导图社区 内科-泌尿系统-急性肾损伤
内科 泌尿系统 急性肾损伤--医学考研/临床医学,介绍了急性肾损伤的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、治疗知识。
内科 泌尿系统 肾病综合征 医学考研,糖皮质激素是最主要治疗药物,多数肾病综合征还需细胞毒药物(环磷酰胺最常用)
内科--医学考研/临床医学--呼吸系统 肺脓肿,内容包含了病因与发病机制、临床表现、实验室检查和其他检查、治疗、鉴别诊断、诊断。
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急性肾损伤
病因
肾前性:血容量减少(液体丢失和出血)、有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变
肾后性:急性尿路梗阻——输尿管结石
肾性
肾实质损伤,包括肾小管、肾实质、肾血管和肾小球性疾病导致的损伤
肾小管性:肾缺血或肾毒性物质损伤肾小管上皮,引起急性肾小管坏死(ATN)
发病机制
肾前性AKI(最常见)
有效血容量不足
心排量降低
全身血管扩张
肾动脉收缩
肾自主调节反应受损
→肾脏血流灌注不足→肾小管上皮细胞明显损伤→继发发展为ATN
肾性AKI
小管因素:缺血/再灌注、肾毒性物质→近端肾小管损伤→对钠重吸收↓,管球反馈增强→小管管型→小管梗阻→管内压↑→GFR↓
血管因素:肾缺血→血管内皮损伤和炎症反应→血管收缩因子(内皮素、肾内肾素-血管紧张素系统、血栓素A2)↑、血管舒张因子(NO、前列腺素)↓→血流动力学异常→GFR↓
炎性因子的参与:肾缺血→炎症介质(IL-6、IL-8、TNFα)→内皮细胞受损,表达上调ICAM-1和P选择素→WBC黏附及移行增加→GFR↓
肾后性AKI:尿路梗阻→尿路内反向压力传导至肾小球囊腔→肾皮质无灌注或低灌注→GFR↓
临床表现
起始期
低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素
维持期
又称少尿期,7~14d,表现为少尿(<400ml/d)和无尿(100ml/d)
感染是AKI常见而严重的并发症
全身症状
水电解质,酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒:肾排酸能力减低+高分解代谢状态→ 酸性产物明显增多
高钾血症(少尿期最主要死因):肾排泄钾减少、酸中毒、组织分解过快;严重创伤、烧伤→横纹肌溶解引起的AKI
低钠血症:水潴留→稀释性低钠
低钙、高磷血症
1)肾衰少尿期时,由于水潴留可导致稀释性低钠、低钙血症;由于Ca、P乘积为40,所以低钙常伴高钾 2)60% P、Mg由粪便排泄,40%由尿液排泄,所以少尿期高Mg、高P 3)当血磷↑时,60%~80%的磷转向肠道排泄,并与钙结合成不溶性磷酸钙,影响Ca的吸收,导致低钙血症
主要死因:高钾血症、水中毒
恢复期
又称多尿期,一般为14天,表现为多尿(>400ml/d)
电解质:早期高钾、晚期低钾;低钠、低钙、低血压
主要血压:低钾血症、感染
实验室检查
血液检查:有轻度贫血,CR,BUN进行性↑,ph↓,血钾↑,血钠正常/偏低,血钙↓,血磷↑
尿液检查:尿蛋白±~+,比重<1.012且较固定,渗透压<250mol/L
影响检查:B超,CT,MRI,放射性核素检查
肾活检:重要诊断手段
正常值:尿比重1.015~1.025,渗透压600~1000mOsm/(kg·H2O)
肾可保水保钠:保水能力↓——尿比重↓,渗透压↓;保钠能力↓——尿钠↑,排泄分数↑
诊断
满足任一项即诊断
肾功能在48h内突然减退,血清肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)
7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值
尿量<0.5ml/(kg·h),持续时间>6h
治疗
首先尽早纠正病因:停用影响肾灌注或肾毒性的药物
维持体液平衡:每日补液量=显性失液量-内生水量=前一日尿量+500ml
补充营养:1.3倍基础能耗量(BEE);蛋白质摄入量应限制为0.8g/(kg·d)
高钾血症
代酸
感染(常见并发症,死亡的主要原因之一):尽早使用抗生素,但不提倡预防使用
肾脏代替疗法
透析指征
补碱指标: 急性肾损伤合并代酸HCO3-<12mmol/L 肠瘘患者合并代酸HCO3-<10mmol/L 糖尿病酮症酸中毒HCO3-<5mmol/L
严重高钾血症(>6.5mmol/L)
代酸(ph<7.2)
容量负荷过重对利尿剂治疗无效
心包炎和严重脑病
透析目的
清除过多的水分
清除尿毒症毒素
纠正高钾血症和代酸以稳定内环境
有助于营养物质的补充
透析方式:腹膜透析、间歇性血液透析或连续性肾脏代替治疗