医学免疫学：抗体和补体

医学免疫学，抗体补体两章节较为详细的重点内容思维导图，欢迎大家掌握学习！

免疫学10.5 抗体补体

• 名词解释
  • 抗体
  • 互补决定区
  • ADCC
    • 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，杀伤细胞参与，针对病毒感染细胞和肿瘤细胞
  • 单克隆抗体
  • 调理作用
    • 针对细菌的抗体，发挥的吞噬作用
• 免疫球蛋白
  • 结构
    • 两条重链
      • 重链恒定区差异分为Ig A、Ig D、Ig E、Ig G、Ig M
    • 两条轻链
      • κ：λ=2:1
    • 铰链区
      • Ig E、Ig M无
  • 生物学功能
    • 1.结合抗原
    • 2.激活补体
      • Ig M、Ig G激活经典途径
      • Ig E、Ig A激活旁路途径
    • 3.穿过胎盘
  • 木瓜蛋白酶水解抗体
    • Fc段（可结晶段）
    • Fab段抗原结合段，单价
  • 抗体重点
    • Ig G ，最多，半衰期最长，CH2与C1q结合
    • Ig E，最少，半衰期最短
    • Ig M，分子量最大，人体最早产生，CH3与C1q结合
    • Ig G、Ig E、Ig D多为单体，无J链
    • J链由浆细胞产生，分泌片由黏膜细胞产生
• Ig M作用
  • 膜型
    • mIg M=BCR
  • 分泌型
    • 五聚体，成为巨球蛋白，一般不通过血管壁，存在于血液中，激活经典途径
    • CH3上有C1q的结合位点
• 生物学意义
  • 细胞毒作用
  • 调理作用
    • C3b、C4b、iC3b可与中性粒细胞或巨噬细胞表面的相应受体结合，促进吞噬细胞吞噬及杀伤
  • 炎症介质作用
    • C5a、C3a、C4a介导炎症作用，结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应抗体，释放脱颗粒，释放组胺。C5a对中心粒细胞有很强的趋化作用，刺激其产生氧自由基，花生四烯酸
  • 清除免疫复合物
    • C3b
• 补体调节
  • 经典途径前端调节机制
    • 可溶性调节蛋白
      • C1抑制物（C1INH）
      • C4结合蛋白（C4bp）
      • I因子（If）
    • 膜型结合蛋白
      • 衰变加速因子（DAF）
      • 膜辅蛋白（MCP）
      • 补体受体1（CR1）
  • 旁路途径前端调节
    • 可溶性调节蛋白（二者灭活C3bBb）
      • H因子（Hf）
      • I因子（If）
    • 膜型调节蛋白
      • 膜辅蛋白（MCP）
      • 衰变加速因子（DAF）
      • 补体受体1（CR1）
  • MAC调节机制
    • 可溶性
      • S蛋白（SP）
      • 群聚素
    • 膜型（MIRL/CD59）
• 凝集素途径
  • 血液中的甘露糖结合凝集素（MBL）或纤维胶原凝集素（FCN）等直接识别病原体表面含有的甘露糖、岩藻糖残基，依次激活MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）、C4、C2、C3形成的级联酶促反应
  • 激活物：病原体表面的糖结构（甘露糖等）
  • 过程：MASP2发挥丝氨酸蛋白酶活性，裂解C4、C2形成C4b2a转化酶和C4b2a3b转化酶
  • MASP2:可直接将C3裂解为C3b和C3a，使其直接参与旁路途径，对经典途径和旁路途径有交叉促进作用
• 旁路途径
  • 不依赖于抗体，有微生物或外源性异物直接激活C3，在B因子、D因子和备解素作用下，形成C3bBbp（C3转化酶）和C3bnBb（C5转化酶）的级联酶促反应
  • 激活物：内毒素，酵母多糖
  • 过程：C3b在C3受蛋白酶作用下可自然持久的低水平的产生，结合于激活物表面，与B因子结合，B因子刺激D因子将B因子裂解，形成C3bBb。备解素与C3转化酶结合可稳定防降解
  • 存在正反馈放大效应
• 经典途径
  • 激活物与C1q结合，依次激活C1r、C1s、C4、C2、C3，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程
  • 激活物：主要是与抗原结合的Ig M（CH3）和Ig G（CH2）分子，此外LPS也可
  • 过程：C1r激活C1s的丝氨酸蛋白活性，催化C4形成C4b，继续催化C2，形成C4b2a（C3转化酶），催化C3形成C4b2a3b（C5转化酶）
  • C5转化酶使C5变为C5a游离于液相，介导炎症反应
• 名词解释
  • 补体系统
  • 调理作用
  • 膜攻击复合物
    • C5b与C6结合，再自发与C7结合，暴露膜结合位点，结合于膜表面聚集C8，促进C9结合形成C5b6789n的攻膜复合物