导图社区 心血管系统之动脉粥样硬化
总结了动脉粥样硬化生理病理药理病生
学习泌尿系统组织学的同学不要错过了！泌尿系统组织学第三章泌尿系统思维导图分享，详细分析肾单位、球旁复合体、集合管系、肾间质、肾的血液循环等知识要点，更有彩色图解，让你快速掌握相关知识。
重点总结了肾单位的组织结构特点及功能
描述了肾和输尿管（肾单位）的发生，泌尿系统
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
粥样硬化
动脉粥样硬化
概述
心血管最常见疾病
部位
大中动脉
基本病变
动脉内膜中脂质沉积
内膜灶性纤维化
粥样斑块形成
临床上常有心、脑等缺血引起的症状
病因及发病机制
危险因素
血脂异常
血脂
甘油三酯+类脂
存在形式
脂蛋白
携带甘油三酯
CM
转运外源性甘油三酯及胆固醇
VLDL
转运内源性甘油三酯及胆固醇
携带胆固醇
LDL
转运内源性胆固醇
HDL
逆向转运胆固醇
危险血脂表型
LDL上升
LDL易于被过氧化，促斑块
坏
HDL下降
HDL抗氧化，防止斑块形成
好
高血压
与AS有共同危险因素，如年龄、吸烟
机械作用
应切力—内皮损伤—脂质沉积
吸烟、肥胖
引起继发性高血脂的疾病
糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征
新显现因素
脂蛋白(a)升高、高同型半胱氨酸血症、凝血和纤溶系统异常、感染和炎症反应
潜在因素
年龄性别、遗传、不良生活习惯
发病机制
多种学说
病理变化
泡沐细胞
定义
指吞噬了脂质的单核细胞或者组织细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状
分类
单核细胞源性泡沫细胞
单核细胞进入内膜不断摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白
SMC原性泡沐细胞
动脉中膜的SMC迁入内膜增生，经其表面的LPL受体介导而吞噬脂质
脂纹
AS早期病变，是一种可逆性变化，可发展为纤维斑块
肉眼
动脉内膜面
黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹
宽约1-2mm、长达1-5cm、平坦或微隆
镜下
病灶处内皮细胞下大量泡沫细胞聚集
少量淋巴细胞、嗜中性及嗜酸性粒细胞
纤维斑块
最初为散在不规则形隆起，浅黄或灰黄
后因病变表层胶原纤维增多及玻璃样变而呈瓷白色，如滴蜡
斑块可融合
病灶表层为大量胶原纤维、散在的平滑肌肌细胞和巨噬细胞、少数弹力纤维及蛋白多糖形成的纤维帽；胶原纤维发生玻璃样变
纤维帽下方可见不等量泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞
概括为：表层为纤维帽，其下为泡沫细胞、巨噬细胞、脂质
粥样斑块（粥瘤）
动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜
切面见纤维帽下方，有多量黄色粥糜样物
表面
纤维帽
其下
无定形坏死物、胆固醇结晶、钙化
底部及周边部
肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润
中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄
继发性改变
斑块内出血
斑块破裂，粥性溃疡形成
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
血管腔狭窄（中等动脉）
主要动脉病变
主动脉粥样硬化
腹主动脉后壁、降主动脉、主动脉弓
影响
由于其口径大血流急，影响较小，但是可形成动脉瘤
基底动脉环硬化：黄色，竹节样
冠状动脉粥样硬化
脑动脉粥样硬化
Willis环、大脑中动脉、基底动脉
脑萎缩
官腔狭窄长期供血不足
脑软化
供血中断
脑出血
形成小动脉瘤，破裂
肾动脉粥样硬化
肾动脉开口处或主干近侧端
肾血管性高血压
动脉粥样硬化性固缩肾
斑块合并血栓导致肾组织梗死，梗死灶机化后遗留较大凹陷性瘢痕
瘢痕累及单侧或双侧不对称，使肾脏缩小
四肢动脉粥样硬化
以下肢动脉常见且严重
较小动脉发生病变一般无严重后果
较大动脉病变轻者因肢体缺血跛行，重者血管闭塞肢体缺血性坏死甚至坏疽
冠状动脉窦粥样硬化及冠心病
冠状动脉病中最常见的疾病，AS中对人类威胁最大
病变多发于血管的心内侧壁，呈新月形，使官腔呈偏心性狭窄
好发部位
左冠状动脉前降支
左室前壁大部，心尖部及室间隔的前2/3供血
右冠状动脉
左心室后壁，室间隔后1/3及右心室
左冠状动脉左旋支
左室侧壁供血
病理
冠状动脉管壁增厚及钙化，官腔明显狭窄
胆固醇结晶、斑块内出血、官腔狭窄
冠心病CHD
病因
冠状动脉供血不足
心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能增加
如血压骤升，劳累，激动
表现
心绞痛
是由于心肌急性，暂时性缺血缺氧所造成的以胸痛为特点的临床综合症
临床特点
阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射至右肩和右臂。持续几十秒至几分钟，疼痛缓解如常人
类型
稳定型
1-3个月内病情稳定；冠状动脉狭窄较稳定
恶化型
3个月内病情进行性恶化；AS+部分血栓形成/动脉痉挛
变异型
常于休息或梦醒时发作，主要由动脉痉挛而起
心肌梗死
指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死
临床上有剧烈而持久的胸骨后疼痛
伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，并发心律失常、休克或心力衰竭
心内膜下心肌梗死
累及心室壁前内侧1/3的心肌
病变基础
严重的、弥漫的冠状动脉狭窄
休克、心动过速或体力劳动
透壁性梗死
也称区域性心肌梗死，累及心室壁全层
常有相应的一支冠状动脉病变突出
并附加血栓形成或动脉痉挛
动态演变过程
梗死后6h内
无变化
梗死边缘的心肌纤维呈波状和肌浆不均
6h后
坏死灶心肌呈苍白色
8-9h后
土黄色
心肌纤维早期凝固性坏死，间质水肿、漏出性出血及少量N浸润
4d后
梗死灶外围出现充血出血带
7d后
边缘区开始出现肉芽组织
2-8w
梗死灶机化及瘢痕形成
心肌梗死合并症
心力衰竭
心脏破裂
室壁瘤
附壁血栓形成
心源性休克
急性心包炎
心律失常
心肌纤维化
心肌纤维持续＆反复加重的缺血缺氧所致
病变
心增大、心腔扩张，心壁有纤维条块，透壁瘢痕
广泛性，多灶性心肌纤维化
冠状动脉性猝死
发病情况
诱发作用下发病
夜间睡眠中发病
猝死原因
冠状动脉粥样硬化（多）
冠状动脉痉挛（部分）
抗动脉粥样硬化药
大纲
掌握
他汀类和贝特类药物的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应
熟悉
胆汁酸结合树脂、抗氧化剂和多烯脂肪酸的调血脂作用
了解血脂与动脉粥样硬化的关系，粘多糖和多糖类药物防治作用
提要
高脂蛋白血症与动脉粥样硬化药
血脂种类
调血脂药与抗动脉粥样硬化药
调血脂药
主要降低TC和LDL
他汀类
洛伐他汀
胆汁酸结合树脂
考来烯酸
酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶抑制药
甲亚油酰胺
主要降低TG及VLDL
贝特类
烟酸
降低LP（a）
血脂与脂蛋白
Gh,TG,PL,FFA,TC
Lp，CM,VLDL,LDL,HDL,IDL
高脂蛋白血症
某些血脂或脂蛋白高出正常范围
LDL和VLDL、TC和TG过高易诱发冠心病
降TC和LDL
目前最经典最有效
HMG-CoA还原酶抑制剂
洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿伐他汀
体内
以活性的β-羟酸形式给药
无活性的内酯型（洛伐他汀、辛伐他汀)在肝脏水解成有活性的羟酸型
肝代谢，胆汁肠道排出
药理
调血脂
对HMG-CoA还原酶发生竞争性抑制作用，抑制胆固醇合成
非调脂
抗炎抗免疫及肾保护作用
临床
原发性高脂血症、杂合子家族性和非家族性IIa、IIb和III型高脂蛋白血症
肾病综合征、血管成形术后再狭窄
不良
活动性肝病（转氨酶持续升高）者禁用，肝病史者慎用
考来烯胺、考来替泊
降低TC和LDL，且呈剂量依赖性
HDL无改变，对TG和VLDL影响小
IIa及家族性杂合子高脂蛋白血症（纯合子无效因其肝细胞表面缺乏LDL受体）
降TG及VLDL
氯贝丁酯（现少用）、吉非贝齐、苯扎贝特、菲诺贝特
口服吸收快而完全，在血液中与血浆蛋白结合不易到外周组织，肝代谢
抑制CoA羧化酶，减少脂肪酸从脂肪组织进入肝合成TG及LDL
降低血浆TG,VLDL（TC,LDL），升高HDL
原发性高TG血症、III型及混合型高脂蛋白血症
一种水溶性的B族复合物维生素
降低血浆TG、VLDL和LP（a）
降低细胞cAMP水平使脂肪酶活性降低致FFA减少，TG合成原料不足
降LP（a）
抗氧化药
普罗特考
多烯脂肪酸类
n-3型多烯脂肪酸
降VLDL和TG，轻度升HDL
n-6型多烯脂肪酸
植物油（亚油酸、γ-亚麻酸）
保护动脉内皮药
低分子量肝素和天然类肝素，临床用于缺血性心脑血管疾病
