导图社区 考研思维导图——呼吸系统疾病
考研思维导图——呼吸系统疾病的思维导图，总结了肺炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺癌、鼻咽癌、ARDS、硅肺、慢性肺心病的知识。
这是一篇关于考研思维导图——外科总论的思维导图，包含烧伤、 外科营养、外科感染、水、电解质、酸碱平衡失调等。
这是一篇关于考研—血管外科疾病的思维导图，血管外科疾病包括多种类型的疾病，根据血流特点可分为动脉系统疾病和静脉系统疾病。
这是一篇关于考研—胸部外科疾病的思维导图，包含肋骨骨折、 气胸、血胸、 创伤性窒息肺癌、纵隔疾病等。
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呼吸系统疾病
结构
气管→主支气管→（叶→段→小→细→终末细）导气部→呼吸部（呼吸性细→
肺泡管
肺泡囊
肺泡
肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
≠肺炎链球菌肺炎
累及全部/部分肺大叶
好发年龄：青壮年，淋雨受凉后
V.S.酗酒后，吸入性肺脓肿
致病菌
肺炎链球菌（最常见，＞90%）——致病力：荚膜，不产生毒素，肺内无空洞坏死
金葡菌——产生毒素，肺内有空洞坏死
好发部位：单侧，左/右肺下叶，一般支气管不受累
炎症性质：纤维素性炎
病理变化（4期）
充血水肿期（第1~2天）
寒战、高热、外周血WBC↑，N↑
充血：肺泡间隔内cap弥漫性扩张充血
水肿：肺泡腔内大量浆液性渗出（水肿）
红色肝样变期（第3~4天）
X线提示大片致密阴影
红色：充血更加严重（同上）→肿大肺叶呈暗红色
肝样（实变）
大量纤维素渗出——纤维素性炎——累及胸膜→胸膜摩擦音、胸痛
纤维素连接成网——实变
大量RBC—巨噬c→含铁血黄素→铁锈色痰
灰色肝样变期（第5~6天）
灰色：灰白色，大量中性粒c渗出，很少看到RBC
肝样（实变）：纤维素↑，经肺泡间孔相互连接更多见
溶解消散期（1~3周）
纤维素—蛋白水解酶（来自坏死的中性粒c）→经淋巴管吸收/气道咳出
并发症（少见）
肺肉质变（机化性肺炎）：中性粒c渗出过少→大量纤维素未溶解吸收→机化：肉芽组织取代（肺组织呈肉样外观）
胸膜肥厚和粘连：纤维素性胸膜炎→机化
肺脓肿及脓胸（金葡菌感染引起）
败血症、感染性休克
小叶性肺炎/支气管肺炎
好发年龄：小儿、体弱老人、久病卧床
致病菌：肺炎链球菌（最常见）、肺炎克雷伯杆菌、金葡菌等
病理特点
特征：以细支气管为中心，肺小叶为病变单位
炎症性质：化脓性炎，以大量中性粒c渗出为主
表现形式
常是某些疾病的并发症——麻疹后、手术后、吸入性、坠积性、军团菌肺炎
累及部位：支气管（肺小叶），一般不累及胸膜
并发症：多，危险性大
病毒性/支原体肺炎
间质性肺炎，以剧烈咳嗽为主，几乎无咳痰、无卡他症状
病理特征
主要表现为肺间质炎症，肺泡间隔明显增宽，血管扩张/充血，间质水肿
肺间质内淋巴c/单核c浸润
肺泡腔一般无渗出物，不累及胸膜
补充
病毒包涵体
胞核（嗜碱）：腺、单纯疱疹、巨c病毒
胞质（嗜酸）：呼吸道合胞病毒
胞核+胞质：麻疹病毒
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
概念
一组慢性气道阻塞性疾病的统称
共同特点
肺实质、小气道受损
慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全
主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张症、肺气肿等
COPD→
慢支
肺气肿
病因
吸烟→慢支→慢性肺气肿
α1-抗胰蛋白酶↓（遗传性缺乏，北欧多见）→全小叶/全腺泡型肺气肿
病理变化
累及部位：末梢肺组织
呼吸性细支气管（中央）
肺泡管、囊、肺泡（周围）
弹性组织破坏→肺气肿
弹性阻力↓→肺静态顺应性↑→吸气阻力↓、呼气动力↓
呼吸道黏液-纤毛排送系统受损
纤毛柱状上皮变性坏死脱落，上皮杯状c↑（痰多），并发生磷化
自净作用↓
黏液腺
黏膜下腺体增生肥大
浆液性上皮发生黏液腺化生
黏液分泌↑
炎性细胞
管壁有充血水肿，淋巴c、浆c浸润
管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌增生肥大）
软骨可变性萎缩或骨化
肺气肿类型
肺泡型肺气肿
中央型
吸烟、慢支
中央（呼吸性细支气管）：扩张
周围（肺泡管、囊、肺泡）：不扩张
周围型/腺泡远端型
瘢痕旁肺气肿
中央（呼吸性细支气管）：不扩张
周围（肺泡管、囊、肺泡）：扩张
全小叶/全腺泡型
α1-抗胰蛋白酶缺乏
间质性肺气肿
肺内压↑↑→将空气压入肺泡间质
典型特点
串珠状气泡（肺门、纵隔）
皮下气肿（上胸部、颈部）
捻发感
张力性气胸，too
其他类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿/不规则肺气肿
瘢痕旁肺泡破裂融合形成
＞2cm为肺大疱
代偿性肺气肿
肺萎缩、肺叶切除、肺实变周围的肺泡代偿性充气
老年性肺气肿
老年人肺泡弹性回缩力↓→残气量↑
肺癌
大体分型
中央型（最常见，60~70%）
主/叶支气管
组织学类型：多鳞癌，多有吸烟
周围型（30~40%）
段/远端支气管
组织学类型：多腺癌，与吸烟无关，与基因突变相关
弥漫型（2~5%）
起源于末梢肺组织（肺泡），形成粟粒大小结节
V.S.肺转移癌
组织学类型：细支气管肺泡细胞癌∈腺癌
组织学类型
非小细胞肺癌（NSCLC）
腺癌
外科内科：最常见
病理：女性最常见
流行病学：女性多见（多为非吸烟）
大体分型：多为周围型
特点
可见到瘢痕灶（瘢痕癌）
生长过快，缺氧坏死
细支气管肺泡癌
弥漫型、高分化
特殊类型
突变基因：EGFR（←吉非替尼TKI）、KRAS、ALK、ROS
常累及胸膜（77%）
血行转移早
鳞癌
病理：最常见
流行病学：男性多见（与吸烟有关）
大体分型：多为中央型
特点：高分化者癌巢中可见角化珠
淋巴道转移早，血行转移晚
大细胞癌
小细胞癌（燕麦细胞癌，SCLC）
APUD神经内分泌肿瘤
恶性程度高，转移早
生长速度快，对放化疗敏感
V.S.甲状腺未分化、炎性乳癌
易导致依赖ACTH的库欣综合征
转移早而广泛
小结
恶性程度
最高——小c肺癌
最低——类癌
APUD（神经内分泌）肿瘤
小c肺癌
类癌
部分大细胞癌
V.S. 甲状腺髓样癌：降钙素，淀粉样变
鼻咽癌
病因：EBV
V.S.EBV→淋巴瘤：伯基特、NKT、霍奇金淋巴瘤
好发：鼻咽顶部（最常见）
转移：同侧颈上深淋巴结转移（最常见）
分型
分化型
角化型——高分化——可见角化珠
非角化型（最常见，与EBV关系密切）——低分化——无角化珠
未分化型
临床表现
颈部LN肿大（多为首发）
鼻出血、鼻塞、耳鸣、听力↓（咽鼓管）、复视、偏头痛
治疗
放疗为主±同步化疗
ARDS
也称：弥漫性肺泡损伤
发病机制
肺泡上皮和血管内皮损伤
病理改变
14年51
坏死的上皮c碎屑+血浆Pr=肺透明膜（薄层红染膜状物，肺泡内表面）
弥漫性肺损伤疾病：ARDS、NRDS、SARS、支原体肺炎，透明膜too
硅肺
病因：长期吸入含有大量游离二氧化硅的粉尘→入肺
主要：SiO2粉尘长期吸入
数量↑＞正常肺的清除能力
形态（状）：四面体致纤维化能力最强
颗粒大小：＜5μm，越小致病力越强，1~2μm最强
巨噬细胞：SiO2+H2O→H2SiO4硅酸→破坏溶酶体，释放大量酶→细胞自溶，SiO2再次释放，继续毒害其他巨噬c；崩解的巨噬c释放大量炎症介质→成纤维c增生/胶原沉积→肺纤维化
V.S.肉芽组织形成过程
即使停止接触SiO2，病变仍然继续发展
基本病变
硅结节（肉芽肿）
肺/胸膜弥漫性纤维化
巨噬c↓→肺结核、肺部感染
弥散功能障碍→缺氧、压迫cap→肺A高压→肺心病——呼衰、心衰
肺气肿（肺大疱）→气胸
胸膜增厚1~2cm
累及胸膜
周围型肺癌
不累及胸膜
小叶性/支气管肺炎
支原体肺炎
病理改变——硅结节
细胞性硅结节（早期）
巨噬细胞吞噬SiO2后聚集在一起
纤维性硅结节（进展期）
结节内成纤维细胞分泌胶原纤维→纤维化/玻璃样变→胸膜
硅肺型空洞
相邻硅结节融合→大的结节病灶，中央缺血坏死→空洞
分期
I期（早期）
结节分布
肺门淋巴结肿大（淋巴回流到肺门）
原发肺结核、结节病，too
硅结节+纤维化（数量少，双肺中下叶近肺门处）
肺重量、体积、硬度
无明显改变
临表
无明显表现
II期（中期）
硅结节+纤维化（数量增多）
病变范围≤1/3全肺
均增加
胸闷
III期（晚期）
硅结节+纤维化（数量进一步增多→融合）
硅结节与肺纤维化融合成块，蛋壳样钙化
均明显增加，入水可下沉
呼吸衰竭
并发症
肺结核病
巨噬c↓↓→防御能力↓
V.S. HIV→CD4Tc/巨噬c↓↓→肺结核
肺源性心脏病
cap闭塞
肺小A闭塞
缺氧性肺小A痉挛
肺部感染、肺气肿（气胸）
慢性肺心病
病因/发病机制
肺疾病
COPD（最常见）
硅肺III期
慢性纤维空洞型肺结核
胸廓疾病
胸膜黏连
严重脊柱弯曲
肺血管疾病
肺小动脉栓塞
→肺动脉高压（关键桥梁）→右室肥厚→肺心病
肺
原发病改变
肺小A改变
内膜、中膜（平滑肌层）、外膜
无肌型细A——肌化
肌型小A——增生/肥厚
内膜下出现纵行平滑肌束
肺小A弹力纤维和胶原纤维↑→纤维化
腔内血栓形成→机化（肉芽组织）
肺泡间隔cap数量↓
干扰项：肉芽肿x、纤维素样坏死x
右心
右心室肥厚，心室腔扩大（晚期）
心脏重量↑，可达850g
诊断标准
14年52
通常以肺A瓣膜下2cm处右心室前壁肌层厚度＞5mm（正常3~4mm）
V.S.肥心
镜下观
心肌c萎缩，间质水肿/胶原纤维增生
