导图社区 炎症
根据人卫九版病理学整理，制作不易，希望好好使用，医学生加油！
根据人卫九版《病理生理学》总结，酸碱平衡共三小节
社区模板帮助中心，点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识：魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
【华政插班生】文学常识-两宋
民法分论
日语高考動詞の活用
炎症
炎症概述
概念
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
炎症的原因
物理性因子
化学性因子
生物性因子
组织坏死
变态反应
异物
炎症的基本病理变化
变质
炎症局部发生的变性和坏死
部位
实质细胞
细胞水肿
脂肪变性
细胞凝固性坏死
液化性坏死
间质细胞
粘液样变性
纤维素样坏死
机制
致病因子直接作用
血液循环障碍
炎症反应产物的间接作用
渗出
炎症局部组织细胞内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程。
炎性水肿
渗出液积聚在组织间隙
炎性浆膜腔积液
渗出液积聚在浆膜腔
渗出液的意义
稀释中和毒素
为局部浸润的白细胞提供营养
渗出液中有补体和抗体
渗出液中纤维素交织成网，限制病原菌扩散
渗出液中的白细胞吞噬杀灭病原菌
炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流到淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
渗出液过多有压迫、阻塞作用
增生
炎症局部的实质间质细胞可发生增生
是生长因子刺激的结果
具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能
局部表现
红、肿、热、痛、功能障碍
红：局部血管扩张、充血
肿：局部血管通透性增高，液体和细胞成分渗出
发热：动脉性充血、血流加快、代谢旺盛、
疼痛：渗出物压迫、炎性介质作用于感觉神经末梢所致
全身反应
发热
内外源性致热原共同作用的结果
细菌产物等外源性致热原（IL-1、TNF），可刺激白细胞释放内源性致热原
内源性致热原作用于下丘脑体温调节中枢
白细胞计数增加-核左移
多数细菌感染→中性粒细胞增加
寄生虫感染和过敏反应→嗜酸性粒细胞增加
一些病毒感染→淋巴细胞增加
多数病毒、立克次体、原虫感染、少数细菌感染引起末梢白细胞计数减少
意义
积极
阻止病原生物蔓延全身
液体和白细胞渗出可稀释毒素
修复损伤组织、恢复组织器官功能
危害
炎性渗出物累及重要器官
炎症引起的增生性反应
结核性心包炎引起心包肥厚
长期慢性炎症刺激引起多种慢性疾病
慢性炎症与癌症
分类
病变器官后+炎
心肌炎
程度
轻、中、重度炎症
病变基本性质
变质性炎
增生性炎
渗出性炎
根据持续时间
急性炎症
反应迅速、持续时间短、以渗出性病变为主、浸润细胞主要为中性粒细胞
也可为变质性炎——急性肝炎；增生性炎——伤寒
慢性炎症
持续时间长；增生性病变为主，浸润细胞主要为淋巴细胞、单核细胞
一般慢性炎症的特点
炎症灶内浸润的细胞主要为巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞，反应了机体对损伤的持续反应
• 组织破坏：主要由炎症细胞的产物引起
• 修复反应：常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的 增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替 代和修复损伤的组织
主要的慢性炎症细胞
• 单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征
• 淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞
• 肥大细胞在对昆虫叮咬、食物和药物过敏反应以及对寄生虫的炎症反应中起重要作用
• 嗜酸性粒细胞浸润主要见于寄生虫感染以及IgE介导的炎症反应
肉芽肿性炎
以炎症局部 巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症
感染性肉芽肿
细菌：结核杆菌--结核病、伤寒杆菌—伤寒、风湿病
螺旋体：梅毒螺旋体--梅毒
真菌：组织胞浆菌病
寄生虫：血吸虫病
异物性肉芽肿 ：手术缝线、石棉和滑石粉
原因不明的肉芽肿 如结节病肉芽肿
血管反应
血流动力学改变
细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速
血流速度减慢
血管通透性增加
内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
白细胞反应
白细胞渗出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出，其是炎症反应最重要的特征。
包括白细胞边集和滚动、黏附和游出、在组织中游走等阶段
炎症不同阶段白细胞种类不同
炎症早期，24h以内，中性粒细胞
48h以后，单核细胞
炎症不同阶段激活的趋化因子不同
趋化作用
白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动
趋化因子有特异性
白细胞激活
吞噬作用
白细胞对炎症灶内的病原体、异物和组织碎片进行吞噬和消化的过程。
吞噬细胞：中性粒细胞（小吞噬）、巨噬细胞（大吞噬）
吞噬过程：识别和附着、吞入、杀伤和降解
依赖氧的机制
2O2+NAPDH→ → 2O2-+NAPD++H+
H2O2+Cl- → HOCl.+H2O
不依赖氧的机制
1.溶酶体：细菌通透性增加蛋白（BPI），激活磷脂酶和降解细胞膜磷脂，细胞通透性增加
2.溶菌酶水解细菌糖肽外衣
3.嗜酸性粒细胞有碱性蛋白，杀灭寄生虫
4.防御素：破坏微生物细胞膜
免疫作用
单核细胞、淋巴细胞、浆细胞
白细胞介导的组织损伤
加重原始致炎因子的损伤作用
巨噬细胞可产生组织损伤因子
白细胞在消化降解病原微生物时能释放多种酶，造成局部组织、细胞的损伤
白细胞功能缺陷
粘附缺陷
患者反复细菌感染
吞噬溶酶体形成障碍
严重免疫缺陷和反复细菌感染
杀菌活性障碍
严重免疫缺陷
骨髓白细胞生成障碍
炎症介质在炎症中的作用
急性炎症反应的终止
1.由致炎因子产生的炎症介质，半衰期短并很快被降解，在致炎因子清除后， 炎症介质衰减，炎症反应减弱。
2.中性粒细胞在组织中半衰期短，离开血液循环后，数小时到两天内发生凋亡 而死亡
3.炎症反应本身会释放一系列终止信号，如脂质素、TGF-beta、IL-10，主动终止炎症反应。
病理学类型
浆液性炎
以浆液渗出为特征，渗出的液体主要来自血浆，可由浆膜间皮细胞分泌，含少量白蛋白，混有中性粒细胞和纤维素
部位：黏膜、浆膜、滑膜、皮肤、疏松结缔组织
胸腔积液、关节腔积液、水疱
一般较轻，易消退
纤维素性炎
以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素。
部位：黏膜、浆膜、肺组织
表现：白喉伪膜性炎、绒毛心、大叶性肺炎、细菌性痢疾
伪膜性炎
：纤维素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜。
白喉发生于咽部不易脱落称为固膜性炎
发生于气管较易脱落则称为浮膜性炎，可引起窒息。
结局
溶解吸收：蛋白分解酶使纤维素溶解，或经自然管道排出。
粘膜表面假膜脱落：肠粘膜—溃疡、出血 气管白喉—阻塞支气管、窒息
浆膜机化、粘连（纤维渗出过多，不能完全吸收） 心外膜炎→机化→玻变→盔甲心；临床上心包剥离术
化脓性炎
以中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点
多由化脓菌感染和组织坏死继发感染
脓细胞：变性坏死的中性粒细胞
表面化脓
发生在黏膜、浆膜
中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部中性粒细胞浸润不明显
积脓
发生在浆膜、胆囊、输卵管，脓液在浆膜腔、胆囊、输卵管腔积存。
蜂窝积炎
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
皮肤、肌肉、阑尾
溶血性链球菌
透明质酸酶
降解疏松结缔组织的透明质酸
链激酶
溶解纤维素
脓肿
脓肿是指器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，即脓腔。
皮下、内脏
主要由金黄色葡萄球菌引起
产生凝血酶，使纤维蛋白原变成纤维蛋白，使病变局限
小脓肿可吸收消散，较大需切开排脓
肉芽组织修复---瘢痕
出血性炎
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含大量红细胞
流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫
痊愈
迁延为慢性炎症
蔓延扩散
局部蔓延
淋巴道蔓延
糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞
血行蔓延
菌血症
细菌入血
毒血症
细菌毒性产物或毒素入血
败血症
细菌入血 + 繁殖 + 产生毒素
脓毒败血症
化脓菌入血 + 繁殖 + 产生毒素
主题
渗出液
变质是损伤过程，渗出增生是抗损伤与修复过程
是损伤、抗损伤、修复的动态过程
