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考研思维导图——内分泌系统
考研思维导图——内分泌系统的思维导图，内容有甲状腺疾病、肾上腺疾病、糖尿病，希望这份脑图会对你有所帮助。
编辑于2023-08-28 14:04:22 四川省
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内分泌系统
甲状腺疾病
甲状腺毒症
定义
血液循环中甲状腺激素（T3、T4）过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
分类
非甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进（甲亢）
病因
80%为弥漫性毒性甲状腺肿/原发性甲亢
首选ATD治疗
10%为结节性毒性甲状腺肿
5%为甲状腺自主高功能腺瘤
继发性甲亢 单个/多个结节
首选手术治疗
Graves病（GD）
病因：器官特异性自身免疫病，特征性自身抗体是TRAb
自身抗原
甲状腺过氧化物酶（TPO）
甲状腺球蛋白（Tg）
TSH
自身抗体
甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）
甲状腺球蛋白抗体（TgAb）
伴随抗体
TSH受体抗体（TRAb）
导致胫前黏液性水肿、突眼
TSAb(刺激性抗体)
甲亢致病抗体
机制：与TSH竞争性结合TSHRα亚单位，持续作用于TSHR→产生过量甲状腺素
TSBAb(阻断性抗体)
甲减致病抗体
机制：阻断TSH与TSHR结合
临床表现
20~40岁，育龄期，女性多见
3大表现（都与TRAb相关）
甲状腺毒症
机制：→T3、T4↑→神经、循环、消化系统兴奋+高代谢
症状：易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少
V.S.多汗：低血糖、有机磷中毒、嗜铬细胞瘤
V.S.消瘦：结核、肿瘤、淋巴瘤、糖尿病
体征：甲状腺肿大
双侧对称，橘皮样
弥漫性
结节性×
无压痛
可闻及血管杂音
可触及震颤
胫前黏液性水肿
胫前前下1/3
机制
成纤维细胞—分泌→透明质酸（组织中）
①透明质酸酶→酶解
②+Pr→黏蛋白（吸水膨胀）→非凹陷性水肿
甲亢→TRAb↑→成纤维细胞分泌↑，①为次②为主，合成↑：促合成＞促分解
V.S.促分解＞促合成：甲亢→胆固醇
甲减：T3、T4↓→透明质酸酶↓→分解↓
好发部位
甲亢：腿上
甲减：脸上
突眼
单纯性突眼
功能性
机制：T3、T4↑→交感神经兴奋性↑→眼外部、眼睑（主），球后组织改变不大
轻度突眼（19~20mm）
V征：向下看，出现白色巩膜
S征：瞬目↓
M征：视近物时辐辏不良
J征：向上看，前额皮肤不能皱起
D征：眼睑挛缩，眼裂增大
浸润性突眼（Graves眼病/GO）
器质性
机制：眶后组织炎症反应
好发特征
25~50%的GD病人伴有不同程度的GO
GO多见于男性
10~20%的GO病人为单眼受累
甲亢与突眼的先后顺序
43%同时发生
44%甲亢先于突眼发生
甲状腺功能正常型GO：5%的GO病人以眼病为主
症状
眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降
体征
眼睑肿胀、结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定
GO临床活动度（CAS）评估标准
CAS≥3分即为GO活动
球后疼痛＞4周，眼运动时疼痛＞4周
眼睑充血、结膜充血
眼睑肿胀、复视（球结膜水肿）、泪阜肿胀
突眼度增加＞2mm
任一方向眼球运动减少5°
视力表视力下降≥1行
特殊类型甲亢
甲状腺危象
病因
短期内大量甲状腺激素进入循环
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人
V.S.外科：术前准备不充分
临床表现：高热大汗、烦躁焦虑、上吐下泻、休克昏迷
治疗
抗甲状腺药物（ATD）：丙硫氧嘧啶（PTU）
首选，最先用
半衰期短，起效快
抑制TPO
不宜用：甲硫咪唑（他巴唑，MMI）半衰期长，作用慢）
碘剂：复方碘溶液（SSPI）
作用机制：抑制甲状腺激素释放
合成×
抑制溶酶体蛋白酶
服用PTU后1小时后开始服用
只能用于甲危/甲亢术前准备，禁用于普通甲亢
不宜用：I131（内放疗）
β射线破坏滤泡上皮c，T3、T4释放一过性增高
糖皮质激素：氢化可的松
半衰期短，起效快
提高机体耐受力
不宜用：地塞米松（半衰期长，作用慢）
V.S.重症支哮，不宜用，either
降温（＞39℃）：物理降温
不宜用：乙酰水杨酸类药物
可与TBG结合，使游离T3、T4↑
β受体阻断剂：普萘洛尔
抑制心脏β1，抑制外周T4转化为T3
抵抗交感兴奋，对症治疗，也可用于术前准备
甲状腺毒症心脏病
高排出量心力衰竭：年轻患者
房颤
S1强弱不等
心律绝对不齐
脉搏短绌
治疗：原发病治疗
淡漠型甲亢
好发人群：老年妇女
症状：高代谢症状轻微/不典型，明显消瘦，可伴有房颤，极易危象！
甲状腺毒症性周期性瘫痪
好发：20~40岁亚洲男性
V.S. 20~40岁女性：Graves病、SLE、骨巨细胞瘤）V.S. GO：男性）V.S. 淡漠型：老妇）
机制
TH↑→核受体→mRNA↑→Pr：解耦联蛋白↑
钠泵↑→低血钾→骨骼肌兴奋性↓→瘫痪
诱因：剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素
临床特点
有一定自限性，与甲亢严重程度不符
V.S.急性肾炎感染与病情不平行；感心体温与心率不平行
好发于下肢，表现为对称性软瘫
V.S.过敏性紫癜：双下肢对称性紫癜
诊断：甲亢患者+双下肢不能活动+查电解质血钾↓（＜3.5mmol/L）
治疗
首选：补钾对症治疗
最重要：原发病治疗
实验室检查
首选甲功三项
T3
TT3
=T3+TBG
T3来源
80%T4
20%甲状腺
FT3
T4
TT4
=T4+TBG
T4来源
100%甲状腺
FT4
TBG
↑：妊娠、雌激素、急性病肝、先天因素
↓：GC、雄激素、低蛋白血症、先天因素
THS
最敏感，可在T3、T4改变前出现变化
亚临床甲亢/减首选
进一步确诊（病因检查）
自身抗体（致病性）——TRAb/TSAb
I131摄取率
传统方法，已被sTSH测定所代替
甲亢：总摄取量↑，摄取高峰前移，在3~6h出现
甲状腺放射性核素扫描
主要用于甲亢的病因鉴别
GD：核素均匀性地分布增强
结节性毒性甲状腺肿：核素分布不均，增强和减弱区呈灶状分布
甲状腺自主高功能腺瘤
首选诊断
肿瘤区浓聚大量核素，肿瘤区外的甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收
诊断
甲亢
高代谢症状和体征
兴奋、怕热、多汗、心悸、消瘦、腹泻、手颤
淡漠型不明显
血清甲状腺素水平↑，TSH↓
甲状腺肿大
少数无
GD
甲亢诊断确立
甲状腺弥漫性无痛性肿大，可有血管杂音
突眼
胫前黏液性水肿
TRAb、TPOAb（+）
治疗
我国首选ATD—无效→手术治疗：甲状腺大部切除—无效→碘放射（内放疗）妊娠期、哺乳期禁用）
普萘洛尔为辅助用药，缓解症状！
ATD
机制：ATD—(-)→TPO—(-)→T3、T4合成↓
分类
硫脲类
丙硫氧嘧啶（PTU）
半衰期短，每天多次给药
可用于甲状腺危象、甲亢术前准备、妊娠期T1期
甲硫氧嘧啶
咪唑类
甲巯咪唑（MMI，他巴唑）
一般情况下首选（致畸）
半衰期长，每天单次使用
卡比马唑（甲亢平）
副作用
粒细胞缺乏症
定期检查外周血白细胞
WBC＜3×10^9/L或N＜1.5x10^9/L时应当停药，不可换另一种ATD（交叉反应）
手术
适应征
“姐胸高4米6，压恶”
结节性甲状腺肿
胸骨后甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
ATD无效/过敏的妊娠T2期（4~6个月）
压迫症状（eg. 呼吸困难）
怀疑恶变
术式
甲状腺次全切，两侧各留下2~3g甲状腺组织
放射碘
妊娠期甲亢
T1（早）期：1~3个月
首选PTU
T2（中）期：4~6个月
T3（晚）期：7~9个月
哺乳期
首选MMI
无效→择期T2期手术
ATD治疗后甲状腺肿加重
机制
下丘脑（TRH）→垂体（TSH）→甲状腺（T3、T4）
ATD作用于甲状腺→T3、T4↓→TSH代偿性↑→甲状腺充血肿胀→甲状腺肿加重
处理：外源加用甲状腺素（左旋甲状腺素钠，优甲乐）
甲状腺功能减退症
病因：低甲状腺素血症or甲状腺素抵抗
病理特征：透明质酸酶活性↓→透明质酸↑沉积膨胀（分解↓）→黏多糖在组织和皮肤堆积→黏液性水肿
分类
根据病变发生部位
原发性甲减
95%以上
腺体本身病变（外周）
自身免疫损伤
最常见
自身免疫性甲状腺炎=桥本甲状腺炎=慢性淋巴细胞性甲状腺炎
甲状腺手术
甲亢/癌/瘤
甲亢I131治疗
中枢性甲减
下丘脑、垂体病变→TRH、TSH↓
垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤、产后大出血（希恩综合征）
三发性甲减：下丘脑病变
甲状腺素抵抗综合征
根据甲状腺功能减低程度
临床甲减
T3T4↓、TSH↑
亚临床甲减
T3T4正常，TSH↑
临表
临床表现
畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经过多或紊乱、不孕
体格检查
表情淡漠、反应迟钝、颜面水肿（黏液性水肿）
可累及心脏出现心包积液（漏出）心源性水肿）凹陷性）、心衰
少数可出现胫前黏液性水肿
皮肤干燥、粗糙、皮温低
跟腱反射↓
实验室检查
首选甲功三项：T3T4↓（游离更重要，首选）、TSH↑
进一步确诊（病因检查）：自身抗体
TPOAb（最有意义）
TgAb
TSBAb
诊断
低代谢表现+TH↓、TSH↑+自身抗体（+）=原发甲减
治疗
替代治疗（外源补充TH）：优甲乐、左旋甲状腺素治疗，终身服用
肾上腺疾病
皮质
库欣综合征（皮质醇增多症）
原发性醛固酮增多症
髓质
嗜铬细胞瘤
库欣综合征
14年108~110
发病机制
下丘脑（CRH）→腺垂体（ACTH）→肾上腺皮质（GC）↑↑
库欣综合征V.S.库欣病
征：各种原因→肾上腺分泌过多GC
病：垂体→ACTH↑→GC↑
分类
依赖ACTH的库欣综合征（80%）
概述
垂体+异位
血ACTH↑→GC↑
双侧肾上腺弥漫性增大
库欣病
微腺瘤（80%）
大腺瘤（10%）
未发现肿瘤（10%）
异位ACTH综合征
垂体以外（胸部：肺小细胞癌、胸腺瘤/癌）、神经内分泌肿瘤分泌大量ACTH
异位CRH综合征
肿瘤异位分泌CRH刺激垂体分泌大量ACTH
不依赖ACTH的库欣综合征
概述
肾上腺
GC↑→血ACTH↓
单侧占位、双侧肾上腺结节性增大
单侧占位
肾上腺皮质腺瘤
肾上腺皮质癌
双侧肾上腺结节性增生
小结节
可伴或不伴Carney综合征/Meador综合征
大结节
临床表现
早期：以高血压（继发性）为主（GC允许作用）
典型
向心性肥胖（四肢纤细、腹部膨隆）、满月脸、水牛背
多血质（皮肤菲薄、面色红润、多血管易透见，RBC↑） 紫纹（皮肤弹力纤维断裂）
骨质疏松——病理性骨折
V.S.肾性骨病，继发性甲旁亢
机制：GC抑制
小肠吸收钙
肾近端小管重吸收钙、磷↓，排出增加
严重：低血钾性碱中毒
肾上腺皮质癌（常有）
V.S.肾上腺皮质腺瘤（无）：束状带
机制：累及束状带（GC↑）+球状带（醛固酮↑）
严重库欣病
异位ACTH综合征
GC有保钠排水排钾作用，但很弱，只有病情严重时才作用增强
皮肤色素沉着
机制：依赖型ACTH~→ACTH↑—同源→MSH↑→黑色素↑
肾上腺皮质功能减退：艾迪生病，too
精神异常
诊断/鉴别诊断/辅检
库欣综合征的临表→
24h尿游离皮质醇测定（筛查）
血浆皮质醇昼夜节律（筛查）
早晨8时最高，夜12时最低，下午4时均值为（129.6±52.4）nmol/L
库欣综合征病人血皮质醇浓度早晨高于正常，晚上不明显低于清晨（正常节律消失）
小剂量地塞米松试验（确诊）
皮质醇不能被抑制or抑制率＜50%
V.S.肥胖症
共同点
尿17-羟/酮皮质醇↑、高血压、糖耐量↓、月经稀少或闭经、腹部可有条纹（大多为白色，有时可为淡红色，但较细）
不同点
尿游离皮质醇不高
血皮质醇昼夜节律正常 医学考研公众号 蛇杖守望者
小剂量DXM试验：可被抑制（＞50%）
病因诊断：大剂量地塞米松试验
“小征不治成大病”
垂体性库欣病：多数能被抑制
异位ACTH综合征：多数不能被抑制
血ACTH↑
肾上腺皮质腺瘤/癌：不能被抑制
血ACTH↓
肾上腺B超、CT、MRI
双侧肾上腺弥漫性增大
库欣病
异位ACTH综合征
单侧占位
肾上腺皮质腺瘤/癌
蝶鞍区CT、MRI
大多微腺瘤，少数大腺瘤
库欣病
无垂体瘤表现
异位ACTH综合征
肾上腺皮质腺瘤/癌
ACTH兴奋试验
有反应
库欣病
异位ACTH综合征
无反应
肾上腺皮质腺瘤/癌
CRH兴奋试验
有反应
库欣病
无反应
异位ACTH综合征
肾上腺皮质腺瘤/癌
大脑（库欣病）—颈椎C→胸部（异位ACTH）—胸椎T→腰部（肾上腺病变）
“上能抑制，下不能抑制”
治疗
根据不同病因作相应治疗
库欣病
微腺瘤
首选：经蝶窦切除垂体
术后补充GC
大腺瘤
开颅手术
术后辅以放疗
异位ACTH综合征
治疗原发性恶性肿瘤
肾上腺
腺瘤
根治：手术切除
术后：替代治疗（氢化可的松/可的松）6个月至1年，待肾上腺皮质功能逐渐恢复时逐渐减量
癌
尽早手术
未能根治/已转移：阻滞肾上腺皮质激素合成药
阻滞肾上腺皮质激素合成的药物
米托坦、美替拉酮、氨鲁米特、酮康唑等
原发性醛固酮增多症
定义：肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素-血管紧张素系统受抑制；表现为高血压、低血钾。
病因
醛固酮瘤
多见，单侧腺瘤，直径1~2cm
病人血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律平行，而对血浆肾素的变化无明显反应
特发性醛固酮增多症（特醛症）
多见，双侧肾上腺球状带增生，有时伴结节
病因：对AngII的敏感性↑
=血醛固酮↑
保钠保水
低尿钠
高血钠
→晶体渗透压↑→ADH→口渴
保钠＞保水
水钠潴留
→体液容量↑+夜间迷走N兴奋→肾灌注↑→夜尿↑
→高血压（继发性）
排钾排氢
血中HCO3-↑→
代碱
低钾血症
心肌：心律失常、U波
骨骼肌：乏力/瘫痪
高尿钾
→AngII/Ang III↓→肾素↓（RAS系统）
临床表现
两大表现
高血压（早期最常见）
V.S. cushing综合征
低血钾及相关表现
骨骼肌
乏力/瘫痪
V.S. 甲亢周期性瘫痪
心肌
心律失常，U波
辅助检查
首选查血尿电解质（钾、钠）
肝肾综合征、甲状旁腺功能↓、甲亢周期性瘫痪，too
也可查醛固酮、AngII、肾素、HCO3-
影像学检查：肾上腺B超/CT/MRI
治疗
首选：螺内酯（安体舒通）
肝硬化腹水，too
可加用CCB拮抗钙离子→醛固酮合成↓→缓解高血压
特醛症病人：ACEI
不宜用排钾利尿剂，eg呋塞米
醛固酮瘤的根治方法：手术切除
嗜铬细胞瘤
起源：肾上腺髓质、交感神经节（节后N元）或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺
特点
5个90%与10%
90%嗜铬细胞瘤位于肾上腺，10%肾上腺外主要位于腹部（多在腹主动脉旁，肾门肾上极、肝门区少见，腹外极少见）
90%良性，10%恶性
90%可治愈，10%不可
肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤产生90%去甲肾上腺素（NA）和10%肾上腺素（A）
NA：α1＞β1＞β2
血压明显↑
A：α1≈β1≈β2
90%散发，10%家族聚集（与遗传有关）
临床表现
NA/NE主导
心血管表现
血管：α1——高血压（最主要）
阵发性
持续性
与儿茶酚胺释放有关
伴头痛、心悸、多汗
低血压、休克
病因：肿瘤生长过快缺血坏死以致停止释放儿茶酚胺
心脏表现（β1）：正性变时、变力、变传导
高代谢表现：出汗
肽类激素引起
面部潮红←舒血管肠肽、P物质
面色苍白、血管收缩←神经肽Y
便秘←阿片肽、生长抑素
腹泻←血管活性肠肽、血清素、胃动素
辅检
首选血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定
香草基杏仁酸（VMA）
甲氧基肾上腺素（MN）
甲氧基去甲肾上腺素（NMN）
首选，敏感性特异性均高
影像学检查
肾上腺B超、CT、MRI
占位性病变（对确诊有提示意义）
穿刺活检（金标准）
查电解质：低钾血症（RAS系统激活）、高血钙（肿瘤分泌PTH相关蛋白）
诊断
阵发性（发作性）/持续性高血压+交感神经系统兴奋表现（头痛/心悸/出汗）+血尿VMA、MN、NMN↑
治疗
唯一的根治方法：手术
术前采用α受体拮抗药
目的：降低血压，减轻心脏负担，扩大血管容量
种类
非选择性：酚苄明、酚妥拉明
选择性的α1受体拮抗药：哌唑嗪、多沙唑嗪
疗程：≥2周，宜用到手术前一日为止，以免手术时出现血压骤升
术前β受体拮抗药
先用α受体拮抗剂降血压，后用β受体拮抗药
不可单用、不可先用！
V.S.肥心首选β2R
不必常规运用，当病人有心动过速或心律失常（心动过速/心悸）则需采用
术后1个月评估疗效
血压状态
血、尿儿茶酚胺
少部分病人术后仍有高血压
应激状态
原体内贮存较多儿茶酚胺
合并原发性高血压
儿茶酚胺长期增多损伤血管
库欣综合征、原醛、嗜铬细胞瘤→继发性高血压（最常见、最早出现）
14年73
肾实质性高血压（最常见）
慢性肾炎/糖肾
现有肾病，后有高血压，蛋白尿（+)
V.S.原发性高血压：先有高血压后有肾病（高血压病肾损害）
确诊：肾穿刺活检
治疗
首选病因治疗
药物治疗首选ACEI/ARB
肾血管性高血压→肾动脉狭窄
机制：单/双侧肾动脉主干/分支狭窄（腹背部、肋脊角闻及血管杂音）→肾缺血→RAS激活→高血压
确诊：肾动脉造影
治疗：手术（经皮肾动脉成形术）
腹主动脉缩窄
临表
下肢血压＜＜上肢血压（上下肢血压不对称）
V.S.主动脉夹层：双上肢血压不对称
腹部血管杂音
确诊：主动脉造影
治疗：介入支架扩张/手术治疗
糖尿病
分型
1型（T1DM）/胰岛素依赖性（＜5%）
病因
胰岛β细胞破坏→胰岛素（I）绝对缺乏
免疫介导性（1A）
急性型 医学考研公众号 蛇杖守望者
缓发型
特发性（1B）：无自身免疫证据
好发：青少年
特点：起病急、症状明显、病情较重→易发生DKA/肾病（主要死因）
14年74
治疗：只能/必须依赖胰岛素
血浆胰岛素/C肽
水平低下/缺乏
葡萄糖（Glu）刺激后胰岛素C肽释放曲线低平
2型（T2DM）/非胰岛素依赖性（95%）
病因：胰岛素抵抗为主（利用障碍）→胰岛素相对缺乏
好发：中老年（常＞40岁）
特点：起病慢、症状不明显、病情较轻→不易发生DKA，易发生心脑血管疾病（主要死因）
治疗：口服降糖药+胰岛素
Glu刺激后血浆胰岛素/C肽释放曲线
变化多端
高峰延迟、减弱或消失
基本正常
代偿性增高
特殊类型
胰岛β细胞功能的基因缺陷
青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）——常染色体显性遗传病
线粒体基因突变糖尿病——母系遗传
妊娠糖尿病（GDM）
妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常
不包括孕前已诊断或已患糖尿病（糖尿病合并妊娠）的病人
妊娠期疾病小结
高排量心衰（妊娠）
妊娠甲亢（首选ATD）
妊娠期无症状性细菌尿（治疗）
妊娠期阑尾炎（尽早手术）
并发症
急性
DKA
高渗高血糖综合征
乳酸酸中毒
病因：多尿→血容量↓→组织灌注不足→缺氧→葡萄糖无氧氧化→乳酸堆积
慢性
微血管病变
概述
管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网
糖尿病的特异性并发症
病史＞10年
主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织
糖尿病肾病
∈慢性肾脏病变（CKD），是终末期肾衰的主要原因，是T1DM的主要死因，病史＞10年的病人
分期
临床前期
I期（糖尿病初期）
肾小球超滤过（此期最突出特征）
GFR明显升高
尿蛋白（-）
II期（正常蛋白尿期）
GFR轻度增高
尿白蛋白排泄率（UAER）多数正常，可间歇性增高（运动后、应激状态）
临床诊断
III期（早期糖尿病肾病期）
GFR高于正常或正常
UAER持续在20~200μg/min
IV期（临床糖尿病肾病期）
GFR下降
UAER＞200μg/min（尿蛋白总量＞0.5g/24h）
V期（尿毒症）
GFR明显下降，多数肾单位闭锁
UAER降低
肾单位闭锁了，自然无法再滤过蛋白质了
辅检：首选UAER（最早临床证据及早期筛查主要指标）
I期：正常，＜10μg/min
II期：多正常，可间歇升高
III期：20~200μg/min
IV期：＞200μg/min
V期：下降
治疗
对症
低蛋白饮食
控制血压：首选ACEI/ARB
V.S.慢性肾小球肾炎
控制血糖：首选胰岛素
不宜用加重肾脏损伤的药物
eg糖皮质激素：升压升血糖
糖尿病视网膜病变
分期
非增殖期视网膜病变（NPDR）
I期：微血管瘤—破裂→小出血点
II期：出现硬性渗出
III期：出现棉絮状软性渗出
增殖期视网膜病变（PDR）
“一瘤二硬出、三絮四积血、五增六失明”
IV期：新生血管形成、玻璃体积血
V期：纤维血管增殖、玻璃体机化
VI期：牵拉性视网膜脱离、失明
治疗
严格控制血糖、血压
重度NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗 PDR出现威胁视力（玻璃体积血不吸收，纤维血管增殖，视网膜脱离）应尽早玻璃体切割
糖尿病心肌病
大血管病变
糖尿病足
定义：下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变（血管闭塞、缺氧坏死）相关的足部溃疡←→感染→深层组织破坏
糖尿病最严重和花费最多的慢性并发症之一
糖尿病冠心病
诊断/辅检
14年174
血糖（主要依据）——三选一
空腹血糖（FPG）
正常3.9~6.0mmol/L
V.S.胰岛素瘤＜22mmol/L；低血糖＜2.8mmol/L
诊断标准：≥7.0mmol/L
随机血糖+糖尿病症状（三多一少）
餐后2h血糖OGTT [正常＜7.8mmol/L]
诊断标准：≥11.1mmol/L
注意
诊断必须为静脉血浆葡萄糖（G/血浆），不能用手指血糖（确诊后监测用），也不能用全血血糖（比血浆低15%，G/血浆+血细胞）
诊断DM首选FPG，若FPG高值但未达到诊断标准选择OGTT实验
尿糖（提示意义），阳性是诊断的重要线索，不配作为诊断依据
反映近期血糖控制的总体/平均水平
糖化血红蛋白GHbA1
亚基
a
b
c（最重要）
反映近8~12周（2~3个月），RBC寿命120天
糖化白蛋白/果糖胺（FA）
反映近2~3周
反映胰岛β细胞功能检查——测定患者血浆中胰岛素/C肽水平（用于分型）
不可用于诊断
胰岛素原
胰岛素
受到外源胰岛素干扰
C肽
不受到外源胰岛素干扰
治疗——药物治疗（内科）
口服降糖药
只用于T2DM，需要通过I发挥作用
促胰岛素分泌剂
适用于非肥胖T2DM
不良反应：低血糖
分类
磺酰脲类（格列XX）
格列喹酮：合并肾功不全首选
格列美脲：作用最强
格列奈类
瑞格列奈、那格列奈（尤其适用于餐后高血糖）
非促胰岛素分泌剂
适用于肥胖型T2DM
BMI（体重kg/身高m^2）≥28为肥胖
双胍类
二甲双胍
禁用于肾功能不全者
男＞133μmol/L
女＞124μmol/L
GFR＜60ml/min
主要副作用：消化道反应
最严重副作用：乳酸性酸中毒
噻唑烷二酮类 （胰岛素增敏剂）
罗格列酮
吡格列酮
α-葡萄糖苷酶抑制剂 （抑制葡萄糖在小肠吸收）
阿卡波糖（拜糖平）
尤其适用于餐后高血糖
使用：与进食同服
副作用：消化道反应
胰岛素
T1DM、T2DM均可用
适应征
T1DM
DM并发症
急性
慢性
围术期
妊娠期/哺乳期
新发DM（T1？T2？，无法区分）
V.S.支哮、心哮分不清时用氨茶碱
分类
短效
普通胰岛素（RI）——用于急性并发症
半慢胰岛素
中效
低精蛋白胰岛素
慢胰岛素
长效
精蛋白胰岛素
特慢胰岛素
胰岛素替代治疗后呈空腹血糖升高的原因
夜间胰岛素作用不足
黎明现象：夜间血糖控制良好也无低血糖，黎明升高（与皮质醇、GH↑有关）
somogyi效应：夜间有低血糖，而后反跳性高血糖
鉴别：夜间多次（0、2、4、6、8）测血糖
DM急性并发症
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
病因：糖利用障碍，利用脂肪
机制：甘油三酯（脂肪）—脂肪酶→脂肪酸—β氧化→乙酰CoA→肝→酮体：
乙酰乙酸、β羟丁酸→代酸
丙酮→经肺呼出→烂苹果味
临床表现
高血糖（16.7~33.3mmol/L）→渗透性利尿—多尿→脱水（血容量↓↓）
皮肤干燥
V.S.皮肤湿润：低血糖、甲亢/危、有机磷农药中毒
低血压/休克
首选大量补液
血酮体↑——尿酮体（强）阳性
酸中毒（代谢性）→HCO3-↓/H2CO3→肺代偿CO2排出↑→深快呼吸（kussmaul呼吸）
V.S.kussmaul征：心包炎
阴离子间隙（AG）
=血浆中未测定阴离子（UA）-未测定阳离子（UC）=已测定阳离子（Na+）-已测定阴离子（HCO3-、Cl-）
代酸时，血HCO3-↓，AG↑
辅检
首选测血糖
再查血/尿酮体
动脉血气分析
确诊
治疗
首选/最关键：大量补液
首选：等渗生理盐水（NS）
v.s. 平衡盐溶液中含有乳酸
方法
先用NS+RI（0.1u/kg·h）—Q1h/Q2h→复查血糖
→调整胰岛素用量
→待血糖降至13.9mmol/L
改用NS+RI+G/GNS（5%）—Q4h/Q6h→复查血糖→调整胰岛素用量及皮下注射RI（Q4h/Q6h）
一般不必补碱（宁酸勿碱）
补碱指征：严重酸中毒
血pH＜7.1
V.S.支哮、COPD、血液透析（7.2）
HCO3-＜5mmol/L
补碱过多
脑脊液反常性酸中毒加重
HCO3-+H+→H2CO3→CO2→血脑屏障
组织缺氧加重（pH↑→P50左移）
血钾下降（H-K交换↑）
反跳性碱中毒
高渗高血糖综合征（HHS）
非酮症高渗昏迷
鉴别
HHS
血浆渗透压
↑↑（＞320mmol/L）
血钠正常/↑
血糖：＞33.3mmol/L（脱水更明显）
血酮体：无明显升高
尿酮体：弱（+）或（-）
酸中毒：无代酸→可正常呼吸
DKA
血浆渗透压
↑（310mmol/L）
血钠正常/↓
血糖：16.7~33.3mmol/L
血酮体：↑
尿酮体：（+）或强（+）
酸中毒：有代酸→深快呼吸
辅检
首选测血糖
其次查血浆渗透压（通常为320~430mmol/L）——确诊，最有价值
治疗
——与DKA相似，但脱水更严重，死亡率更高
最关键：大量补液，原则同DKA治疗，24h补液量达6000~10000ml
先用NS500ml+RI（0.1u/kg·h）→待血糖降至16.7mmol/L
改用NS+RI+G/GNS（按每小时2~4g G加入1 u RI
e.g 5%（=5g/100ml）GNS 500mol+（6~12）u RI
总结：诊断万能公式
三多一少/血糖升高+先诱因（脱水：呕吐/腹泻）+后出现神经精神症状→DM急性病发症—4大鉴别要点→DKA/HHS
小结：血钾↓（内分泌）
Graves病
甲危和Graves眼病采用大量GC冲击治疗
甲状腺毒性周期性瘫痪
库欣综合征
严重Cushing病
肾上腺皮质腺癌
异位ACTH综合征
原醛/liddle综合征
嗜铬细胞瘤
糖尿病
运用胰岛素、补碱过多
小结：反常性XX 医学考研公众号 蛇杖守望者
高钾血症：反常性碱性尿
重症支哮：呼吸肌疲劳胸廓反常运动
室壁瘤：室壁矛盾运动
连枷胸：反常胸壁运动
骨折特有体征：反常运动
血管杂音小结
腹部血管
肾动脉狭窄→继发性高血压
腹主动脉狭窄
脐周静脉营营音：肝硬化
震颤小结
扑翼样震颤：HE 1、2、3期
静止性震颤：帕金森（5-HT）
意向性震颤：脊髓小脑
位置性震颤：前庭小脑