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考研思维导图——内分泌系统的思维导图,内容有甲状腺疾病、肾上腺疾病、糖尿病,希望这份脑图会对你有所帮助。
编辑于2023-08-28 14:04:22 四川省内分泌系统
甲状腺疾病
甲状腺毒症
定义
血液循环中甲状腺激素(T3、T4)过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征
分类
非甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进(甲亢)
病因
80%为弥漫性毒性甲状腺肿/原发性甲亢
首选ATD治疗
10%为结节性毒性甲状腺肿
5%为甲状腺自主高功能腺瘤
继发性甲亢 单个/多个结节
首选手术治疗
Graves病(GD)
病因:器官特异性自身免疫病,特征性自身抗体是TRAb
自身抗原
甲状腺过氧化物酶(TPO)
甲状腺球蛋白(Tg)
TSH
自身抗体
甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)
甲状腺球蛋白抗体(TgAb)
伴随抗体
TSH受体抗体(TRAb)
导致胫前黏液性水肿、突眼
TSAb(刺激性抗体)
甲亢致病抗体
机制:与TSH竞争性结合TSHRα亚单位,持续作用于TSHR→产生过量甲状腺素
TSBAb(阻断性抗体)
甲减致病抗体
机制:阻断TSH与TSHR结合
临床表现
20~40岁,育龄期,女性多见
3大表现(都与TRAb相关)
甲状腺毒症
机制:→T3、T4↑→神经、循环、消化系统兴奋+高代谢
症状:易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻、女性月经稀少
V.S.多汗:低血糖、有机磷中毒、嗜铬细胞瘤
V.S.消瘦:结核、肿瘤、淋巴瘤、糖尿病
体征:甲状腺肿大
双侧对称,橘皮样
弥漫性
结节性×
无压痛
可闻及血管杂音
可触及震颤
胫前黏液性水肿
胫前前下1/3
机制
成纤维细胞—分泌→透明质酸(组织中)
①透明质酸酶→酶解
②+Pr→黏蛋白(吸水膨胀)→非凹陷性水肿
甲亢→TRAb↑→成纤维细胞分泌↑,①为次②为主,合成↑:促合成>促分解
V.S.促分解>促合成:甲亢→胆固醇
甲减:T3、T4↓→透明质酸酶↓→分解↓
好发部位
甲亢:腿上
甲减:脸上
突眼
单纯性突眼
功能性
机制:T3、T4↑→交感神经兴奋性↑→眼外部、眼睑(主),球后组织改变不大
轻度突眼(19~20mm)
V征:向下看,出现白色巩膜
S征:瞬目↓
M征:视近物时辐辏不良
J征:向上看,前额皮肤不能皱起
D征:眼睑挛缩,眼裂增大
浸润性突眼(Graves眼病/GO)
器质性
机制:眶后组织炎症反应
好发特征
25~50%的GD病人伴有不同程度的GO
GO多见于男性
10~20%的GO病人为单眼受累
甲亢与突眼的先后顺序
43%同时发生
44%甲亢先于突眼发生
甲状腺功能正常型GO:5%的GO病人以眼病为主
症状
眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降
体征
眼睑肿胀、结膜充血水肿,眼球活动受限,严重者眼球固定
GO临床活动度(CAS)评估标准
CAS≥3分即为GO活动
球后疼痛>4周,眼运动时疼痛>4周
眼睑充血、结膜充血
眼睑肿胀、复视(球结膜水肿)、泪阜肿胀
突眼度增加>2mm
任一方向眼球运动减少5°
视力表视力下降≥1行
特殊类型甲亢
甲状腺危象
病因
短期内大量甲状腺激素进入循环
多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分的病人
V.S.外科:术前准备不充分
临床表现:高热大汗、烦躁焦虑、上吐下泻、休克昏迷
治疗
抗甲状腺药物(ATD):丙硫氧嘧啶(PTU)
首选,最先用
半衰期短,起效快
抑制TPO
不宜用:甲硫咪唑(他巴唑,MMI)半衰期长,作用慢)
碘剂:复方碘溶液(SSPI)
作用机制:抑制甲状腺激素释放
合成×
抑制溶酶体蛋白酶
服用PTU后1小时后开始服用
只能用于甲危/甲亢术前准备,禁用于普通甲亢
不宜用:I131(内放疗)
β射线破坏滤泡上皮c,T3、T4释放一过性增高
糖皮质激素:氢化可的松
半衰期短,起效快
提高机体耐受力
不宜用:地塞米松(半衰期长,作用慢)
V.S.重症支哮,不宜用,either
降温(>39℃):物理降温
不宜用:乙酰水杨酸类药物
可与TBG结合,使游离T3、T4↑
β受体阻断剂:普萘洛尔
抑制心脏β1,抑制外周T4转化为T3
抵抗交感兴奋,对症治疗,也可用于术前准备
甲状腺毒症心脏病
高排出量心力衰竭:年轻患者
房颤
S1强弱不等
心律绝对不齐
脉搏短绌
治疗:原发病治疗
淡漠型甲亢
好发人群:老年妇女
症状:高代谢症状轻微/不典型,明显消瘦,可伴有房颤,极易危象!
甲状腺毒症性周期性瘫痪
好发:20~40岁亚洲男性
V.S. 20~40岁女性:Graves病、SLE、骨巨细胞瘤)V.S. GO:男性)V.S. 淡漠型:老妇)
机制
TH↑→核受体→mRNA↑→Pr:解耦联蛋白↑
钠泵↑→低血钾→骨骼肌兴奋性↓→瘫痪
诱因:剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素
临床特点
有一定自限性,与甲亢严重程度不符
V.S.急性肾炎感染与病情不平行;感心体温与心率不平行
好发于下肢,表现为对称性软瘫
V.S.过敏性紫癜:双下肢对称性紫癜
诊断:甲亢患者+双下肢不能活动+查电解质血钾↓(<3.5mmol/L)
治疗
首选:补钾对症治疗
最重要:原发病治疗
实验室检查
首选甲功三项
T3
TT3
=T3+TBG
T3来源
80%T4
20%甲状腺
FT3
T4
TT4
=T4+TBG
T4来源
100%甲状腺
FT4
TBG
↑:妊娠、雌激素、急性病肝、先天因素
↓:GC、雄激素、低蛋白血症、先天因素
THS
最敏感,可在T3、T4改变前出现变化
亚临床甲亢/减首选
进一步确诊(病因检查)
自身抗体(致病性)——TRAb/TSAb
I131摄取率
传统方法,已被sTSH测定所代替
甲亢:总摄取量↑,摄取高峰前移,在3~6h出现
甲状腺放射性核素扫描
主要用于甲亢的病因鉴别
GD:核素均匀性地分布增强
结节性毒性甲状腺肿:核素分布不均,增强和减弱区呈灶状分布
甲状腺自主高功能腺瘤
首选诊断
肿瘤区浓聚大量核素,肿瘤区外的甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收
诊断
甲亢
高代谢症状和体征
兴奋、怕热、多汗、心悸、消瘦、腹泻、手颤
淡漠型不明显
血清甲状腺素水平↑,TSH↓
甲状腺肿大
少数无
GD
甲亢诊断确立
甲状腺弥漫性无痛性肿大,可有血管杂音
突眼
胫前黏液性水肿
TRAb、TPOAb(+)
治疗
我国首选ATD—无效→手术治疗:甲状腺大部切除—无效→碘放射(内放疗)妊娠期、哺乳期禁用)
普萘洛尔为辅助用药,缓解症状!
ATD
机制:ATD—(-)→TPO—(-)→T3、T4合成↓
分类
硫脲类
丙硫氧嘧啶(PTU)
半衰期短,每天多次给药
可用于甲状腺危象、甲亢术前准备、妊娠期T1期
甲硫氧嘧啶
咪唑类
甲巯咪唑(MMI,他巴唑)
一般情况下首选(致畸)
半衰期长,每天单次使用
卡比马唑(甲亢平)
副作用
粒细胞缺乏症
定期检查外周血白细胞
WBC<3×10^9/L或N<1.5x10^9/L时应当停药,不可换另一种ATD(交叉反应)
手术
适应征
“姐胸高4米6,压恶”
结节性甲状腺肿
胸骨后甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤
ATD无效/过敏的妊娠T2期(4~6个月)
压迫症状(eg. 呼吸困难)
怀疑恶变
术式
甲状腺次全切,两侧各留下2~3g甲状腺组织
放射碘
妊娠期甲亢
T1(早)期:1~3个月
首选PTU
T2(中)期:4~6个月
T3(晚)期:7~9个月
哺乳期
首选MMI
无效→择期T2期手术
ATD治疗后甲状腺肿加重
机制
下丘脑(TRH)→垂体(TSH)→甲状腺(T3、T4)
ATD作用于甲状腺→T3、T4↓→TSH代偿性↑→甲状腺充血肿胀→甲状腺肿加重
处理:外源加用甲状腺素(左旋甲状腺素钠,优甲乐)
甲状腺功能减退症
病因:低甲状腺素血症or甲状腺素抵抗
病理特征:透明质酸酶活性↓→透明质酸↑沉积膨胀(分解↓)→黏多糖在组织和皮肤堆积→黏液性水肿
分类
根据病变发生部位
原发性甲减
95%以上
腺体本身病变(外周)
自身免疫损伤
最常见
自身免疫性甲状腺炎=桥本甲状腺炎=慢性淋巴细胞性甲状腺炎
甲状腺手术
甲亢/癌/瘤
甲亢I131治疗
中枢性甲减
下丘脑、垂体病变→TRH、TSH↓
垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤、产后大出血(希恩综合征)
三发性甲减:下丘脑病变
甲状腺素抵抗综合征
根据甲状腺功能减低程度
临床甲减
T3T4↓、TSH↑
亚临床甲减
T3T4正常,TSH↑
临表
临床表现
畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经过多或紊乱、不孕
体格检查
表情淡漠、反应迟钝、颜面水肿(黏液性水肿)
可累及心脏出现心包积液(漏出)心源性水肿)凹陷性)、心衰
少数可出现胫前黏液性水肿
皮肤干燥、粗糙、皮温低
跟腱反射↓
实验室检查
首选甲功三项:T3T4↓(游离更重要,首选)、TSH↑
进一步确诊(病因检查):自身抗体
TPOAb(最有意义)
TgAb
TSBAb
诊断
低代谢表现+TH↓、TSH↑+自身抗体(+)=原发甲减
治疗
替代治疗(外源补充TH):优甲乐、左旋甲状腺素治疗,终身服用
肾上腺疾病
皮质
库欣综合征(皮质醇增多症)
原发性醛固酮增多症
髓质
嗜铬细胞瘤
库欣综合征
14年108~110
发病机制
下丘脑(CRH)→腺垂体(ACTH)→肾上腺皮质(GC)↑↑
库欣综合征V.S.库欣病
征:各种原因→肾上腺分泌过多GC
病:垂体→ACTH↑→GC↑
分类
依赖ACTH的库欣综合征(80%)
概述
垂体+异位
血ACTH↑→GC↑
双侧肾上腺弥漫性增大
库欣病
微腺瘤(80%)
大腺瘤(10%)
未发现肿瘤(10%)
异位ACTH综合征
垂体以外(胸部:肺小细胞癌、胸腺瘤/癌)、神经内分泌肿瘤分泌大量ACTH
异位CRH综合征
肿瘤异位分泌CRH刺激垂体分泌大量ACTH
不依赖ACTH的库欣综合征
概述
肾上腺
GC↑→血ACTH↓
单侧占位、双侧肾上腺结节性增大
单侧占位
肾上腺皮质腺瘤
肾上腺皮质癌
双侧肾上腺结节性增生
小结节
可伴或不伴Carney综合征/Meador综合征
大结节
临床表现
早期:以高血压(继发性)为主(GC允许作用)
典型
向心性肥胖(四肢纤细、腹部膨隆)、满月脸、水牛背
多血质(皮肤菲薄、面色红润、多血管易透见,RBC↑) 紫纹(皮肤弹力纤维断裂)
骨质疏松——病理性骨折
V.S.肾性骨病,继发性甲旁亢
机制:GC抑制
小肠吸收钙
肾近端小管重吸收钙、磷↓,排出增加
严重:低血钾性碱中毒
肾上腺皮质癌(常有)
V.S.肾上腺皮质腺瘤(无):束状带
机制:累及束状带(GC↑)+球状带(醛固酮↑)
严重库欣病
异位ACTH综合征
GC有保钠排水排钾作用,但很弱,只有病情严重时才作用增强
皮肤色素沉着
机制:依赖型ACTH~→ACTH↑—同源→MSH↑→黑色素↑
肾上腺皮质功能减退:艾迪生病,too
精神异常
诊断/鉴别诊断/辅检
库欣综合征的临表→
24h尿游离皮质醇测定(筛查)
血浆皮质醇昼夜节律(筛查)
早晨8时最高,夜12时最低,下午4时均值为(129.6±52.4)nmol/L
库欣综合征病人血皮质醇浓度早晨高于正常,晚上不明显低于清晨(正常节律消失)
小剂量地塞米松试验(确诊)
皮质醇不能被抑制or抑制率<50%
V.S.肥胖症
共同点
尿17-羟/酮皮质醇↑、高血压、糖耐量↓、月经稀少或闭经、腹部可有条纹(大多为白色,有时可为淡红色,但较细)
不同点
尿游离皮质醇不高
血皮质醇昼夜节律正常 医学考研公众号 蛇杖守望者
小剂量DXM试验:可被抑制(>50%)
病因诊断:大剂量地塞米松试验
“小征不治成大病”
垂体性库欣病:多数能被抑制
异位ACTH综合征:多数不能被抑制
血ACTH↑
肾上腺皮质腺瘤/癌:不能被抑制
血ACTH↓
肾上腺B超、CT、MRI
双侧肾上腺弥漫性增大
库欣病
异位ACTH综合征
单侧占位
肾上腺皮质腺瘤/癌
蝶鞍区CT、MRI
大多微腺瘤,少数大腺瘤
库欣病
无垂体瘤表现
异位ACTH综合征
肾上腺皮质腺瘤/癌
ACTH兴奋试验
有反应
库欣病
异位ACTH综合征
无反应
肾上腺皮质腺瘤/癌
CRH兴奋试验
有反应
库欣病
无反应
异位ACTH综合征
肾上腺皮质腺瘤/癌
大脑(库欣病)—颈椎C→胸部(异位ACTH)—胸椎T→腰部(肾上腺病变)
“上能抑制,下不能抑制”
治疗
根据不同病因作相应治疗
库欣病
微腺瘤
首选:经蝶窦切除垂体
术后补充GC
大腺瘤
开颅手术
术后辅以放疗
异位ACTH综合征
治疗原发性恶性肿瘤
肾上腺
腺瘤
根治:手术切除
术后:替代治疗(氢化可的松/可的松)6个月至1年,待肾上腺皮质功能逐渐恢复时逐渐减量
癌
尽早手术
未能根治/已转移:阻滞肾上腺皮质激素合成药
阻滞肾上腺皮质激素合成的药物
米托坦、美替拉酮、氨鲁米特、酮康唑等
原发性醛固酮增多症
定义:肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多,导致潴钠排钾、体液容量扩增、肾素-血管紧张素系统受抑制;表现为高血压、低血钾。
病因
醛固酮瘤
多见,单侧腺瘤,直径1~2cm
病人血浆醛固酮浓度与血浆ACTH的昼夜节律平行,而对血浆肾素的变化无明显反应
特发性醛固酮增多症(特醛症)
多见,双侧肾上腺球状带增生,有时伴结节
病因:对AngII的敏感性↑
=血醛固酮↑
保钠保水
低尿钠
高血钠
→晶体渗透压↑→ADH→口渴
保钠>保水
水钠潴留
→体液容量↑+夜间迷走N兴奋→肾灌注↑→夜尿↑
→高血压(继发性)
排钾排氢
血中HCO3-↑→
代碱
低钾血症
心肌:心律失常、U波
骨骼肌:乏力/瘫痪
高尿钾
→AngII/Ang III↓→肾素↓(RAS系统)
临床表现
两大表现
高血压(早期最常见)
V.S. cushing综合征
低血钾及相关表现
骨骼肌
乏力/瘫痪
V.S. 甲亢周期性瘫痪
心肌
心律失常,U波
辅助检查
首选查血尿电解质(钾、钠)
肝肾综合征、甲状旁腺功能↓、甲亢周期性瘫痪,too
也可查醛固酮、AngII、肾素、HCO3-
影像学检查:肾上腺B超/CT/MRI
治疗
首选:螺内酯(安体舒通)
肝硬化腹水,too
可加用CCB拮抗钙离子→醛固酮合成↓→缓解高血压
特醛症病人:ACEI
不宜用排钾利尿剂,eg呋塞米
醛固酮瘤的根治方法:手术切除
嗜铬细胞瘤
起源:肾上腺髓质、交感神经节(节后N元)或其他部位的嗜铬组织,这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺
特点
5个90%与10%
90%嗜铬细胞瘤位于肾上腺,10%肾上腺外主要位于腹部(多在腹主动脉旁,肾门肾上极、肝门区少见,腹外极少见)
90%良性,10%恶性
90%可治愈,10%不可
肾上腺髓质的嗜铬细胞瘤产生90%去甲肾上腺素(NA)和10%肾上腺素(A)
NA:α1>β1>β2
血压明显↑
A:α1≈β1≈β2
90%散发,10%家族聚集(与遗传有关)
临床表现
NA/NE主导
心血管表现
血管:α1——高血压(最主要)
阵发性
持续性
与儿茶酚胺释放有关
伴头痛、心悸、多汗
低血压、休克
病因:肿瘤生长过快缺血坏死以致停止释放儿茶酚胺
心脏表现(β1):正性变时、变力、变传导
高代谢表现:出汗
肽类激素引起
面部潮红←舒血管肠肽、P物质
面色苍白、血管收缩←神经肽Y
便秘←阿片肽、生长抑素
腹泻←血管活性肠肽、血清素、胃动素
辅检
首选血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定
香草基杏仁酸(VMA)
甲氧基肾上腺素(MN)
甲氧基去甲肾上腺素(NMN)
首选,敏感性特异性均高
影像学检查
肾上腺B超、CT、MRI
占位性病变(对确诊有提示意义)
穿刺活检(金标准)
查电解质:低钾血症(RAS系统激活)、高血钙(肿瘤分泌PTH相关蛋白)
诊断
阵发性(发作性)/持续性高血压+交感神经系统兴奋表现(头痛/心悸/出汗)+血尿VMA、MN、NMN↑
治疗
唯一的根治方法:手术
术前采用α受体拮抗药
目的:降低血压,减轻心脏负担,扩大血管容量
种类
非选择性:酚苄明、酚妥拉明
选择性的α1受体拮抗药:哌唑嗪、多沙唑嗪
疗程:≥2周,宜用到手术前一日为止,以免手术时出现血压骤升
术前β受体拮抗药
先用α受体拮抗剂降血压,后用β受体拮抗药
不可单用、不可先用!
V.S.肥心首选β2R
不必常规运用,当病人有心动过速或心律失常(心动过速/心悸)则需采用
术后1个月评估疗效
血压状态
血、尿儿茶酚胺
少部分病人术后仍有高血压
应激状态
原体内贮存较多儿茶酚胺
合并原发性高血压
儿茶酚胺长期增多损伤血管
库欣综合征、原醛、嗜铬细胞瘤→继发性高血压(最常见、最早出现)
14年73
肾实质性高血压(最常见)
慢性肾炎/糖肾
现有肾病,后有高血压,蛋白尿(+)
V.S.原发性高血压:先有高血压后有肾病(高血压病肾损害)
确诊:肾穿刺活检
治疗
首选病因治疗
药物治疗首选ACEI/ARB
肾血管性高血压→肾动脉狭窄
机制:单/双侧肾动脉主干/分支狭窄(腹背部、肋脊角闻及血管杂音)→肾缺血→RAS激活→高血压
确诊:肾动脉造影
治疗:手术(经皮肾动脉成形术)
腹主动脉缩窄
临表
下肢血压<<上肢血压(上下肢血压不对称)
V.S.主动脉夹层:双上肢血压不对称
腹部血管杂音
确诊:主动脉造影
治疗:介入支架扩张/手术治疗
糖尿病
分型
1型(T1DM)/胰岛素依赖性(<5%)
病因
胰岛β细胞破坏→胰岛素(I)绝对缺乏
免疫介导性(1A)
急性型 医学考研公众号 蛇杖守望者
缓发型
特发性(1B):无自身免疫证据
好发:青少年
特点:起病急、症状明显、病情较重→易发生DKA/肾病(主要死因)
14年74
治疗:只能/必须依赖胰岛素
血浆胰岛素/C肽
水平低下/缺乏
葡萄糖(Glu)刺激后胰岛素C肽释放曲线低平
2型(T2DM)/非胰岛素依赖性(95%)
病因:胰岛素抵抗为主(利用障碍)→胰岛素相对缺乏
好发:中老年(常>40岁)
特点:起病慢、症状不明显、病情较轻→不易发生DKA,易发生心脑血管疾病(主要死因)
治疗:口服降糖药+胰岛素
Glu刺激后血浆胰岛素/C肽释放曲线
变化多端
高峰延迟、减弱或消失
基本正常
代偿性增高
特殊类型
胰岛β细胞功能的基因缺陷
青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)——常染色体显性遗传病
线粒体基因突变糖尿病——母系遗传
妊娠糖尿病(GDM)
妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常
不包括孕前已诊断或已患糖尿病(糖尿病合并妊娠)的病人
妊娠期疾病小结
高排量心衰(妊娠)
妊娠甲亢(首选ATD)
妊娠期无症状性细菌尿(治疗)
妊娠期阑尾炎(尽早手术)
并发症
急性
DKA
高渗高血糖综合征
乳酸酸中毒
病因:多尿→血容量↓→组织灌注不足→缺氧→葡萄糖无氧氧化→乳酸堆积
慢性
微血管病变
概述
管腔直径在100μm以下的毛细血管及微血管网
糖尿病的特异性并发症
病史>10年
主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织
糖尿病肾病
∈慢性肾脏病变(CKD),是终末期肾衰的主要原因,是T1DM的主要死因,病史>10年的病人
分期
临床前期
I期(糖尿病初期)
肾小球超滤过(此期最突出特征)
GFR明显升高
尿蛋白(-)
II期(正常蛋白尿期)
GFR轻度增高
尿白蛋白排泄率(UAER)多数正常,可间歇性增高(运动后、应激状态)
临床诊断
III期(早期糖尿病肾病期)
GFR高于正常或正常
UAER持续在20~200μg/min
IV期(临床糖尿病肾病期)
GFR下降
UAER>200μg/min(尿蛋白总量>0.5g/24h)
V期(尿毒症)
GFR明显下降,多数肾单位闭锁
UAER降低
肾单位闭锁了,自然无法再滤过蛋白质了
辅检:首选UAER(最早临床证据及早期筛查主要指标)
I期:正常,<10μg/min
II期:多正常,可间歇升高
III期:20~200μg/min
IV期:>200μg/min
V期:下降
治疗
对症
低蛋白饮食
控制血压:首选ACEI/ARB
V.S.慢性肾小球肾炎
控制血糖:首选胰岛素
不宜用加重肾脏损伤的药物
eg糖皮质激素:升压升血糖
糖尿病视网膜病变
分期
非增殖期视网膜病变(NPDR)
I期:微血管瘤—破裂→小出血点
II期:出现硬性渗出
III期:出现棉絮状软性渗出
增殖期视网膜病变(PDR)
“一瘤二硬出、三絮四积血、五增六失明”
IV期:新生血管形成、玻璃体积血
V期:纤维血管增殖、玻璃体机化
VI期:牵拉性视网膜脱离、失明
治疗
严格控制血糖、血压
重度NPDR应尽早接受视网膜光凝治疗 PDR出现威胁视力(玻璃体积血不吸收,纤维血管增殖,视网膜脱离)应尽早玻璃体切割
糖尿病心肌病
大血管病变
糖尿病足
定义:下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变(血管闭塞、缺氧坏死)相关的足部溃疡←→感染→深层组织破坏
糖尿病最严重和花费最多的慢性并发症之一
糖尿病冠心病
诊断/辅检
14年174
血糖(主要依据)——三选一
空腹血糖(FPG)
正常3.9~6.0mmol/L
V.S.胰岛素瘤<22mmol/L;低血糖<2.8mmol/L
诊断标准:≥7.0mmol/L
随机血糖+糖尿病症状(三多一少)
餐后2h血糖OGTT [正常<7.8mmol/L]
诊断标准:≥11.1mmol/L
注意
诊断必须为静脉血浆葡萄糖(G/血浆),不能用手指血糖(确诊后监测用),也不能用全血血糖(比血浆低15%,G/血浆+血细胞)
诊断DM首选FPG,若FPG高值但未达到诊断标准选择OGTT实验
尿糖(提示意义),阳性是诊断的重要线索,不配作为诊断依据
反映近期血糖控制的总体/平均水平
糖化血红蛋白GHbA1
亚基
a
b
c(最重要)
反映近8~12周(2~3个月),RBC寿命120天
糖化白蛋白/果糖胺(FA)
反映近2~3周
反映胰岛β细胞功能检查——测定患者血浆中胰岛素/C肽水平(用于分型)
不可用于诊断
胰岛素原
胰岛素
受到外源胰岛素干扰
C肽
不受到外源胰岛素干扰
治疗——药物治疗(内科)
口服降糖药
只用于T2DM,需要通过I发挥作用
促胰岛素分泌剂
适用于非肥胖T2DM
不良反应:低血糖
分类
磺酰脲类(格列XX)
格列喹酮:合并肾功不全首选
格列美脲:作用最强
格列奈类
瑞格列奈、那格列奈(尤其适用于餐后高血糖)
非促胰岛素分泌剂
适用于肥胖型T2DM
BMI(体重kg/身高m^2)≥28为肥胖
双胍类
二甲双胍
禁用于肾功能不全者
男>133μmol/L
女>124μmol/L
GFR<60ml/min
主要副作用:消化道反应
最严重副作用:乳酸性酸中毒
噻唑烷二酮类 (胰岛素增敏剂)
罗格列酮
吡格列酮
α-葡萄糖苷酶抑制剂 (抑制葡萄糖在小肠吸收)
阿卡波糖(拜糖平)
尤其适用于餐后高血糖
使用:与进食同服
副作用:消化道反应
胰岛素
T1DM、T2DM均可用
适应征
T1DM
DM并发症
急性
慢性
围术期
妊娠期/哺乳期
新发DM(T1?T2?,无法区分)
V.S.支哮、心哮分不清时用氨茶碱
分类
短效
普通胰岛素(RI)——用于急性并发症
半慢胰岛素
中效
低精蛋白胰岛素
慢胰岛素
长效
精蛋白胰岛素
特慢胰岛素
胰岛素替代治疗后呈空腹血糖升高的原因
夜间胰岛素作用不足
黎明现象:夜间血糖控制良好也无低血糖,黎明升高(与皮质醇、GH↑有关)
somogyi效应:夜间有低血糖,而后反跳性高血糖
鉴别:夜间多次(0、2、4、6、8)测血糖
DM急性并发症
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
病因:糖利用障碍,利用脂肪
机制:甘油三酯(脂肪)—脂肪酶→脂肪酸—β氧化→乙酰CoA→肝→酮体:
乙酰乙酸、β羟丁酸→代酸
丙酮→经肺呼出→烂苹果味
临床表现
高血糖(16.7~33.3mmol/L)→渗透性利尿—多尿→脱水(血容量↓↓)
皮肤干燥
V.S.皮肤湿润:低血糖、甲亢/危、有机磷农药中毒
低血压/休克
首选大量补液
血酮体↑——尿酮体(强)阳性
酸中毒(代谢性)→HCO3-↓/H2CO3→肺代偿CO2排出↑→深快呼吸(kussmaul呼吸)
V.S.kussmaul征:心包炎
阴离子间隙(AG)
=血浆中未测定阴离子(UA)-未测定阳离子(UC)=已测定阳离子(Na+)-已测定阴离子(HCO3-、Cl-)
代酸时,血HCO3-↓,AG↑
辅检
首选测血糖
再查血/尿酮体
动脉血气分析
确诊
治疗
首选/最关键:大量补液
首选:等渗生理盐水(NS)
v.s. 平衡盐溶液中含有乳酸
方法
先用NS+RI(0.1u/kg·h)—Q1h/Q2h→复查血糖
→调整胰岛素用量
→待血糖降至13.9mmol/L
改用NS+RI+G/GNS(5%)—Q4h/Q6h→复查血糖→调整胰岛素用量及皮下注射RI(Q4h/Q6h)
一般不必补碱(宁酸勿碱)
补碱指征:严重酸中毒
血pH<7.1
V.S.支哮、COPD、血液透析(7.2)
HCO3-<5mmol/L
补碱过多
脑脊液反常性酸中毒加重
HCO3-+H+→H2CO3→CO2→血脑屏障
组织缺氧加重(pH↑→P50左移)
血钾下降(H-K交换↑)
反跳性碱中毒
高渗高血糖综合征(HHS)
非酮症高渗昏迷
鉴别
HHS
血浆渗透压
↑↑(>320mmol/L)
血钠正常/↑
血糖:>33.3mmol/L(脱水更明显)
血酮体:无明显升高
尿酮体:弱(+)或(-)
酸中毒:无代酸→可正常呼吸
DKA
血浆渗透压
↑(310mmol/L)
血钠正常/↓
血糖:16.7~33.3mmol/L
血酮体:↑
尿酮体:(+)或强(+)
酸中毒:有代酸→深快呼吸
辅检
首选测血糖
其次查血浆渗透压(通常为320~430mmol/L)——确诊,最有价值
治疗
——与DKA相似,但脱水更严重,死亡率更高
最关键:大量补液,原则同DKA治疗,24h补液量达6000~10000ml
先用NS500ml+RI(0.1u/kg·h)→待血糖降至16.7mmol/L
改用NS+RI+G/GNS(按每小时2~4g G加入1 u RI
e.g 5%(=5g/100ml)GNS 500mol+(6~12)u RI
总结:诊断万能公式
三多一少/血糖升高+先诱因(脱水:呕吐/腹泻)+后出现神经精神症状→DM急性病发症—4大鉴别要点→DKA/HHS
小结:血钾↓(内分泌)
Graves病
甲危和Graves眼病采用大量GC冲击治疗
甲状腺毒性周期性瘫痪
库欣综合征
严重Cushing病
肾上腺皮质腺癌
异位ACTH综合征
原醛/liddle综合征
嗜铬细胞瘤
糖尿病
运用胰岛素、补碱过多
小结:反常性XX 医学考研公众号 蛇杖守望者
高钾血症:反常性碱性尿
重症支哮:呼吸肌疲劳胸廓反常运动
室壁瘤:室壁矛盾运动
连枷胸:反常胸壁运动
骨折特有体征:反常运动
血管杂音小结
腹部血管
肾动脉狭窄→继发性高血压
腹主动脉狭窄
脐周静脉营营音:肝硬化
震颤小结
扑翼样震颤:HE 1、2、3期
静止性震颤:帕金森(5-HT)
意向性震颤:脊髓小脑
位置性震颤:前庭小脑