电位差，耗能
分类
原发性主动转运
定义：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或逆电位梯度转运
转运离子：通常是带电离子，如钠泵（钠钾泵），钙泵，氢泵
钠钾泵
分解1分子ATP，使3个Na+移出膜外，2个K+移到膜内——生电性钠泵
意义
钠泵活动造成细胞内高浓度的K+是进行许多生物化学反应的必需条件
建立或维持细胞内外之间的Na+，K+浓度势能贮备，是细胞生物电活动产生的前提，也是继发性主动转运的能量来源
维持细胞正常体积和防止水肿的作用
增加膜内电位负值，影响静息电位水平
继发性主动转运
例如：葡萄糖，氨基酸
定义：主动转运不直接来自于ATP的分解,而是利用原发性主动转运机制建立的Na+或 ///////H+的浓度梯度
分类：同向转运——被转运的离子或分子都向同一方向运动（葡萄糖，氨基酸） 静安寺逆向转运——被转运的离子或分子向相反方向运动
膜泡运输
入胞
吞噬：被转运物质是固态形式
吞饮：被转运形式是液态形式
出胞
持续性出胞
调节性出胞
细胞的信号转导
跨膜信号转导
定义：外界信号载体通常不直接进入细胞，而是作用于细胞膜表面，引起膜结构中某些特殊跨膜蛋白分子产生变构作用，将信息以新的信号形式传递到胞内
信号转导的生理意义：是机体生命活动中生理功能调节的基础
跨膜信号转导方式
离子通道介导的信号转导——化学门控通道
G蛋白耦联受体介导的信号转导： 配体::受体-G蛋白-G蛋白效应器-第二信使-蛋白激酶-生物效应
G蛋白：鸟苷酸结合蛋白，结构：a，β，γ三个亚单位，失活状态：G蛋白+GDP，激活状态：G蛋白+GTP
酶联型受体介导的信号转导：酪氨酸激酶耦联，鸟氨酸环化酶耦联，NO
招募型受体介导的信号转导：受体和配体结合后构象改变，在胞内招募酶与之结合
核受体介导的信号转导
细胞的生物电现象
静息电位（RP)
定义：细胞膜在安静状态下存在于膜内外间外正内负的电位差
神经，骨骼肌，心肌：-70~-90mV
常用术语
极化——膜内外两侧电位维持外正内负的稳定状态
去极化——膜内负电位减小甚至由负转正
超极化——膜内负电位增大
复极化——由某状态恢复向静息电位
形成静息电位的离子基础
细胞膜内外存在离子浓度差：膜内K+高，膜外Na+高； 细胞膜在不同情况下对各种离子的通透性不同，安静时对K+通透性大
静息电位产生的机制
RP产生的机制——K+外流
K+外流的动力：膜内的高K+势能
K+外流的条件：安静时膜对K+有通透性
K+平衡电位
测量——能斯特公式：K+平衡电位Ek=59.5log（【K+】0/【K+】i）
偏差存在的原因
膜在静息时对Na+也有极小的通透性； 钠钾泵的生电作用时膜内电位负值增大
静息电位的影响因素
细胞外K+浓度的改变
膜对K+和Na+的相对通透性
钠钾泵活动的水平
动作电位（AP）
动作电位的概念及特点
定义：细胞在静息电位基础上受到有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电纯虚函位波动
动作电位的变化过程：见图
以神经纤维为例，将AP分为
上升支（去极相）
-70nv~0mv(去极化）
0mv~+35mv(反极化，超射）
下降支（复极相）
+35mv~-70mv（复极化）
从AP的形态上划分
锋电位
兴奋的产生，传导
定义：升支和降支两者共同形成的尖峰状的电位变化，呈短促而尖锐的脉冲样变化
意义：是构成AP的主要部分，视为动作电位的标志
后电位
兴奋性的恢复
定义：锋电位之后膜电位的低幅，缓慢的波动
分部
负后电位/后去极化电位——膜电位仍小于静息电位
正后电位/后超极化电位——膜电位大于静息电位
特点
”全或无“现象：在同一细胞上，动作电位大小不随刺激强度和传到距离而改变
不衰减传导：幅度和波形在传播过程中不变，动作电位的形态大小与刺激强度无关
脉冲式发放
动作电位产生机制
电化学驱动力
决定离子跨膜流动的方向和速度
内向电流：正电荷由膜外流入膜内
外向电流：正电荷由膜内流出膜外
动作电位期间膜电导的变化
电导=膜对离子的通透性
AP产生：Na+电导增加，形成Na+内向电流，细胞膜去极化，构成锋电位的升支；Na+电导减小，K+电导增大，K+外向电流增强，加速膜的复极，形成锋电位的降支
AP上升支的产生机制——Na+快速内流
动力：膜外的高Na+势能和膜内负电吸引（顺电-化学梯度）
条件：Na+通道大量开放
实验证据
ENa计算值≈实测的AP超射值
膜内外的Na+浓度之比决定锋电位的高度
用Na+通道阻断剂河豚毒处理后，细胞不能再产生AP
膜片钳实验
Na+通道的三种状态（蛋白质构象）
激活：膜的去极化达到阈电位时，可引起Na+通道的迅速开放，之后迅速关闭
失活：当膜的去极化仍然存在或进一步去极化，都不会让Na+通道再次开放
复活：只有当去极化消除（复极）后，Na+通道才恢复到备用状态，当新的膜去极化出现时才能再次激活，开放
AP下降支产生的机制——K+外流
膜电位的复极
复极的产生过程：在Na+通道失活的同时，膜的去极化电位会激活膜结构中的K+通道（电压门控式），使之开放，产生K+外流，膜复极化
动力：顺电-化学梯度
条件：K+通道的大量开放
实验证据：使用K+通道的阻断剂四乙胺后，AP的复极相延长，很难下降
后电位产生机制
负后电位：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧，暂时阻碍了K+的外流，使复极减慢
正后电位：生电性钠泵活动的结果，外出的正电荷多，膜超极化
动作电位的触发
阈强度/阈值
引起细胞产生AP所需要的最小刺激强度
阈上刺激——比阈刺激强的刺激；阈下刺激——比阈刺激弱的刺激
阈电位——电压门控式Na+通道的开放电压，比正常RP的绝对值小10mv~20mv
动作电位的传播
动作电位在同一细胞上传播
无髓纤维和一般可兴奋细胞：顺序发生，依次发生动作电位
有髓纤维：跳跃式传导，传导速度快
局部电流发生在相邻的郎飞结之间，有髓纤维只有郎飞结处才能发生动作电位
动作电位在细胞之间传播
影响动作电位传导的因素
膜的被动电学特性：纤维粗（胞浆电阻小）—膜电阻大，电容小（有髓）有利于传导
细胞兴奋性：静息电位水平，阈电位水平，通道的性状
动作电位去极化速度和幅度
缝隙链接：细胞间的直接电通道，兴奋可以跨细胞”传导“
兴奋性及其变化
兴奋性
兴奋性：细胞受有效刺激时产生动作电位的能力；兴奋：细胞产生了动作电位
动作电位或兴奋产生的条件
细胞能产生兴奋性：通道处于可激活状态
有效刺激：使膜电位降低到阈电位
兴奋性与阈强度成反比，阈强度是衡量组织兴奋性的指标
影响兴奋性的因素
静息电位的水平：静息电位绝对值增大，兴奋性降低
阈电位水平：电位上移，兴奋性降低
通道的性状：有关离子的通道复活后才能有兴奋性
细胞在兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
定义：兴奋发生当时以及兴奋后最初的一段时间无论施加多强的刺激也不能使细胞再嘻嘻嘻次兴奋，阈值极大，兴奋性为0
原因：大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不能再次开放
相对不应期
定义：绝对不应期后的一段时间，受刺激可以发生兴奋，但刺激强度必须大于阈强度
部分失活的Na+通道已经复活，受较强的刺激后可以产生新的AP
超常期和低常期
定义：相对不应期之后，细胞出现兴奋性波动，轻度高于正常水平（超常期），低于你才是正常期（低常期）
细胞兴奋性规律性变化的意义
绝对不应期的持续时间：兴奋性
绝对不应期与肌肉收缩功能：骨骼肌/心肌
超常期：期前收缩
电紧张电位和局部电位
电紧张电位
局部电位
局部电位有去极化和超极化两种类型
特点
不是“全或无”
电紧张性扩布：不可远距离传导
总和现象：时间性总和，空间性总和，无不应期
肌细胞的收缩
横纹肌
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
骨骼肌神经-肌接头的结构特征
接头前膜（轴突末梢膜）：内有囊泡，含有ACh；有电压门控性Ca2+通道
接头间隙（20~30nm）
接头后膜（终板膜）：有N2型ACh受体；有胆碱酯酶；无快钠通道
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程
过程
①AP到达末梢→电压门控性Ca2+通道→Ca2+内流
②轴浆中的Ca2+触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙
量子式释放——每个囊泡中ACh的储存量恒定，释放时通过出胞作用以囊泡为单位倾囊释放
③ACh+终板膜上的N2型阳离子通道→化学门控通道（Na+内流为主，少量K+外流）→终板膜去极化（终板电位）
终板电位为局部电位
④终板电位以电紧张形式扩散到相邻肌细胞膜触发邻近肌膜去极化→激活电压门控式Na+通道→总和到达阈电位→肌膜爆发AP
特征：一对一兴奋传递，电-化学-电传递过程
终板电位为局部电位
单向性传递，接头前膜→接头后膜
1：1传递，一次神经AP→一次肌细胞AP
时间延搁，0.5~1.0ms（化学传递）
易受药物等各种内外环境因素影响
每一次神经冲动到达时释放的ACh量，超过引起肌细胞动作电位所需量的3~4倍
每次神经冲动所释放的ACh在它引起一次肌肉兴奋后迅速被终板膜上的胆碱酯酶破坏而终止作用，使下次神经冲动的效应不受影响
量子式，以囊泡为单位倾囊释放，Ca2+进入轴突末梢的量决定释放ACh的囊泡数目
影响神经-肌接头传递的因素
ACh受体阻断剂（与ACh竞争N2受体）：美洲箭毒，a-银环蛇毒
抑制胆碱酯酶的活性：有机磷农药，新斯的明
N2受体减少或功能障碍：重症肌无力（机体自身产生抗体破坏N2型受体）
Ca2+通道破坏：肌无力综合症
毒素抑制接头前膜ACh释放：肉毒杆菌中毒
横纹肌细胞的结构特征
肌原纤维和肌节
肌原纤维：有规则的明暗交替，称为明带（Z线）暗带（M线）。肌原纤维由粗肌丝但是事实上和细肌丝构成
肌节：由相邻两条Z线间的区域构成，静息时2.0~2.2μm，可在1.5~3，5μm变动，睡觉啊是肌肉收缩舒张的基本单位
1个肌节=1/2明带+中间的暗带+1/2明带
肌管系统
横管（T管）：与肌原纤维垂直的膜性管道，肌细胞膜内陷并向深部延伸形成，有L型大后寿寿花是和Ca2+通道把肌膜上的AP传入肌细胞深部
纵管（L管，肌质网）：与肌原纤维平行，对Ca2+进行储存，释放，再聚集，有洒阿很潇克苏喀什辛苦撒修Ca2+泵
骨骼肌，T管与其两侧的终池形成三联管
心肌，T管与单侧的终池相接触形成二联管
横纹肌的收缩机制
肌丝滑行学说：肌肉的缩短和伸长均通过粗细肌丝在在肌节内的相互滑动而发生，肌的花花世界肌丝丝本身长度不变
证据：肌肉收缩时，只有明带的缩短，暗带长度不变
说明：粗细肌丝并没有缩短，只是二者滑行，重叠程度加大
肌丝的分子结构
粗肌丝：由肌球蛋白/肌凝蛋白聚合而成
细肌丝：由肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白聚合而成，三者比为7：1：1
横桥
一定条件下，能与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合。一般与原肌球蛋白结合
具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供横桥摆动
横桥周期与肌肉收缩的表现
肌肉收缩所能产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定
肌肉缩短的速度取决于横桥周期的长度
收缩过程：书p50
横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
定义：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中数据集介机制
部位：骨骼肌的三联管，心肌的二联管
耦联因子：Ca2+
主要步骤
①肌膜上的AP经横管传向肌细胞的深处
②三联管/二联管处的信息传递
③肌质网对Ca2+的释放和再聚集
基本过程
①肌膜AP→沿肌膜，T管膜传播→激活L型钙通道
②激活的钙通道→肌质网钙通道激活→Ca2+进入胞质
心肌——钙诱导钙释放机制；骨骼肌—构象变化触发钙释放
③胞质中【Ca2+】升高100倍→肌钙蛋白与Ca2+结合，肌丝滑行，肌肉收缩
④激活肌质网上Ca2+泵→Ca2+回收入肌质网→肌浆中【Ca2+】降低→肌肉舒张
影响横纹肌收缩效能的因素
骨骼肌收缩的形式
等长收缩：张力增加，长度不变
等张收缩：张力不变，长度缩短
收缩效能
张力
缩短程度
产生张力或缩短的速度
收缩效能的影响因素
收缩时承受的负荷：前负荷，后负荷
肌肉的收缩能力
总和效应
定义：时骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式。包括运动单位数量的总和，频率效按下面应的总和
心脏的收缩为全或无式的，不会发生心肌收缩的总和
影响肌肉收缩的因素
前负荷
定义：指肌肉收缩前所承受的负荷，它使肌肉在收缩前就处于一定的初长度
肌肉收缩时产生最大张力的前负荷或初长度成为最适前负荷或最适初长度
后负荷
定义：指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力，它阻碍收缩时肌肉的缩短
肌肉收缩能力
定义：指与前后负荷无关，但能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
缺氧，酸中毒——肌肉收缩能力下降；Ca2+，咖啡因，肾上腺素——肌肉收缩能力上升
平滑肌的结构和生理特性
平滑肌分类
单单元平滑肌：有电通道联系，功能相关，存在自动节律性
多单元平滑肌：收缩特征类似骨骼肌，受神经支配
平滑肌的结构和收缩机制
平滑肌较小，无横纹，无肌节结构
肌质网极不发达，无横管，无三联体结构
粗肌丝主要由肌凝蛋白组成，但其头部活性低下
细肌丝主要由肌纤（动）蛋白和原肌凝蛋白组成，无肌钙蛋白，但存在功能相似的钙调蛋白
细肌丝排列成束插入致密体，类似于骨骼肌中的Z线
平滑肌生理特性
共同
平滑肌收缩缓慢而持久，耗能较少
接受植物性神经纤维支配
对体液因素较敏感
内脏平滑肌
自动节律性
功能上的合胞体
对牵拉刺激敏感
多单元平滑肌
细胞呈离散性分布，细胞间无缝隙链接
每个细胞基本上受一条植物神经纤维支配
神经或体液因素引起细胞去极化可产生不同程度的收缩，引起超极化则产生不同程度的抑制
肌钙蛋白
调节蛋白
原肌球蛋白
调节蛋白
肌动蛋白
收缩蛋白
细肌丝
肌球蛋白
收缩蛋白
粗肌丝
动作电位
Na+内流，膜去极化
Na+迅速内流，超射达Na+平衡电位
膜对Na+通透性增加
膜去极化达阈电位水平
阈刺激
刺激
细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
膜的化学组成和基本结构
分子的排列形式：液态镶嵌模型
脂质——屏障作用（胆固醇——锚定作用），蛋白质——物质能量跨膜转运，糖类——细胞识别标志
细胞膜的脂质：磷脂（70%），胆固醇（<30%），糖脂（<10%）
细胞膜的蛋白质
表面蛋白：附着于膜的内外表面（20%~30%）
整合蛋白：肽链一次或多次穿过脂质双分子层（70%~80%），如载体和通道
细胞膜的糖类：以共价键的形式与膜蛋白或膜脂结合形成糖蛋白和糖脂
跨细胞膜的物质转运
单纯扩散
条件：分子既有水溶性又有脂溶性
特点：顺浓度差，不需要膜蛋白帮助，不消耗能量
例如：O2，CO2, N2，尿素
速率
取决于膜两侧浓度差和膜对该物质的通透性
物质所在溶液温度越高，膜有效面积越大，转运速率越高
易化扩散
条件：分子不溶或难溶于脂质或带电离子
特点：顺电-化学梯度，膜蛋白帮助，不消耗能量
分类
经通道的易化扩散
例如：K+, Na+, Ca2+，Cl-
通道具有特异性，因为运输的几乎都是离子，所以又称离子通道，离子通道均无分解ATP的能力。通道开闭与通道蛋白的构型改变有关
通道功能状态：静息，激活，失活
特点
离子选择性：每种通道只对一种或几种离子有较高通透能力
门控特性：静息状态下，大多数关闭
根据门控特性分类
电压门控通道：受膜电位调控，多是膜发生去极化时开放，如K+, Na+, Ca2+，Cl-
化学门控通道：受化学物质调控
机械门控通道：受机械刺激调控，如耳蜗基底
非门控通道：水通道，多存在于肾小管，集合管，呼吸道以及肺泡等处的上皮细胞
尿崩症
经载体的易化扩散
例如：葡萄糖，氨基酸等小分子亲水物质
转运机制：变构学说
特点
顺电-化学梯度
载体与被转运物质间有高度结构特异性
有饱和现象
有竞争性抑制
主动转运
特点：膜蛋白帮助，逆浓度差或电位差，耗能
分类
原发性主动转运
定义：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或逆电位梯度转运
转运离子：通常是带电离子，如钠泵（钠钾泵），钙泵，氢泵
钠钾泵
分解1分子ATP，使3个Na+移出膜外，2个K+移到膜内——生电性钠泵
意义
钠泵活动造成细胞内高浓度的K+是进行许多生物化学反应的必需条件
建立或维持细胞内外之间的Na+，K+浓度势能贮备，是细胞生物电活动产生的前提，也是继发性主动转运的能量来源
维持细胞正常体积和防止水肿的作用
增加膜内电位负值，影响静息电位水平
继发性主动转运
例如：葡萄糖，氨基酸
定义：主动转运不直接来自于ATP的分解,而是利用原发性主动转运机制建立的Na+或 ///////H+的浓度梯度
分类：同向转运——被转运的离子或分子都向同一方向运动（葡萄糖，氨基酸） 静安寺逆向转运——被转运的离子或分子向相反方向运动
膜泡运输
入胞
吞噬：被转运物质是固态形式
吞饮：被转运形式是液态形式
出胞
持续性出胞
调节性出胞
细胞的信号转导
跨膜信号转导
定义：外界信号载体通常不直接进入细胞，而是作用于细胞膜表面，引起膜结构中某些特殊跨膜蛋白分子产生变构作用，将信息以新的信号形式传递到胞内
信号转导的生理意义：是机体生命活动中生理功能调节的基础
跨膜信号转导方式
离子通道介导的信号转导——化学门控通道
G蛋白耦联受体介导的信号转导： 配体::受体-G蛋白-G蛋白效应器-第二信使-蛋白激酶-生物效应
G蛋白：鸟苷酸结合蛋白，结构：a，β，γ三个亚单位，失活状态：G蛋白+GDP，激活状态：G蛋白+GTP
酶联型受体介导的信号转导：酪氨酸激酶耦联，鸟氨酸环化酶耦联，NO
招募型受体介导的信号转导：受体和配体结合后构象改变，在胞内招募酶与之结合
核受体介导的信号转导
细胞的生物电现象
静息电位（RP)
定义：细胞膜在安静状态下存在于膜内外间外正内负的电位差
神经，骨骼肌，心肌：-70~-90mV
常用术语
极化——膜内外两侧电位维持外正内负的稳定状态
去极化——膜内负电位减小甚至由负转正
超极化——膜内负电位增大
复极化——由某状态恢复向静息电位
形成静息电位的离子基础
细胞膜内外存在离子浓度差：膜内K+高，膜外Na+高； 细胞膜在不同情况下对各种离子的通透性不同，安静时对K+通透性大
静息电位产生的机制
RP产生的机制——K+外流
K+外流的动力：膜内的高K+势能
K+外流的条件：安静时膜对K+有通透性
K+平衡电位
测量——能斯特公式：K+平衡电位Ek=59.5log（【K+】0/【K+】i）
偏差存在的原因
膜在静息时对Na+也有极小的通透性； 钠钾泵的生电作用时膜内电位负值增大
静息电位的影响因素
细胞外K+浓度的改变
膜对K+和Na+的相对通透性
钠钾泵活动的水平
动作电位（AP）
动作电位的概念及特点
定义：细胞在静息电位基础上受到有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电纯虚函位波动
动作电位的变化过程：见图
以神经纤维为例，将AP分为
上升支（去极相）
-70nv~0mv(去极化）
0mv~+35mv(反极化，超射）
下降支（复极相）
+35mv~-70mv（复极化）
从AP的形态上划分
锋电位
兴奋的产生，传导
定义：升支和降支两者共同形成的尖峰状的电位变化，呈短促而尖锐的脉冲样变化
意义：是构成AP的主要部分，视为动作电位的标志
后电位
兴奋性的恢复
定义：锋电位之后膜电位的低幅，缓慢的波动
分部
负后电位/后去极化电位——膜电位仍小于静息电位
正后电位/后超极化电位——膜电位大于静息电位
特点
”全或无“现象：在同一细胞上，动作电位大小不随刺激强度和传到距离而改变
不衰减传导：幅度和波形在传播过程中不变，动作电位的形态大小与刺激强度无关
脉冲式发放
动作电位产生机制
电化学驱动力
决定离子跨膜流动的方向和速度
内向电流：正电荷由膜外流入膜内
外向电流：正电荷由膜内流出膜外
动作电位期间膜电导的变化
电导=膜对离子的通透性
AP产生：Na+电导增加，形成Na+内向电流，细胞膜去极化，构成锋电位的升支；Na+电导减小，K+电导增大，K+外向电流增强，加速膜的复极，形成锋电位的降支
AP上升支的产生机制——Na+快速内流
动力：膜外的高Na+势能和膜内负电吸引（顺电-化学梯度）
条件：Na+通道大量开放
实验证据
ENa计算值≈实测的AP超射值
膜内外的Na+浓度之比决定锋电位的高度
用Na+通道阻断剂河豚毒处理后，细胞不能再产生AP
膜片钳实验
Na+通道的三种状态（蛋白质构象）
激活：膜的去极化达到阈电位时，可引起Na+通道的迅速开放，之后迅速关闭
失活：当膜的去极化仍然存在或进一步去极化，都不会让Na+通道再次开放
复活：只有当去极化消除（复极）后，Na+通道才恢复到备用状态，当新的膜去极化出现时才能再次激活，开放
AP下降支产生的机制——K+外流
膜电位的复极
复极的产生过程：在Na+通道失活的同时，膜的去极化电位会激活膜结构中的K+通道（电压门控式），使之开放，产生K+外流，膜复极化
动力：顺电-化学梯度
条件：K+通道的大量开放
实验证据：使用K+通道的阻断剂四乙胺后，AP的复极相延长，很难下降
后电位产生机制
负后电位：复极时迅速外流的K+蓄积在膜外侧，暂时阻碍了K+的外流，使复极减慢
正后电位：生电性钠泵活动的结果，外出的正电荷多，膜超极化
动作电位的触发
阈强度/阈值
引起细胞产生AP所需要的最小刺激强度
阈上刺激——比阈刺激强的刺激；阈下刺激——比阈刺激弱的刺激
阈电位——电压门控式Na+通道的开放电压，比正常RP的绝对值小10mv~20mv
动作电位的传播
动作电位在同一细胞上传播
无髓纤维和一般可兴奋细胞：顺序发生，依次发生动作电位
有髓纤维：跳跃式传导，传导速度快
局部电流发生在相邻的郎飞结之间，有髓纤维只有郎飞结处才能发生动作电位
动作电位在细胞之间传播
影响动作电位传导的因素
膜的被动电学特性：纤维粗（胞浆电阻小）—膜电阻大，电容小（有髓）有利于传导
细胞兴奋性：静息电位水平，阈电位水平，通道的性状
动作电位去极化速度和幅度
缝隙链接：细胞间的直接电通道，兴奋可以跨细胞”传导“
兴奋性及其变化
兴奋性
兴奋性：细胞受有效刺激时产生动作电位的能力；兴奋：细胞产生了动作电位
动作电位或兴奋产生的条件
细胞能产生兴奋性：通道处于可激活状态
有效刺激：使膜电位降低到阈电位
兴奋性与阈强度成反比，阈强度是衡量组织兴奋性的指标
影响兴奋性的因素
静息电位的水平：静息电位绝对值增大，兴奋性降低
阈电位水平：电位上移，兴奋性降低
通道的性状：有关离子的通道复活后才能有兴奋性
细胞在兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
定义：兴奋发生当时以及兴奋后最初的一段时间无论施加多强的刺激也不能使细胞再嘻嘻嘻次兴奋，阈值极大，兴奋性为0
原因：大多数被激活的Na+通道已进入失活状态而不能再次开放
相对不应期
定义：绝对不应期后的一段时间，受刺激可以发生兴奋，但刺激强度必须大于阈强度
部分失活的Na+通道已经复活，受较强的刺激后可以产生新的AP
超常期和低常期
定义：相对不应期之后，细胞出现兴奋性波动，轻度高于正常水平（超常期），低于你才是正常期（低常期）
细胞兴奋性规律性变化的意义
绝对不应期的持续时间：兴奋性
绝对不应期与肌肉收缩功能：骨骼肌/心肌
超常期：期前收缩
电紧张电位和局部电位
电紧张电位
局部电位
局部电位有去极化和超极化两种类型
特点
不是“全或无”
电紧张性扩布：不可远距离传导
总和现象：时间性总和，空间性总和，无不应期
肌细胞的收缩
横纹肌
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
骨骼肌神经-肌接头的结构特征
接头前膜（轴突末梢膜）：内有囊泡，含有ACh；有电压门控性Ca2+通道
接头间隙（20~30nm）
接头后膜（终板膜）：有N2型ACh受体；有胆碱酯酶；无快钠通道
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递过程
过程
①AP到达末梢→电压门控性Ca2+通道→Ca2+内流
②轴浆中的Ca2+触发囊泡中的ACh倾囊释放入间隙
量子式释放——每个囊泡中ACh的储存量恒定，释放时通过出胞作用以囊泡为单位倾囊释放
③ACh+终板膜上的N2型阳离子通道→化学门控通道（Na+内流为主，少量K+外流）→终板膜去极化（终板电位）
终板电位为局部电位
④终板电位以电紧张形式扩散到相邻肌细胞膜触发邻近肌膜去极化→激活电压门控式Na+通道→总和到达阈电位→肌膜爆发AP
特征：一对一兴奋传递，电-化学-电传递过程
终板电位为局部电位
单向性传递，接头前膜→接头后膜
1：1传递，一次神经AP→一次肌细胞AP
时间延搁，0.5~1.0ms（化学传递）
易受药物等各种内外环境因素影响
每一次神经冲动到达时释放的ACh量，超过引起肌细胞动作电位所需量的3~4倍
每次神经冲动所释放的ACh在它引起一次肌肉兴奋后迅速被终板膜上的胆碱酯酶破坏而终止作用，使下次神经冲动的效应不受影响
量子式，以囊泡为单位倾囊释放，Ca2+进入轴突末梢的量决定释放ACh的囊泡数目
影响神经-肌接头传递的因素
ACh受体阻断剂（与ACh竞争N2受体）：美洲箭毒，a-银环蛇毒
抑制胆碱酯酶的活性：有机磷农药，新斯的明
N2受体减少或功能障碍：重症肌无力（机体自身产生抗体破坏N2型受体）
Ca2+通道破坏：肌无力综合症
毒素抑制接头前膜ACh释放：肉毒杆菌中毒
横纹肌细胞的结构特征
肌原纤维和肌节
肌原纤维：有规则的明暗交替，称为明带（Z线）暗带（M线）。肌原纤维由粗肌丝但是事实上和细肌丝构成
肌节：由相邻两条Z线间的区域构成，静息时2.0~2.2μm，可在1.5~3，5μm变动，睡觉啊是肌肉收缩舒张的基本单位
1个肌节=1/2明带+中间的暗带+1/2明带
肌管系统
横管（T管）：与肌原纤维垂直的膜性管道，肌细胞膜内陷并向深部延伸形成，有L型大后寿寿花是和Ca2+通道把肌膜上的AP传入肌细胞深部
纵管（L管，肌质网）：与肌原纤维平行，对Ca2+进行储存，释放，再聚集，有洒阿很潇克苏喀什辛苦撒修Ca2+泵
骨骼肌，T管与其两侧的终池形成三联管
心肌，T管与单侧的终池相接触形成二联管
横纹肌的收缩机制
肌丝滑行学说：肌肉的缩短和伸长均通过粗细肌丝在在肌节内的相互滑动而发生，肌的花花世界肌丝丝本身长度不变
证据：肌肉收缩时，只有明带的缩短，暗带长度不变
说明：粗细肌丝并没有缩短，只是二者滑行，重叠程度加大
肌丝的分子结构
粗肌丝：由肌球蛋白/肌凝蛋白聚合而成
细肌丝：由肌动蛋白，原肌球蛋白，肌钙蛋白聚合而成，三者比为7：1：1
横桥
一定条件下，能与细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆性结合。一般与原肌球蛋白结合
具有ATP酶的作用，可以分解ATP而获得能量，供横桥摆动
横桥周期与肌肉收缩的表现
肌肉收缩所能产生的张力由每一瞬间与肌动蛋白结合的横桥数决定
肌肉缩短的速度取决于横桥周期的长度
收缩过程：书p50
横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联
定义：将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中数据集介机制
部位：骨骼肌的三联管，心肌的二联管
耦联因子：Ca2+
主要步骤
①肌膜上的AP经横管传向肌细胞的深处
②三联管/二联管处的信息传递
③肌质网对Ca2+的释放和再聚集
基本过程
①肌膜AP→沿肌膜，T管膜传播→激活L型钙通道
②激活的钙通道→肌质网钙通道激活→Ca2+进入胞质
心肌——钙诱导钙释放机制；骨骼肌—构象变化触发钙释放
③胞质中【Ca2+】升高100倍→肌钙蛋白与Ca2+结合，肌丝滑行，肌肉收缩
④激活肌质网上Ca2+泵→Ca2+回收入肌质网→肌浆中【Ca2+】降低→肌肉舒张
影响横纹肌收缩效能的因素
骨骼肌收缩的形式
等长收缩：张力增加，长度不变
等张收缩：张力不变，长度缩短
收缩效能
张力
缩短程度
产生张力或缩短的速度
收缩效能的影响因素
收缩时承受的负荷：前负荷，后负荷
肌肉的收缩能力
总和效应
定义：时骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式。包括运动单位数量的总和，频率效按下面应的总和
心脏的收缩为全或无式的，不会发生心肌收缩的总和
影响肌肉收缩的因素
前负荷
定义：指肌肉收缩前所承受的负荷，它使肌肉在收缩前就处于一定的初长度
肌肉收缩时产生最大张力的前负荷或初长度成为最适前负荷或最适初长度
后负荷
定义：指肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力，它阻碍收缩时肌肉的缩短
肌肉收缩能力
定义：指与前后负荷无关，但能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性
缺氧，酸中毒——肌肉收缩能力下降；Ca2+，咖啡因，肾上腺素——肌肉收缩能力上升
平滑肌的结构和生理特性
平滑肌分类
单单元平滑肌：有电通道联系，功能相关，存在自动节律性
多单元平滑肌：收缩特征类似骨骼肌，受神经支配
平滑肌的结构和收缩机制
平滑肌较小，无横纹，无肌节结构
肌质网极不发达，无横管，无三联体结构
粗肌丝主要由肌凝蛋白组成，但其头部活性低下
细肌丝主要由肌纤（动）蛋白和原肌凝蛋白组成，无肌钙蛋白，但存在功能相似的钙调蛋白
细肌丝排列成束插入致密体，类似于骨骼肌中的Z线
平滑肌生理特性
共同
平滑肌收缩缓慢而持久，耗能较少
接受植物性神经纤维支配
对体液因素较敏感
内脏平滑肌
自动节律性
功能上的合胞体
对牵拉刺激敏感
多单元平滑肌
细胞呈离散性分布，细胞间无缝隙链接
每个细胞基本上受一条植物神经纤维支配
神经或体液因素引起细胞去极化可产生不同程度的收缩，引起超极化则产生不同程度的抑制
肌钙蛋白
调节蛋白
原肌球蛋白
调节蛋白
肌动蛋白
收缩蛋白
细肌丝
肌球蛋白
收缩蛋白
粗肌丝
动作电位
Na+内流，膜去极化
Na+迅速内流，超射达Na+平衡电位
膜对Na+通透性增加
膜去极化达阈电位水平
阈刺激
刺激