导图社区 人卫病理学第一章：细胞和组织的适应与损伤
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医学微生物学第一章细菌的结构
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病理学：细胞和组织的适应与损伤
适应
萎缩
生理性萎缩
胸腺青春期
生殖系统
通过细胞凋亡实现
病理性萎缩
营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩
糖尿病、结核病及肿瘤
局部营养不良性萎缩
萎缩的细胞、组织、器官通过调节细胞体积、数量和功能，以适量降低血液的营养供给
压迫性萎缩
组织器官长期受压所致，机制是受压组织和细胞缺氧，缺血
失用性萎缩
器官组织长期工作负荷减少和功能代谢底下
去神经性萎缩
运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩
内分泌性萎缩
内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩
老化和损伤性萎缩
神经细胞和心肌细胞的萎缩，是大脑和心脏发生老化的常见原因
肥大
生理性肥大
代偿性肥大
生理需求旺盛，负荷增加
内分泌性肥大
比如妊娠期子宫平滑肌细胞肥大
病理性肥大
心脏负荷增加，左室部分心肌坏死后健康心肌功能代偿等引起
甲状腺功能亢进引起
增生
生理性增生
代偿性增生
肝脏被切除后残存肝细胞增生
海拔高地区机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞增生
内分泌性增生
月经周期子宫内膜腺体增生等
病理性增生
在组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受到损伤处增多的生长因子刺激而发生增生
激素过多，生长因子过多
化生
上皮组织的化生
鳞状上皮的化生（最常见）
吸烟者气管假复层纤毛柱状状上皮易发生鳞状上皮化生
柱状上皮的化生
腺上皮组织的化生
间叶组织的化生
骨化性肌炎等受损软组织，也见于某些肿瘤间质
细胞和组织损伤的原因和机制
原因
缺氧
生物性因素
包括各种病原生物，细菌、病毒、立克次体等
物理性因素
各种物理因素超过机体生理耐受
化学性损伤
强酸，强碱、铅、汞
营养失衡
营养物质摄入不足或过度
神经内分泌因素
原发性高血压和溃疡病的发生与迷走神经长期过度兴奋
免疫因素
机体组织对某些抗原刺激反应过度
遗传性缺陷
基因突变或染色体畸变
遗传物质缺陷
社会心理因素
心身疾病
机制（了解）
细胞膜损伤
线粒体损伤
活性氧类物质损伤
胞质内游离钙损伤
缺血缺氧的损伤
遗传变异
细胞可逆性损伤（变性）
由于细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下
细胞水肿
颗粒样变
肾损伤
胞浆疏松化
细胞气球样变
肝病变
脂肪变
肝
特点：大、黄、腻
心
虎斑心
心肌脂肪浸润
注意区分
机制
肝细胞内脂肪酸增多
甘油三酯合成过多
脂蛋白，载脂蛋白减少
玻璃样变
细胞内玻璃样变
均质红染圆形小体
纤维结缔组织玻璃样变
生理性病理性纤维结缔组织增生
细小动脉壁玻璃样变
缓进型高血压、糖尿病的肾、脑、脾
淀粉样变
细胞间质淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积
黏液样变
病理性色素沉着
含铁血黄素
内源性色素
脂褐素
胆红素
黑色素
病理性钙化
营养不良性钙化
钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中
转移性钙化
全身钙磷代谢失调
细胞死亡
坏死
基本病变
细胞核
核固缩
核碎裂
核溶解
细胞质
线粒体空泡形成
线粒体基质无定型钙致密物堆积
溶酶体释放酸性水解酶讲解细胞成分
间质
胞外质逐渐崩解，最后形成片状模糊无结构物质
类型
凝固性坏死
蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥、实质状态
干酪样坏死
结核病时病灶含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪
液化性坏死
坏死组织中可凝固蛋白少，浸润的中性粒细胞释放大量水解酶
纤维素样坏死
结缔组织，小血管
结核病因脂质较多坏死处呈黄色形似干酪
脂肪坏死
释放出的脂肪酸和钙离子结合形成灰白色钙皂
坏疽
干性坏疽
动脉阻塞，静脉回流通畅的四肢末端，因水分丧失较多，故坏死区干燥皱缩呈现黑色
湿性坏疽
坏死区域水分较多，腐败菌易于繁殖，与周围正常组织分界不清
气性坏疽
除发生坏死还产生大量气体
结局
溶解吸收
分离排出
机化包裹
钙化
凋亡
区别与坏死的不同
细胞老化
细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化
